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万珂增强NK细胞对前列腺癌细胞 杀伤作用的实验研究
目的 探讨万珂是否能够增强自然杀伤细胞(NK)对前列腺癌细胞的杀伤作用及其作用机制.方法 以激素依赖性和激素非依赖性2种前列腺癌细胞株LNCaP和DU145为模型,不同浓度(0、10和20 nmol/L)万珂处理2种前列腺癌细胞株24 h.采用Annexin-V/PI法检测细胞凋亡率,流式细胞术检测人白细胞抗原-ABC(HLA-ABC)蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测HLA-C mRNA的表达.结果 万珂能提高2种细胞系对NK细胞介导的杀伤作用的敏感性,而且在激素非依赖性前列腺细胞株DU145细胞中表现更明显.万珂能下调DU145细胞表面HLA-Ⅰ类分子水平.相对DU145细胞,万珂对激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞不敏感,万珂处理后LNCaP细胞中HLA-Ⅰ类分子也没有改变.结论 万珂通过下调HLA-Ⅰ类分子的表达,增强NK细胞对前列腺癌的杀伤能力,特别是增强对激素非依赖性前列腺细胞的杀伤,该作用能提高前列腺癌的治疗水平.
关键词： 万珂 人类前列腺癌 自然杀伤细胞 人白细胞抗原-ABC -
硼替佐米对前列腺癌细胞增殖和凋亡的影响
目的：通过硼替佐米作用于前列腺癌细胞体外增殖及凋亡的实验研究，初步探讨硼替佐米治疗前列腺癌的机制。方法体外培养DU145细胞，使用不同浓度硼替佐米分别作用于DU145细胞24、48、72 h，CCK-8法检测肿瘤细胞的增殖，Annexin-V/PI法检测细胞凋亡率。流式细胞术检测DR5、Fas蛋白的表达。结果硼替佐米作用后，随剂量增加，DU145细胞存活率逐渐下降，凋亡细胞逐渐增多，与对照组相比，至药物浓度为15 nmol/L 时有显著差异（P<0.05），同时硼替佐米处理细胞后，DR5、Fas蛋白的表达明显增加（P<0.05）。结论硼替佐米能够有效抑制前列腺癌细胞增殖并促进其凋亡，且这种作用可能与增加 DR5、Fas蛋白的表达有关。
