首页 > 文献资料
-
JNK2和SHH在食管组织癌变过程中的表达及意义
目的 探讨JNK2和SHH在食管组织癌变过程中的表达及意义.方法 用免疫组化S-P法检测10例正常食管组织,20例食管鳞状上皮异型增生组织,19例食管早期癌组织中JNK2蛋白和SHH蛋白的表达.结果 JNK2和SHH蛋白在早期癌组织的阳性率分别为63.16%、73.68%,在早期癌组织的阳性率明显高于正常食管组织、食管鳞状上皮异型增生组织,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 JNK2和SHH在食管早期癌组织中高表达,可能成为食管癌早期诊断新的分子标志物和治疗手段.
-
JNK2在早期糖尿病小鼠视网膜中的表达及作用
目的 探讨JNK2在早期糖尿病(diabetes mellitus,DM)小鼠视网膜的表达和作用,为进一步深入探讨糖尿病视网膜病变的发病机制及早期治疗研究提供理论依据.方法 C57BL/6雄性小鼠60只随机分为DM组42只及正常组18只,DM组一次性腹腔注射5 g·L-1 STZ(150 mg·kg-1体质量)诱发DM模型,正常组腹腔注射同体积的0.1 mol·L-1柠檬酸钠缓冲液,于造模成功后2周、4周、8周分别处死正常组小鼠各6只,DM组小鼠各14只,取双眼眼球用于实验.其中,左眼提取视网膜用于实时定量RT-PCR,检测JNK2基因的表达变化,右眼行HE染色和TUNEL染色,分别观察视网膜在各时间点的形态学改变及视网膜神经节细胞的凋亡情况.结果 正常组2周、4周、8周时JNK2基因表达水平分别为(2.31±0.53)g·L-1、(2.54±0.42)g·L-1、(2.26±0.67)g·L-1,各时间点表达无明显差异(P＞0.05)；DM组各时间点JNK2基因表达水平分别为(2.34±0.56)g·L-1、(4.51±0.64)g·L-1、(11.43±0.37)g·L-1,表达量随病程的延长而增加(P＜0.05).各时间点神经节细胞凋亡率在正常组分别为(0.77±0.73)％、(0.72±0.38)％、(0.87±0.76)％,差异无统计学意义(P＞0.05)；在DM组分别为(0.22±0.47)％、(6.87±1.17)％、(21.65±2.95)％,随DM病程延长神经节细胞凋亡率增加(P＜0.05).各时间点每高倍视野视网膜神经节细胞数在正常组小鼠分别为(47.83±3.76)个、(48.17±3.81)个、(47.74±4.16)个,各期表达无明显差异(P＞0.05)；在DM组分别为(45.96±4.20)个、(34.20±2.25)个、(30.19±3.54)个,神经节细胞的数量随DM病程的延长逐渐减少(P＜0.05),且视网膜形态出现组织学改变.结论 JNK2参与了小鼠早期视网膜神经节细胞的凋亡过程,且有促进视网膜神经节细胞凋亡的作用.
-
神经肽 P物质对高氧肺损伤的保护作用调控机制研究
目的：观察JNK2信号途径在高氧肺损伤中的表达，探讨神经肽P物质（SP）在高氧肺损伤中的保护作用及机制。方法将16只早产SD大鼠分配给代母鼠并分为4组（每组n＝4）：空气加9 g/L盐水组（A组），空气加SP组（B组）、高氧加9 g/L盐水组（C组）、高氧加SP组（D组），B、D组予腹腔注射SP1×10-6 mol·L -1·kg -1·d-1，A、C组腹腔注射同等体积的9g/L盐水。实验14 d后，观察肺组织病理改变；并测定肺湿质量/干质量（W/D）值，肺组织中SP的水平；免疫组织化学观察增殖细胞核抗原（PCNA）表达和原位末端标记法（TUNEL）法观察肺组织细胞凋亡的情况；检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平；用Western blot检测JNK2蛋白水平。结果与A组相比，高氧各组均有不同程度的肺损伤，但D组肺损伤较C组有所减轻。Western blot显示，C组JNK2水平明显高于A组；干预后，D组JNK2水平低于C组。各组肺W/D值、PCNA和TUNEL组织分布表达以及SOD、MDA和GSH的表达与JNK2蛋白水平变化趋势一致。结论高氧应激可激活损伤肺组织JNK2活性；SP对高氧肺损伤保护作用机制可能是通过下调高氧诱导的JNK2的激活以抑制氧化损伤实现的。
-
含caspase募集结构域的膜相关鸟苷酸激酶1的免疫调节作用
含caspase募集结构域的膜相关鸟苷酸激酶l(CARMAl)作为膜相关的鸟苷酸激酶(MAGUK)家族成员之一,在淋巴细胞中特异性表达.近年来的研究表明,CARMA1对T、B和NK淋巴细胞的发育有重要作用,并参与固有及适应性免疫应答.此外,已证实CARMA1参与人类一些免疫性疾病的发生.
-
过表达JNK2增强SCL-1人皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖及抗凋亡能力
目的 探讨c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)或JNK2过表达对SCL-1人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制.方法 将JNK1、JNK2分别与pHBAD-EF1-MCS-3FLAG-CMV-GFP载体结合,构建JNK1和JNK2的重组腺病毒表达载体,感染SCL-1细胞,优化感染条件,实时荧光定量PCR和Western blot法鉴定过表达效果.CCK-8法测定SCL-1细胞的增殖活性,细胞克隆形成实验观察细胞集落形成能力,划痕实验检测细胞划痕愈合率;流式细胞术检测细胞凋亡水平,实时荧光定量PCR检测JNK1、JNK2、c-Jun mRNA水平;Western blot法检测磷酸化c-Jun的蛋白水平.结果 JNK1、JNK2过表达腺病毒载体佳感染条件为感染复数(MOI)=100,感染48 h后,SCL-1细胞的JNK1和JNK2的表达水平显著升高.与对照组相比,过表达JNK1对SCL-1细胞的增殖和抗凋亡能力无显著影响,过表达JNK2的SCL-1细胞增殖和抗凋亡能力明显增强,且磷酸化c-Jun蛋白水平上调.结论 过表达JNK2可以增强SCL-1人皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖能力和抗凋亡能力.
-
mGluR5特异性激动剂CHPG促进人NSCs增殖
目的:研究代谢型谷氨酶受体mGluR5特异性激动剂CHPG对人胚胎皮质神经干细胞(NSCs)增殖的影响以及分子机制.方法:采用MTT比色法和神经球直径测量分析CHPG对人NSCs增殖的影响;流式细胞仪分析对细胞周期和细胞凋亡的影响;采用免疫蛋白印迹法,观察磷酸化ERK,JNK和p38 MAPKs表达水平的变化.结果:mGluR5激动剂CHPG促进人胚胎皮质NSCs增殖;CHPG组与对照组相比,S期与G2/M期细胞数量显著增加(P＜0.05),G1/G0期细胞数量显著减少(P ＜0.05);CHPG组早期凋亡和晚期凋亡细胞显著减少(P＜0.05);CHPG组与对照组相比,ERK1/2和JNK2的磷酸化水平显著增高,但是p38 MAPKs的磷酸化水平显著降低(P＜0.01).结论:mGluR5激动剂CHPG促进人胚胎皮质NSCs增殖,同时伴随着ERK和JNK的磷酸化激活.
