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血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对人卵巢癌细胞抑制作用的研究
目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(氯沙坦)对人卵巢癌HO89101细胞的体外生长的影响.方法 采用体外实验的方法将不同浓度的Losartan作用于H(38910细胞后,运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察氯沙坦对HO8910细胞增殖的抑制作用,并采用流式细胞仪分析氯沙坦对HO8910细胞增殖周期的影响.结果 ①不同浓度的氯沙坦对HO8910细胞有抑制其生长的作用(P<0.05),并呈现剂量依赖性关系;②细胞周期分析显示氯沙坦使HO8910 G0/G1期细胞明显增加,而S和G2/M期的细胞减少,说明细胞被阻滞在G0/G1期,细胞增殖被抑制.结论 氯沙坦可以抑制HO8910细胞的体外增殖,细胞被阻滞在G0/G1期,诱导细胞进行程序性死亡.
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血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对人卵巢癌细胞抑制作用的研究
目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(氯沙坦)对人卵巢癌HO89101细胞的体外生长的影响.方法 采用体外实验的方法将不同浓度的Losartan作用于H(38910细胞后,运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察氯沙坦对HO8910细胞增殖的抑制作用,并采用流式细胞仪分析氯沙坦对HO8910细胞增殖周期的影响.结果 ①不同浓度的氯沙坦对HO8910细胞有抑制其生长的作用(P<0.05),并呈现剂量依赖性关系;②细胞周期分析显示氯沙坦使HO8910 G0/G1期细胞明显增加,而S和G2/M期的细胞减少,说明细胞被阻滞在G0/G1期,细胞增殖被抑制.结论 氯沙坦可以抑制HO8910细胞的体外增殖,细胞被阻滞在G0/G1期,诱导细胞进行程序性死亡.
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99mTc标记的寡核苷酸在人卵巢癌细胞中的摄取及其对目的基因表达的影响
目的研究针对增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA的反义寡核苷酸的标记方法,标记后探针在卵巢癌细胞株HO8910中的摄取情况及其对细胞增殖和目的基因表达的影响.方法人工合成一段针对PCNA mRNA的反义寡核苷酸(ASON),以放射性核素 99mTc进行标记,研究标记物的标记率,放射化学纯度,与互补正义链寡核苷酸(SON)的结合能力,不同温度条件下在卵巢癌细胞中的摄取情况, 以及反义探针对细胞增殖和细胞PCNA mRNA表达的影响.结果在双功能螯和剂NHS-MAG3的作用下,ASON的标记率为(60.12±3.01)%(n=5),经纯化后放射化学纯度可达95%以上;标记物在体外能稳定存在,且仍保持与互补链的结合能力;37 ℃和22 ℃条件下,细胞对ASON的摄取率高于对SON,对ASON的清除速度缓于对SON,而37 ℃时,细胞对ASON的摄取明显高于22 ℃时,清除速度则明显快于22 ℃.标记的ASON与细胞孵育48 h后, HO8910细胞中PCNA mRNA的表达显著减少.结论在双功能螯和剂的作用下,寡核苷酸能成功地得到标记,与SON相比,反义探针能被代谢旺盛的HO8910细胞特异性摄取并抑制目的基因的表达.
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苦参素诱导卵巢癌HO8910细胞凋亡的实验研究
目的 探讨苦参素对卵巢癌细胞株HO8910的抑制增殖效应及凋亡诱导作用.方法 用不同浓度苦参素处理HO8910细胞,采用MTT法检测药物对细胞的抑制作用,倒置显微镜和电镜观察细胞形态学改变;以及应用流式细胞仪观察细胞凋亡过程中细胞周期的变化.结果 随着药物浓度的升高,作用时间的延长,苦参素对HO8910细胞的生长抑制率逐渐增高;在苦参素作用下,HO8910细胞呈凋亡改变,出现凋亡小体.细胞凋亡的同时,细胞周期发生特定的改变,亚G1峰出现,S+G2～M期细胞所占比例组明显增高.结论 苦参素能诱导卵巢癌细胞凋亡,抑制卵巢癌细胞增殖.
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Chk1基因对人卵巢癌细胞HO8910增殖及细胞周期调控的影响及可能机制
目的:探讨siRNA沉默检测点激酶1(Chk1)基因对人卵巢癌细胞HO8910增殖和周期调控的影响及其作用机制.方法:设计并合成3条Chk1 siRNA干扰片段,转染进入卵巢癌细胞HO8910,Western blot检测转染前后HO8910细胞中Chk1蛋白的表达情况,筛选出有效片段.将Chk1 siRNA有效片段转染进入HO8910细胞,采用MTT法和流式细胞仪分析Chk1siRNA对HO8910细胞增殖和周期的影响;Western blot方法分别检测细胞周期相关基因CyclinA、CDK4、Cdc25A蛋白表达.结果:3个siRNA中,1条是有效siRNA.该有效Chk1 siRNA片段转染后,HO8910细胞中Chk1蛋白水平下降约53.6％,明显低于未转染组和脂质体转染组(P=0.000).转染48 h后,Chk1 siRNA转染组HO8910细胞增殖活性下降,抑制率为(52.1±5.1)％,明显高于脂质体转染组的(7.6±3.8)％(P=0.000).流式细胞仪检测显示Chk1 siRNA转染组HO8910细胞G2/M期比例为(5.03±2.62)％,明显低于未转染组(19.35±2.19)％和脂质体转染组(19.76±2.67)％(P=0.000).Western blot结果显示转染Chk1 siRNA后,细胞内与细胞周期相关的CyclinA、CDK4、Cdc25A蛋白水平表达明显增强,与未转染组和脂质体组比较,差异有统计学意义(P=0.000).结论:siRNA沉默Chk1基因后,可明显抑制卵巢癌细胞HO8910细胞的增殖,其抑制增殖作用与减弱G2/M期阻滞有关.
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LRP16基因过表达对卵巢癌细胞HO8910生长及E-钙黏着素的影响
目的:探讨过表达肿瘤相关基因LRP16对卵巢癌细胞株HO8910生长的影响.方法:将含有LRP16基因真核表达载体pcDNA3.1-LRP16及空载体质粒转染卵巢上皮癌细胞株HO8910使其稳定过表达,用MTT法测各组细胞生长曲线,用Western blot方法检测E-钙黏着素(E-cadherin)蛋白的表达.结果:LRP16基因过表达对HO8910细胞增殖无影响,LRP16基因过表达的HO8910细胞的E-钙黏着素( E-cadherin)蛋白表达水平明显下降.结论:LRP16基因对卵巢上皮癌细胞HO8910的增殖无影响,但使E-钙黏着素( E-cadherin)表达明显下降.
