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曲马朵与二氢埃托啡协同镇痛并推迟大鼠急性耐受
本文旨在研究曲马朵(tramadol,TRA)和二氢埃托啡(dihydroetorphine,DHE)联合用药是否可产生协同镇痛并延缓耐受的发生.TRA(mg,腹腔注射)与DHE(ng,皮下注射)按固定比率给药(1:6.25,1:12.5,1:25,1:50,1:100,1:200),用热辐射甩尾法评价镇痛效应,采用等高线法评估药物的协同作用.在急性耐受实验中,连续6次注射TRA(20 mg/kg)、DHE(1 000ng/kg)或两药的组合(TRA 20mg/kg+DHE250ng/kg).结果显示:(1)除1 mg:6.25ng和1 mg:50ng两个比例外,其他所有比例用药均产生显著的协同镇痛效应;(2)TRA与DHE联合用药的疗效在连续给药中持续时间明显延长,提示二者联合使用可延缓耐受.以上结果提示:TRA与DHE在一定剂量比范围内可产生协同镇痛效应,并可推迟耐受的形成.
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鞘内注射氯胺酮对瑞芬太尼急性耐受及停药后痛觉过敏的影响
目的 研究鞘内注射氯胺酮对瑞芬太尼急性耐受及停药后痛觉过敏的影响.方法 24只雄性SD大鼠,随机分为C组(对照组)、R组(瑞芬太尼组)、RK组(瑞芬太尼+氯胺酮组),每组8只.行颈静脉和蛛网膜下腔置管术.C组和R组静脉输注生理盐水0.5 mL/(min·kg)和瑞芬太尼1 μg/(min·kg);RK组鞘内注射氯胺酮10 μg,并于30 min后输注瑞芬太尼1 μg/(min·kg),各组持续4 h.分别于置管前、给药前即置管后、给予生理盐水或瑞芬太尼后30、60、120、180、240 min、停药后30、60、120 min、24 h和48 h(分别为T0～T11)测量机械性和热痛阈值.结果 大鼠于T0 和T1时点的机械性及热痛阈值无显著变化(P>0.05).R组机械性和热痛阈值在T2～T6时点均高于C组,差异有统计学意义(P<0.05),T3时点达到大值,此后下降;在T7～T9时点,机械性痛阈值均低于C组,差异有统计学意义(P<0.05),而热痛阈值差异无统计学意义(P>0.05).RK组于T2～T9时点均高于C组,差异有统计学意义(P<0.05),RK组与R组比较,在T2～ T6时点无差异(P>0.05),而在T7～T9时点低于R组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 大剂量静脉输注瑞芬太尼可出现急性耐受及停药后痛觉过敏现象,提前鞘内注射小剂量氯胺酮不能预防瑞芬太尼急性耐受,但可预防其停药后产生痛觉过敏.
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重楼皂甙对急性吗啡耐受大鼠痛反应及海马ACTH和β-EP含量的影响
目的探讨大鼠急性吗啡镇痛耐受时,痛行为和海马ACTH和β-内啡肽(β-EP)含量变化及重楼皂甙对其影响.方法本实验采用大鼠急性吗啡镇痛耐受模型,运用热测痛法观察重楼皂甙对其痛阈的作用,并用放射免疫法测定海马ACTH和β-EP含量变化.结果在急性单次皮下注射盐酸吗啡(6 mg/kg)后,海马ACTH和β-EP含量升高,而当连续5次皮下注射盐酸吗啡(6 mg/kg,间隔2 h)后,海马ACTH和β-EP含量回降.重楼皂甙对这一回降过程有抑制作用,并增强吗啡对急性吗啡耐受大鼠痛阈的提高作用.结论重楼皂甙在吗啡急性耐受形成后可能有增强吗啡镇痛的作用,并可能通过影响脑内ACTH和β-EP等因素影响耐受形成.
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孤啡肽对大鼠急性吗啡耐受形成的影响
目的探讨孤啡肽在急性吗啡耐受形成中的作用.方法本实验采用热甩尾观察和反转录多聚酶链式反应(RT-PCR)等方法 ,对大鼠急性吗啡耐受形成中痛行为,海马孤啡肽(OFQ)mRNA表达进行检测,并通过侧脑室注射孤啡肽受体反义寡聚核苷酸,以抑制OFQ作用,来观察其对急性吗啡耐受形成的影响.[ HTXBS 结果伴随急性吗啡耐受的形成,海马中OFQmRNA呈现升高趋势.预先以孤啡肽受体反义寡聚核苷酸处理,AMT形成受抑制.结论 OFQ的升高是大鼠AMT形成的重要原因之一.
