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健康老年人、老年急性脑梗死患者外周血Th17比例及IL-17、ET-1、VCAM-1、ox-LDL水平变化
目的 观察健康老年人、老年急性脑梗死(ACI)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)比例及血清白细胞介素17(IL-17)、血管黏附分子1(VCAM-1)、内皮素1(ET-1)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平变化,并探讨其意义.方法 收集28例健康青年人(健康青年组)、29例健康中年人(健康中年组)、30例健康老年人(健康老年组)和33例老年ACI患者(老年脑梗组)的外周血标本,采用流式细胞术检测Th17,采用ELISA法检测血清IL-17、VCAM-1、ET-1、ox-LDL.结果 老年脑梗组外周血Th17比例高于各组健康人群(P均<0.05);健康老年组外周血Th17比例高于健康青年组和健康中年组(P均<0.05).老年脑梗组血清IL-17、ET-1、VCAM-1、ox-LDL水平高于各组健康人群(P均<0.05);健康老年组血清IL-17、ET-1、VCAM-1、ox-LDL水平高于健康青年组和健康中年组(P均<0.05).各组外周血Th17比例与血清VCAM-1、ET-1、ox-LDL水平呈正相关(r分别为0.847、0.815、0.809,P均<0.01);血清IL-17水平与血清VCAM-1、ET-1、ox-LDL水平亦呈正相关(r分别为0.770、0.715、0.744,P均<0.01).结论 健康老年人外周血Th17比例及血清IL-17、VCAM-1、ET-1、ox-LDL水平增高,在老年ACI患者增高更明显;Th17比例、IL-17水平与VCAM-1、ET-1、ox-LDL水平均呈正相关,Th17/IL-17可能与衰老及ACI的发生有关.
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阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者超敏C反应蛋白和血管细胞黏附分子-1的影响
目的 探讨阿托伐他汀干预对急性冠脉综合征(ACS)患者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)和血管黏附分子1(VCAM-1)的影响及其与血脂的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定75例ACS患者和35例健康对照组的血清hsCRP、VCAM-1和血脂水平.同时将ACS患者随机分为阿托伐他汀治疗组(阿托伐他汀40 mg/d,n=38)和对照组(常规治疗,n=37),于治疗前后分别测定血清hsCRP、VCAM-1和血脂水平,进行治疗前后的比较、组间比较和相关分析.结果 (1)阿托伐他汀治疗组和对照组治疗前hsCRP与VCAM-1水平显著高于健康对照组,而治疗后则较治疗前显著降低(均为P＜0.01);与对照组相比,阿托伐他汀治疗组治疗后hsCRP与VCAM-1水平降低更显著(均P＜0.01).(2)治疗后阿托伐他汀治疗组可显著降低TC、TG和LDL-C,HDL-C无统计学差异;而治疗后对照组的TC下降,但TG、HDL-C和LDL-C无统计学差异.(3)阿托伐他汀治疗组和对照组的hsCRP及VCAM-1治疗前后差值与血脂的治疗前后差值相关分析显示,hsCRP及VCAM-1与血脂各项指标均无直线相关关系(P均＞0.05).结论 ACS患者血清hsCRP和VCAM-1水平升高在粥样斑块的炎症反应起重要作用.阿托伐他汀可降低血清hsCRP及VCAM-1的水平,减轻ACS患者粥样斑块的炎症,其抗炎稳定斑块作用独立于调脂作用.
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E-选择素、血管黏附分子1在生殖道沙眼衣原体感染患者阴道上皮组织中的表达及临床意义
目的 探讨生殖道沙眼衣原体感染患者阴道上皮组织中E-选择素、血管黏附分子1(VCAM1)的表达情况及其意义.方法 选取70例生殖道沙眼衣原体感染女性患者为感染组,选取100例健康女性志愿者或无生殖道感染的良性妇科疾病女性为对照组,采用免疫组化法检测两组阴道壁结缔组织的E-选择素、VCAM1表达水平.分析E-选择素及VCAM1的相关性.结果 感染组患者阴道上皮组织中E-选择素及VCAM1阳性信号的平均灰度值高于对照组(P＜0.05);生殖道沙眼衣原体感染患者阴道黏膜组织中E-选择素及VCAM1表达呈正相关(r=0.672,P=0.002).结论 E-选择素、VCAM1可能参与了生殖道沙眼衣原体感染过程.
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降钙素基因相关肽促进大鼠BMSCs迁移及VEGF的表达
目的 观察外源性降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在大鼠BMSCs迁移中的作用及对VEGF、血管黏附分子1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)表达的影响,探讨CGRP通过BMSCs促进血管生成的作用机制.方法 全骨髓法分离、培养SD大鼠BMSCs,采用Western blot法于传代培养1、2、3周时检测BMSCs中CGRP受体(CGRP receptor,CGRPR)蛋白的表达.使用浓度为1×10-8 mol/L的CGRP作用于BMSCs作为实验组,单纯BMSCs作为对照组,在培养72 h时采用细胞趋化实验检测CGRP对BMSCs迁移的影响；在培养1、3、5、7d采用实时荧光定量PCR检测CGRP作用后VCAM-1 mRNA的表达变化,采用免疫细胞化学染色、Western blot法检测CGRP作用后VEGF的表达变化.结果 Western blot检测示BMSCs稳定表达CGRPR,2周时表达高.细胞趋化实验显示,实验组CGRP刺激后穿膜迁移细胞数(3.20±1.77)个/HP,较对照组(1.11±0.49)个/HP明显增多(t=4.230,P=0.001).实时荧光定量PCR检测示,实验组VCAM-1 mRNA表达随时间延长逐渐增加,7d时高；实验组3、5、7d的VCAM-1 mRNA表达量与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).免疫细胞化学染色示,培养1、3d两组均无阳性染色；培养5、7d实验组VEGF染色呈阳性,对照组无阳性染色.Western blot检测示,培养1、3d两组均未检测到VEGF蛋白表达;培养5、7d实验组VEGF蛋白表达量均明显高于对照组(P＜0.05)；实验组5d的VEGF蛋白表达量明显高于7 d (P＜ 0.05).结论 CGRP能促进BMSCs迁移及VEGF表达,这可能是CGRP调节骨内部血流变化而影响骨代谢的机制之一.
