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5-氮-2'-脱氧胞苷对食管癌细胞系OE33中CDH13基因甲基化的影响
目的:观察去甲基化制剂5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-dC)对人食管癌细胞系OE33中CDH13基因启动子区甲基化状态的影响,探讨OE33中CDH13基因失活的机制及5-Aza-dC对CDH13基因表达的调控作用.方法:5-Aza-dC处理体外培养的OE33细胞,用甲基化特异性PCR(MSP)法检测处理前后细胞中CDH13基因的甲基化状态,半定量RT-PCR法检测用药前后细胞中CDH13 mRNA表达的变化.结果:OE33中CDH13启动子区发现甲基化现象,应用5-Aza-dC能使CDH13基因启动子区CpG岛去甲基化,而且经药物处理癌细胞后其CDH13 mRNA的表达较前明显增强.结论:去甲基化制剂5-Aza-dC能逆转CDH13基因甲基化状态,从而调控CDH13基因表达.
关键词： 5-氮-2'-脱氧胞苷 CDH13基因 食管癌 DNA甲基化 -
5-氮-2'脱氧胞苷对食管癌细胞系KYSE220中CDH13基因甲基化的影响
目的 观察去甲基化制剂5- 氮-2'脱氧胞苷(5-Aza-dC)对人食管癌细胞系KYSE220 中CDH13 基因启动子区甲基化影响,探讨KYSE220 中CDH13 基因失活机制及5-Aza-dC 对CDH13 基因表达调控作用.方法 5-Aza-dC 处理体外培养的KYSE220 细胞,用甲基化特异性 PCR(MSP) 法检测处理前后细胞中CDH13 基因甲基化状态,半定量RT-PCR 法检测用药前后细胞中CDH13 mRNA 表达变化.结果 KYSE220 中CDH13 启动子区发现甲基化现象,应用5-Aza-dC 使CDH13 基因启动子区CpG 岛去甲基化,经药物处理癌细胞后其CDH13 mRNA 表达较前明显增强.结论 去甲基化制剂5-Aza-dC 能逆转CDH13 基因甲基化状态,从而调控CDH13 基因表达.
关键词： 5-氮-2'脱氧胞苷 CDH13基因 食管癌 DNA甲基化 -
非小细胞肺癌患者血清CDH13基因甲基化检测及意义
肺癌是全世界范围内首位肿瘤死因.由启动子异常甲基化造成的特定基因的沉默在肺癌发病机制中起重要作用.钙a附素(cadherin)是调整上皮表型和肿瘤侵袭力的细胞黏附分子.
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急性髓系白血病病人CDH13基因甲基化状态检测及其临床意义
目的:检测急性髓系白血病(AML)病人CDH13基因甲基化状态,探讨其与病人临床特征及预后的相关性.方法:用甲基化特异性PCR法分别检测34例AML病人(AML组)和22例非恶性肿瘤的缺铁性贫血病人(对照组)骨髓标本中CDH13基因启动子甲基化状态,用半定量反转录PCR法检测2组标本中CDH13 mRNA相对含量.AML组病人随访2年,统计总体生存时间.结果:AML组标本CDH13基因甲基化阳性率为61.76%,高于对照组的27.27%(P<0.05);AML组CDH13mRNA相对含量为0.355 ± 0.109,明显低于对照组的0.745 ± 0.271(P<0.01).不同性别、年龄以及临床分型AML病人的CDH13基因甲基化差异均无统计学意义(P>0.05).Kaplan-Meier生存曲线分析显示,CDH13基因甲基化阳性的AML病人总体生存时间为(12.4 ± 3.3)个月,明显短于甲基化阴性病人的(18.6 ± 4.1)个月(P<0.01).结论:AML病人中存在CDH13基因甲基化现象,检测CDH13基因表达水平有助于判断AML病人预后.
