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阿尔茨海默病动物模型的制备方法
目的探讨以AlCl3鞘内注射法和AlCl3、D-半乳糖腹腔注射法建立阿尔茨海默病(AD)动物模型的可行性.
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补肾填精方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆行为的影响
目的:研究补肾填精方对AD模型大鼠学习记忆行为的影响.方法:用腹腔注射AlCl3复制大鼠AD模型.用Y电迷宫仪测定正常组、模型组、小剂量中药防治组和中剂量中药防治组大鼠的逃避行为方式、逃避潜伏期及逃避正确率.结果:补肾填精方明显改善大鼠的逃避行为方式,缩短逃避潜伏期、增加逃避正确率.结论:补肾填精方具有防治铝致AD模型大鼠学习记忆功能障碍的作用.
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钩藤散对AlCl3所致老年痴呆模型鼠的影响
目的:观察钩藤散对老年性痴呆模型鼠脑指数,MAO-B,SOD,GSH-PX,NO,LDH等的影响,从而了解其作用机制.方法:120只大鼠随机均分为6组、实验组分高、中、低(5,2.5,1.25 g·Kg-1)3种剂量每天灌给钩藤散浸膏,模型组及正常组灌以等量生理盐水(0.01 mL·g-1),阳性药组每天给予茴拉西坦胶囊(三乐喜,0.1 g·kg-1),给药第5天时,除正常组外,各组腹腔注射AlCl3(100 mg·kg-1),隔日1次,连续50 d后,分别测定各组大鼠的死亡率、增重、学习成绩、脑指数、脑组织MAO-B,SOD,GSH-PX和血清NO,LDH等含量的变化.结果:实验组的脑指数显著(P<0.05)高于、SOD,GSH-PX活力和NO含量极显著(P<0.01)高于、LDH显著(P<0.05)低于、高、中剂量组的MAO-B含量极显著(P<0.01)低于、学习成绩和增重极显著(P<0.01)好于模型组,与正常组比,实验组除LDH偏高外其他各指标相近.结论:钩藤散能提高脑指数,降低死亡率,保持体重处于正常状况,增强抗氧化能力,抑制MAO-B活性,加强清除脂质过氧化物及其代谢废物的作用,减少LDH的漏出,维持NO于正常水平,从而保护细胞,抵抗痴呆.
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蛇床子素对AlCl3致急性衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用
目的研究蛇床子素对AlCl3致急性衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用及其机制.方法通过小鼠避暗实验和跳台实验、血浆和脑组织超氧物歧化酶(SOD)活性及全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性测定,观察蛇床子素对AlCl3造成小鼠记忆障碍模型的保护作用.结果蛇床子素能明显改善AlCl3所致被动回避性记忆障碍,增强SOD和GSH-PX活性.结论蛇床子素对AlCl3致急性衰老模型小鼠记忆障碍有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活性来清除氧自由基对中枢神经系统神经细胞的损伤.
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槲皮素对AlCl3致衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用
目的 研究槲皮素对AlCl3致衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用及其机制分析.方法 以AlCl3(60 mg/kg皮下注射7 d)造成小鼠记忆障碍模型,采用小鼠避暗试验和跳台试验,观察槲皮素(20、10、5 mg/kg灌胃15 d)对记忆障碍模型小鼠的保护作用,并于第16天对各剂量组小鼠进行脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆和脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性测定.结果 槲皮素各个剂量组均能明显改善AlCl3所致被动回避性记忆障碍,增加SOD和GSH-PX活性.结论 槲皮素对AlCl3致衰老小鼠记忆障碍有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活性,清除氧自由基对中枢神经系统神经细胞的损伤.
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两种比色法测定荞麦降糖颗粒中总黄酮的含量
目的：：通过比较 NaNO2-Al( NO3)3-NaOH 法和 AlCl3法的差异,建立荞麦降糖颗粒中总黄酮含量的比色分析方法。方法：以乙醇为溶剂进行回流提取,并以芦丁为对照品,分别以 NaNO2-Al ( NO3)3-NaOH 和AlCl3为显色剂,分别在516nm和417nm处用可见分光光度法测定荞麦降糖颗粒中总黄酮含量。结果：建立硝酸铝法芦丁浓度-吸光度关系的回归方程方程式 y=0.01201x-0.0291,R2=0.9994,回收率为100.2%。同时也建立三氯化铝法芦丁浓度-吸光度关系的回归方程方程 y=0.02992+0.00473,R2=0.9996,回收率为99.75%。结论：AlCl3法操作简便快速、专属性强,更适用于荞麦降糖颗粒中总黄酮的含量测定。
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加减柴胡龙骨牡蛎汤对AD模型小鼠学习记忆能力的影响
目的:探讨加减柴胡龙骨牡蛎汤对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的影响.方法:灌服AlCl3复制小鼠AD模型.运用Morris水迷宫系统测定正常组、模型组、脑复康组、加减柴胡龙骨牡蛎汤大、小剂量组小鼠的逃避潜伏期及跨台次数.结果:加减柴胡龙骨牡蛎汤能明显缩短逃避潜伏期、增加跨台次数,且大剂量组与脑复康组比较呈显著性差异.结论:加减柴胡龙骨牡蛎汤对铝致AD模型小鼠空间学习认知损害具有明显保护作用.
