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正交实验法优选洋参御糖丸佳水提工艺研究
采用正交试验法对洋参御糖丸的水提工艺进行筛选研究,以芍药中芍药苷的提取率作为考查指标,采用高效液相色谱法测定含量,佳工艺为A3B1C3,所得提取液中芍药苷含量高.
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洋参御糖丸对糖尿病大鼠脂肪组织PI3K信号通路的调控作用
目的:观察洋参御糖丸对糖尿病(DM)大鼠胰岛素PI3K信号通路的调节作用.方法:高糖高脂饮食联合STZ建立DM大鼠模型,洋参御糖丸干预4周后,检测血糖、血清胰岛素,HE染色观察脂肪组织结构,免疫组化检测脂肪IRS-1、GLUT-4蛋白,western blot检测脂肪组织PI3K-p85蛋白.结果:模型组大鼠血糖、血清胰岛素与空白组比较明显增高(P＜0.05),脂肪IRS-1、GLUT-4和PI3K-p85蛋白表达较空白组显著降低(P＜0.05)；洋参御糖丸高、低剂量组及二甲双胍组血糖、血清胰岛素较模型组不同程度降低(P＜0.05),脂肪IRS-1、GLUT-4和PI3K-p85蛋白表达较模型组显著提高(P＜0.05).结论:洋参御糖丸可能通过增加DM大鼠脂肪组织IRS-1、GLUT-4和PI3K-p85蛋白表达,增强胰岛素PI3K信号转导,进而发挥降糖和改善IR作用.
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洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌损害的保护作用
目的:观察洋参御糖丸对糖尿病心肌损害的保护作用.方法:高糖高脂饮食联合STZ建立糖尿病心肌损伤大鼠模型,洋参御糖丸干预4周后,检测血糖、血清胰岛素,HE染色观察心肌病理,电镜下观察心肌超微结构.结果:模型组大鼠心肌细胞充血水肿,肌原纤维减少,间质增多,肌丝断裂扭曲,部分溶解,线粒体模糊不清,微血管数目减少,基底膜增厚.洋参御糖丸高剂量组和对照组大鼠心肌病变较模型组明显减轻,细胞无水肿,间质和成纤维细胞较少.肌原纤维排列整齐,线粒体未见空泡,微血管数目增多,无基底膜增厚.结论:洋参御糖丸明显降低血糖和血清胰岛素,改善基底膜增厚,减轻糖尿病大鼠早期心肌损害.
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洋参御糖丸治疗42例2型糖尿病患者临床观察
目的:探讨洋参御糖丸治疗2型糖尿病患者的临床疗效.方法:符合纳入标准的2型糖尿病患者84例随机分为治疗组和对照组.其中治疗组42例,给予洋参御糖丸治疗,每次15g,每日2次,4周为1个疗程,观察2个疗程,并与二甲双胍组42例进行对照.观察两组患者临床疗效及治疗前后血糖、血脂以及体质量的变化.结果:洋参御糖丸治疗后,治疗组较对照组在血糖、血脂及体质量明显改善,总有效率达88.05％.结论:洋参御糖丸治疗2型糖尿病疗效确切.
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洋参御糖丸对STZ-DM模型大鼠肝脏结构影响的实验研究
复制2DM - STZ模型大鼠,观察洋参御糖丸对2DM大鼠肝脏形态学的影响,为临床用药提供依据.方法:100只Wistar大鼠,12只为空白对照组(K)给予普通饮食,其余88只给予腹腔注射STZ联合高脂饮食喂养四周.成功造模75只,分为5组:模型组(M)、西药对照组(Xd)、中药对照组(Zd)、御糖丸低剂量组(Yd)、御糖丸高剂量组(YG).实验结束,观察各组大鼠肝脏进行光镜、电镜形态学观察.结果:与正常对照组比较,各治疗组上有不同程度的改善肝细胞结构的影响,其中御糖丸高剂量组有较显著的治疗作用.结论:1.本实验用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)法成功复制2DM模型；2.各治疗组对大鼠肝脏起到不同程度的结构影响,其中洋参御糖丸起到改善肝细胞结构的治疗作用.
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洋参御糖丸调控糖尿病大鼠肝脏胰岛素PI3K信号通路的机制研究
目的:观察洋参御糖丸对DM大鼠肝脏胰岛素PI3K信号通路的调节作用.方法:4周龄Wistar大鼠50只,选取10只作为空白组,给予普通饲料,其余40只给予高脂高糖饲料,喂养8周,腹腔注射STZ,做成糖尿病大鼠模型,分为模型组、二甲双胍组、洋参御糖方高剂量组、洋参御糖方低剂量组,每组10只.各组给予相应药物灌胃,每日一次,给药剂量:洋参御糖丸低剂量组1.35 g.(kg.d)-1,高剂量组2.7 g· (kg·d)-1,二甲双胍组70 mg·(kg·d)-1.模型组和空白组给予等体积蒸馏水灌胃.各组继续给予高糖高脂饲料,药物干预4周末,进行肝脏取材.血糖仪测定各组大鼠尾静脉空腹血糖;放免法测定空腹血清胰岛素;氧化酶法测定肝糖原含量;结果:①模型组大鼠血糖、血清胰岛素与空白组比较明显增高(P＜0.05);洋参御糖丸高、低剂量组及二甲双胍组血糖及血清胰岛素较模型组不同程度降低,(P＜0.05);二甲双胍组上述指标降低程度优于洋参御糖丸高、低剂量组(P＜0.05);②模型组大鼠肝糖原含量较空白组明显降低(P＜0.05);洋参御糖丸高剂量组和二甲双胍组肝糖原含量较模型组显著升高,(P＜0.05);洋参御糖丸低剂量组肝糖原含量与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05);③模型组大鼠肝脏IRS-l、GLUT-4和PI3K-p85蛋白表达与空白组相比显著降低(P＜0.05);洋参御糖丸高剂量组及双胍组IRS-1、GLUT-4和PI3K-p85蛋白表达与模型组比较显著提高(P＜0.05);而洋参御糖丸低剂量组与模型组相比上述指标无明显差异(P＞0.05).结论:洋参御糖丸可能通过增加DM大鼠肝脏IRS-2、GLUT-4和PI3K-p85蛋白表达,增强胰岛素P13K信号转导,抑制肝糖输出,发挥降糖和改善IR作用.
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洋参御糖丸对实验性糖尿病大鼠心肌SOD活性与MDA含量的影响
目的:观察洋参御糖丸干预糖尿病大鼠心肌损伤的疗效并探讨其作用机制.方法:采用高脂高糖饮食饲养大鼠,并腹腔注射链脲佐茵素(STZ)复制糖尿病模型.用洋参御糖丸治疗,以二甲双胍、糖尿乐作为阳性对照药,以比色法检测模型大鼠心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:洋参御糖丸能显著提高心肌组织SOD活性,降低MDA含量.结论:洋参御糖丸能有效降低糖尿病大鼠心肌组织的氧化应激水平,提高糖尿病大鼠心肌的抗氧化能力.
