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上皮向间质转化在消化道肿瘤中的研究进展
近年研究发现,肿瘤细胞发生上皮向间质转化(EMT)摆脱细胞与细胞间连接而发生转移侵袭,已成为上皮细胞癌转移侵袭以及化疗耐药的一个重要途径.Snail家族成员,尤其是Snail被认为是肿瘤EMT发生的重要调节因子,它可以通过竞争性抑制E-钙黏蛋白基因的表达,引起上皮细胞向间质细胞表型的转变,终引起EMT.多项研究显示,在消化系统肿瘤中普遍存在EMT现象,并与这些肿瘤的侵袭转移及化疗耐药密切相关.
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ILK siRNA对高浓度葡萄糖诱导的人LECs增生和上皮向间质转化的抑制作用
目的 探讨整合素连接激酶 (ILK)对高浓度葡萄糖诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)增生和转化的作用.方法 将体外培养的人LECs系SRA01/04细胞分别培养在含葡萄糖5.5mmol/L(正常对照组)和30.5mmol/L(高糖组)的培养液中,用RT-PCR检测培养0、6、24h后ILK mRNA的表达;用ILK siRNA脂质体转染细胞,转染6h后,加入2组培养液处理24h,检测ILK、细胞增生核抗原(PCNA)、LECs转化指标α-SMA和FN在mRNA水平的表达.结果 高糖组培养6h和24h,SRA01/04细胞ILK mRNA是正常对照组的2.48倍和2.32倍(P＜0.01),刺激后24h,SRA01/04细胞PCNA、α-SMA、FN的mRNA表达分别是正常对照组的1.75、1.96和1.75倍(P＜0.01).ILK siRNA干扰后,正常对照组ILK的表达是非转染细胞的30%,高糖组转染细胞ILK mRNA水平(P＜0.01)是非转染细胞的21%(P＜0.01),转染细胞PCNA、α-SMA和FN的表达分别是非转染细胞的29%、33%和39%(P＜0.01).结论 高浓度葡萄糖可诱导LECs增生、上皮向间质转化及ILK表达上调,抑制ILK的高表达能阻止这些过程.
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AG490对高糖环境中人晶状体上皮细胞向间充质转化的抑制作用
目的：研究在高糖诱导人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程中JAK-STAT通路的作用及AG490对此过程的影响。
方法：低糖(5.5 mmol/L ) DMEM 培养液体外培养人晶状体上皮细胞系 SRA01/04。高糖(30.5 mmol/L )处理细胞,按照是否加入AG490及其浓度的不同分为实验组和对照组。 CCK-8试剂盒检测晶状体上皮细胞的活性,选择实验组AG490浓度为10μmol/L和50μmol/L,处理时间分别为6,12,24和48 h；细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化；RT-PCR方法半定量检测TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量变化。
结果：在不同的处理时间(6,12,24,48 h ),高糖组( HG组)与低糖组相比,细胞的迁移能力增加(P<0.05),TGF-β1, FN和α-SMA表达量增高( P<0.05)；AG490组与HG组相比,细胞的迁移能力降低(P<0.05),TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量下降。
结论：JAK-STAT通路通过影响TGF-β1和细胞外基质转录表达参与了高糖诱导的人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程。 JAK抑制剂AG490对此过程有抑制作用,且随着AG490浓度的增加其抑制作用增强。关键词： 晶状体上皮细胞 高糖 JAK-STAT通路 AG490 上皮向间充质转化
