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miR-200c的分子生物学研究进展
微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是在真核生物中发现的一类内源性的、具有调控功能的非编码RNA,其中miR-200家族成员被发现广泛参与了生物体的多种生理病理过程,特别是miR-200c被证实与肿瘤的上皮间质转化过程密切相关,而且对多种肿瘤的研究表明,miR-200c的分子生物学地位突出,参与了包括TGF-β信号通路、Notch信号通路、MAPK信号通路、TLR4/NF-κB信号通路、PI3K-AKT信号通路等多个经典的细胞内信号转导机制,同时还参与构成了miR-200c/锌指E盒结分蛋白(ZEB)双向负反馈回路,对肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡、侵袭等过程有着非常大的影响.细胞间的增殖、凋亡等机制存在一定的共性,本文对miR-200c的分子生物学研究进展作一综述,希望通过对miR-200c分子生物学的综合认识,能为miR-200c向其他学科的拓展研究提供一定的启发.
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右美托咪定对脓毒症小鼠炎症反应的影响及机制研究
目的:研究右美托咪定(Dex)对脓毒症小鼠炎症反应的影响及机制.方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、微小RNA-146a(miR-146a)抑制剂(50 mg/kg)+Dex(50μg/kg)组和Dex低、中、高剂量组(10、30、50μg/kg),每组10只.除正常对照组外,其余各组小鼠ip脂多糖建立脓毒症模型,0.5 h后ip相应药物.药物干预6 h后,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测各组小鼠外周血单核细胞中miR-146a表达及其靶基因白细胞介素1(IL-1)受体相关激酶(IRAK1)、肿瘤坏死因子(TNF)受体相关因子6(TRAF6)mRNA表达,Western blot法检测外周血单核细胞中IRAK1、TRAF6蛋白的表达,酶联免疫吸附法检测血清中TNF-α、IL-6的水平.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠的miR-146a表达增强,TNF-α、IL-6水平升高,IRAK1、TRAF6 mRNA和蛋白表达增强(P<0.01).与模型组比较,Dex中、高剂量组小鼠外周血单核细胞中miR-146a表达增强,TNF-α、IL-6水平下降,IRAK1、TRAF6蛋白表达减弱(P<0.05或P<0.01),但IRAK1、TRAF6 mRNA表达变化不明显(P>0.05).与Dex高剂量组比较,miR-146a抑制剂+Dex组小鼠外周血单核细胞中miR-146a表达减弱,TNF-α、IL-6水平升高,IRAK1、TRAF6蛋白表达增强(P<0.05或P<0.01),但IRAK1、TRAF6 mRNA表达变化不明显(P>0.05).结论:Dex可抑制脓毒症小鼠炎症反应,其机制可能与诱导miR-146a表达、抑制Toll样受体4/核因子κB通路中的两个重要接头蛋白IRAKI和TRAF6的表达有关.