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三种阿尔茨海默病小鼠模型的建立和比较
目的 建立并比较3种阿尔茨海默病( Alzheimer＇s disease,AD)小鼠模型的各自特点.方法 90只昆明小鼠随机分组,分别采用侧脑室Aβ25-35注射、侧脑室AlCl3注射、海马物理损伤的方法复制出3种不同的小鼠AD模型,通过Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,组织切片观察海马的形态学改变,Aβ1-40免疫组化染色观察海马CAI区老年斑形成情况.结果 侧脑室注射AlCl3组和海马物理损伤组小鼠学习记忆能力比对照组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),物理损伤组小鼠海马神经元丢失明显,Aβ1-40免疫组化染色阴性；侧脑室注射AlCl3组小鼠海马CAI区偶见神经元排列稀疏,在神经元胞体和突起周围可见Aβ1-40免疫组化反应阳性的棕黄色斑块；侧脑室注射Aβ25-35组小鼠学习记忆能力、海马CAI区形态均与对照组无明显差异,海马区可观察到Aβ1-40免疫组化反应阳性的细小斑块.结论 上述三种模型均为AD研究常用,但各自模拟AD的侧重点不同,技术要求、成本价格、造模时间、持续时间等也不尽相同,研究中需灵活选择.
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鳗鱼油胶囊对三氯化铝致小鼠记忆障碍的改善作用
目的:研究鳗鱼油对三氯化铝致小鼠脑记忆障碍模型的改善作用.方法:以跳台、避暗、Y型迷宫和日式迷宫试验,对三氯化铝致脑记忆障碍模型小鼠的学习和记忆进行检测.结果:鳗鱼油能明显减少跳台试验中三氯化铝(AlCl3)脑记忆障碍模型小鼠受电击次数,延长24h后的潜伏期,减少错误次数和错误频率;在避暗试验中,明显延长进入暗室的潜伏期;在Y型迷宫试验中,显著缩短到达安全区所需时间;在日式迷宫试验中,可明显缩短小鼠到达终点的时间,同时减少错误次数.结论:与模型组相比较,鳗鱼油能明显改善AlCl3致小鼠脑记忆障碍,对其学习和记忆的获得、巩固和再现均有明显的增强作用,且低、中、高剂量组间呈现明显的量效关系.
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大黄酚对小鼠记忆障碍的作用及其机制分析
目的研究大黄酚对AlCl3 致急性衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用及其机制分析.方法以AlCl3(60 mg*kg-1 sc, 7 d)造成小鼠记忆障碍模型,采用小鼠避暗试验和跳台试验,观察大黄酚(10、1、0.1 mg*kg-1 ip, 15 d)对记忆障碍模型小鼠的保护作用,并于d 16对各剂量组小鼠进行脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆和脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性测定.结果大黄酚各个剂量组均能明显改善AlCl3所致被动回避性记忆障碍,增加SOD和GSH-px活性.结论大黄酚对AlCl3致急性衰老小鼠记忆障碍有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-px和SOD活性,清除氧自由基对中枢神经系统神经细胞的损伤.
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大鼠染铝对中枢神经系统脂质过氧化的影响
目的：通过对大鼠海马组织MDA（丙二醛）、GSH（还原型谷胱甘肽）含量，GSH-Px（谷胱甘肽过氧化物酶）、GR（谷胱甘肽还原酶）和γ-GCS（γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶）酶活性的检测，从脂质过氧化角度来阐明染铝对中枢神经系统的损伤作用。方法取刚出生Wistar大鼠40只，分为对照组、低剂量染铝组（0.2%AlCl3）、中剂量染铝组（0.4%AlCl3）和高剂量染铝组（0.6%AlCl3）4组。对照组给予蒸馏水；各染铝组给予含AlCl3蒸馏水，亚慢性连续染铝90 d。将各剂量染铝组大鼠处死取海马组织后用脂质过氧化试剂盒法检测大鼠海马组织MDA、GSH含量及GSH-Px、GR和γ-GCS的酶活性。结果随着染铝剂量的增加，大鼠海马组织MDA含量逐渐升高而GSH水平逐渐下降，并均呈一定的剂量-效应关系（P＜0.05），而GSH-Px及GR酶活性下降，γ-GCS酶活性升高。结论染铝可以使大鼠海马组织中MDA含量升高，GSH水平降低，GSH-Px及GR活性降低，γ-GCS活性升高。染铝可以对中枢神经系统造成损伤。