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CDH13基因启动子区域突变和甲基化与肺癌的关系研究进展
随着社会经济的增长，医学水平和生活水平的提高，人们对于健康的意识逐渐增强,恶性肿瘤通常发现较晚，后果严重，患者及家属对其发生发展存在着众多质疑。因此，针对性的研究尤为重要。近年来研究表明，CDH13（基因T钙黏蛋白）基因启动子区域突变和甲基化对肺癌的发生有一定影响。现就CDH13基因启动子区域突变和甲基化与肺癌的关系做一综述。
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急性髓系白血病CDH13基因启动子甲基化的定量研究
目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者抑癌基因CDH13基因启动子区域的甲基化情况.方法:选取76例原发初治AML患者的骨髓细胞及其中13例AML患者首次化疗前后的骨髓细胞作为实验组,11例缺铁性贫血(IDA)患者的骨髓标本作为对照组,10例健康者外周血标本作为观察组.应用焦磷酸测序方法检测所有入选对象CDH13基因启动子甲基化水平,并初步探讨其与AML患者临床特征的关系.结果:76例原发初治AML患者中41例CDH13基因高甲基化,甲基化阳性率为53.9％.13例首次化疗后完全缓解的AML患者均未有CDH13基因高甲基化,而这13例标本初诊时有8例CDH13基因高甲基化,甲基化阳性率为61.5％,甲基化平均值为27.65％,治疗前CDH13基因甲基化水平显著高于治疗后(t=4.724.P＜0.01).原发初治AML与IDA标本CDH13基因启动子高甲基化阳性率差异有统计学意义(53.9％∶9.1％,x2＝7.743,P＝0.008).CDH13基因在原发初治AML患者M2分型中高甲基化阳性率,明显高于其他各型(P＜0.05).CDH13基因的高甲基化与AML患者的年龄、性别及M2患者是否存在染色体t(8.21)无明显相关性.结论:CDH13基因启动子区域高甲基化在AML中普遍存在,其可能是引起AML的分子机制之一.
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5-氮-2'脱氧胞苷诱导肺癌细胞系CDH13基因去甲基化及其表达
目的 观察去甲基化制剂5-氮-2'脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dC)对人肺癌细胞系A549和LTEP-a2中CDH13基因启动子区甲基化状态及表达的影响,探讨肺癌细胞CDH13基因失活的机制及去甲基化制剂对CDH13基因表达的调控作用.方法 5-Aza-dC处理体外培养的肺癌细胞A549、LTEP-a2及正常肺细胞系HFL1后,用甲基化特异性 PCR( MSP) 法检测处理前后细胞中CDH13基因的甲基化状态,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测用药前后细胞中CDH13 mRNA表达的变化.结果 正常肺细胞中未见CDH13启动子甲基化,肺癌细胞A549、LTEP-a2均发现CDH13启动子甲基化现象;应用 5-Aza-dC能使 CDH13基因启动子区 CpG 岛发生去甲基化.肺癌细胞A549、LTEP-a2均可见CDH13 mRNA表达,但与正常肺细胞比较表达较弱,经药物处理癌细胞后其CDH13 mRNA的表达较前明显增强.结论 启动子区异常甲基化是肺癌细胞CDH13基因失活的主要原因之一,去甲基化制剂5-Aza-dC能完全逆转CDH13基因甲基化状态,从而调控CDH13基因表达.
关键词： 5-氮-2'脱氧胞苷 CDH13基因 肺癌 DNA甲基化 -
CDH13基因在食管癌细胞株EC1和EC109中的甲基化研究
目的:探讨食管癌细胞中CDH13基因启动子区甲基化状态,以及5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)作用对CDH13基因甲基化状态及其表达的影响.方法:5-Aza-CdR处理前后分别采用甲基化特异性PCR(MSP)检测食管癌细胞EC1和EC109中CDH13基因启动子区甲基化状态.westem blot检测CDH13蛋白表达水平的变化.结果:CDH13基因在EC1中呈半甲基化,在EC109中呈完全甲基化.5-Aza-CdR可逆转食管癌细胞中cDH13基因甲基化,恢复其蛋白的表达.结论:cDH13基因异常甲基化可能是其在食管癌中失活的重要方式,应用5-Aza-CdR可逆转甲基化状态.并恢复CDH13表达.
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CDH13基因多态性与中国人群代谢综合征的相关性
目的 探讨钙黏蛋白-13 (T cadherin,CDH13)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点与中国人群代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的相关性.方法 应用TaqMan方法对453例MS患者和526名正常对照的6个CDH13基因的多态性位点(rs11646213、rs12596316、rs3865188、rs12444338、rs12051272以及rs7195409)进行基因分型.评估以上6个多态性位点与MS的相关性.结果 CDH 13基因rs11646213、rs3865188、rs12444338、rs12051272和rs7195409多态性位点的基因型频率及等位基因频率在MS患者和对照者的差异无统计学意义.校正年龄和性别后,CDH13基因rs12596316AG基因型发生MS的风险为rs12596316 AA+GG基因型的1.38倍(P＝0.01,95％CI:1.07～1.78);CDH13基因rs12596316等位基因频率在MS和对照组间差异无统计学意义.rs11646213 rs12596316-rs3865188-rs12444338-rs12051272单倍型频率在MS组和对照组的差异无统计学意义.结论 CDH13基因rs11646213、rs3865188、rs12444338、rs12051272和rs7195409位点多态性可能与中国人群MS无相关;CDH13基因rs12596316AG基因型可能增加中国人群MS发病风险.
