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石蒜碱通过下调细胞周期蛋白D1表达抑制SGC-7901胃癌细胞增殖并促进其凋亡
目的 探讨石蒜碱对胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的影响.方法 CCK-8法检测(0、2、4、8)μnnol/L石蒜碱对SGC-7901细胞增殖的影响,确定石蒜碱的半数抑制浓度(IC50).以IC50的石蒜碱处理SGC-7901细胞48 h,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,实时荧光定量PCR检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1) mRNA水平,Western blot法检测cyclin D1蛋白水平.结果 石蒜碱能够明显抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,且呈浓度、时间依赖关系.石蒜碱处理24、48 h,对胃癌细胞的IC50分别为(20.85±2.36) μmol/L和(13.29±1.28) μmol/L.采用13 μmol/L石蒜碱处理SGC-7901细胞48 h,可将其细胞周期阻滞在G0/G1期并促进细胞凋亡,且细胞cyclin D1 mRNA和蛋白水平明显降低.结论 石蒜碱能够抑制SGC-7901胃癌细胞增殖,诱导细胞周期阻滞在G0/G1期并促进细胞凋亡,其作用机制可能与下调cyclin D1表达有关.
关键词： 石蒜碱 胃癌 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期蛋白D1(cyclin D1) -
过表达miR-107促进HT29细胞增殖和成瘤能力
目的 探讨微小RNA107 (miR-107)对结肠癌细胞增殖的影响.方法 实时定量PCR检测miR-107在结肠癌组织及NCM460、HT29、HCT116、SW480、Colo205和LoVo结肠癌细胞系的水平;培养HT29结肠癌细胞,分别转染miR-107模拟物(miR-107 mimic)、miR-107抑制物(miR-107 inhibitor),过表达或抑制miR-107后,通过噻唑蓝(MTT)实验、平板克隆实验检测细胞的增殖能力,软琼脂克隆形成实验及裸鼠成瘤实验检测HT29细胞的成瘤能力,Wetern blot法检测miR-107对HT29细胞中细胞周期蛋白D1 (cyclin D1)的蛋白水平.结果 miR-107在结肠癌组织及多种结肠癌细胞中高表达.过表达miR-107增加HT29细胞的增殖能力及成瘤能力并上调细胞cyclin D1蛋白水平,抑制miR-107表达则可降低HT29细胞的增殖能力及成瘤能力.结论 miR-107在结肠癌组织及细胞中高表达,过表达的miR-107通过上调cyclin D1水平促进结肠癌细胞增殖及成瘤的作用.
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EDTA修复液提高套细胞淋巴瘤CD5和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的免疫组织化学染色效果
目的 探讨柠檬酸、EDTA抗原修复液及不同修复时间分别对套细胞淋巴瘤(MCL)组织CD5和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)免疫组织化学染色结果的影响.方法 选取15例MCL组织切片,分别采用柠檬酸和EDTA修复20 min,进行CD5免疫组织化学染色;分别采用柠檬酸修复20 min、EDTA修复20、30、40 min,观察cyclin D1的染色效果.上述不同修复液及不同修复时间均选用反应性增生淋巴结进行CD5和cyclin D1染色作为对照.结果 采用EDTA修复20 min,CD5阳性率优于柠檬酸修复20 min;采用EDTA修复40 min,cyclin D1阳性率优于EDTA修复30、20 min及柠檬酸修复20 min.结论 采用EDTA进行抗原修复20 min对MCL组织CD5免疫组织化学染色效果较好,对于cyclin D的免疫组织化学染色应选择EDTA修复40 min.
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大鼠混合反流模型中COX-2、PCNA、Cyclin D1的表达
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)这3项指标在反流性食管炎的发生、发展及癌变过程中的变化情况.方法健康SD大鼠54只,随机分为2组:反流模型组46只,正常对照组8只.分别观察反流模型组术后5、17、28、40周,正常对照组40周时食管黏膜的病理变化,检测COX-2、PCNA、Cyclin D1的表达情况.结果在反流性食管炎的发展过程中,COX-2、PCNA、Cyclin D1从正常→反流性食管炎(RE)→Barrett食管(BE)→食管腺癌(EAC)的阳性表达率分别为0.0%、42.1%、73.7%、100.0%;0.0%、42.1%、63.2%、100.0%;12.5%、42.1%、63.2%、100.0%.COX-2、PCNA、Cyclin D1的表达程度逐渐增强.RE、BE、EAC的表达明显高于正常对照(P＜0.05),RE与BE、EAC间有显著性差异(P＜0.05),BE和EAC间无统计学差异可能是EAC的例数较少.结论在混合反流造成黏膜损伤形成RE的同时,COX 2、PCNA和Cyclin D1的表达增强,并随病程的发展逐渐增强.说明COX-2、PCNA和Cyclin D1基因的高表达参与了从RE→BE→EAC的发展过程,是BE、EAC发生、发展的早期分子事件.
