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老年呼吸衰竭与补体5a活性水平关系的研究
目的探讨老年呼吸衰竭与补体5a(C5a)活性水平的关系以及临床意义. 方法采用体外C5a诱导粒细胞聚集的方法,检测了197例60岁以上正常老年人、23例老年呼吸衰竭患者以及154例常见疾病患者C5a活性水平. 结果老年呼吸衰竭患者C5a活性水平为(25.74±4.86)U·ml-1,比正常老年人(5.55±4.53)U·ml-1以及常见疾病患者如癌症(7.07±5.38)U·ml-1明显提高(P＜0.01). 结论 C5a活性水平与老年呼吸衰竭密切相关,可作为老年呼吸衰竭诊断的重要指标.
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C5aR在慢性移植物抗宿主病中的表达及其作用机制
目的:探讨补体5a(C5a)及其受体(C5aR)在慢性移植物抗宿主病(cGVHD)中的表达及其作用机制.方法:用流式细胞术检测20例cGVHD患者及9例健康供者外周血淋巴细胞中C5aR的表达及CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Tregs)在CD4+T细胞中的比例,并分析两者的相关性;将体外分离培养小鼠脾细胞分为对照组及重组小鼠C5a蛋白(rmC5a)刺激组,用流式细胞术检测2组Tregs在CD4+T细胞中的表达比例;另外,提取患者外周血单个核细胞进行体外培养,分为空白对照组及C5aR拮抗剂(C5aRA)组,用流式细胞术检测2组Tregs在CD4+T细胞中的表达比例.结果:cGVHD患者外周血淋巴细胞表面C5aR的表达明显增多,而Tregs在CD4+T细胞中的比例明显减少,两者呈显著负性相关(P<0.05);体外培养小鼠脾细胞结果显示C5a下调Tregs在CD4+T细胞中的比例;而体外培养患者外周血单个核细胞显示阻断C5aR可上调Tregs在CD4+T细胞中的比例.结论:C5a/C5aR可能通过抑制Tregs的分化来介导cGVHD的发生发展.
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补体5a及其受体和效应通路与牙周炎的关系
补体(C) 5a与其受体(C5aR)结合后,可诱导中性粒细胞、巨噬细胞等向炎症部位聚集,诱导炎性递质的生成.CD88和C5L2为目前已知的两种C5aR,在中性粒细胞、巨噬细胞和不成熟树突细胞上都有表达,可能促进炎症反应的发生.C5a可能通过细胞外信号调节激酶1、2以及P38促丝裂原激活蛋白激酶通路抑制中性粒细胞程序性死亡发挥促炎作用.抑制C5a与C5aR之间的相互作用,在一定程度上可以抑制中性粒细胞的活化、活性氧的释放以及那基质金属蛋白酶的生成,从而减轻炎症和组织损伤.进一步了解C5a及其受体在牙周炎发生发展中的作用机制可为牙周炎的治疗提供又一新途径.
