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1例大动脉炎致腹主动脉狭窄行双侧腋-股动脉旁路移植术的护理
大动脉炎是一种较少见的常发于年轻女性的主动脉及其主要分支和肺动脉的慢性进行性非特异性炎症,常呈多发性,以引起不同部位动脉的狭窄和闭塞为主[1].手术治疗的目的是重建狭窄或梗阻血管的血运,改善重要脏器供血,并治疗相关并发症.手术方式大部分为血管旁路移植术,其远期再狭窄率相对较低,是一种较为有效的治疗方法[2].我院心脏外科于2012年8月为1例多发性大动脉炎致腹主动脉狭窄的病人实施了双侧腋-股动脉人工血管旁路移植术,经过精心的手术配合与护理,取得了满意的疗效,现将其手术护理介绍如下.
关键词： 大动脉炎 腹主动脉狭窄 腋-股动脉旁路移植术 护理配合 -
人参四逆颗粒对腹主动脉狭窄所致心力衰竭大鼠的治疗作用
目的 研究人参四逆颗粒对腹主动脉狭窄所致心力衰竭(心衰)大鼠的治疗作用.方法 选用SD雄性大鼠200只,留取20只大鼠做空白对照,其余大鼠35 mg/kg戊巴比妥钠麻醉后,常规消毒,在左上腹部打开腹腔,暴露腹主动脉,在双侧肾动脉上方0. 5 cm处将8号针头与腹主动脉共同结扎,然后拔出针头复制腹主动脉狭窄诱导型心衰模型. 4 w后,存活大鼠随机分组,每天灌胃给药1次,连续30 d.末次给药后1 h,测定心脏血流动力学指标,然后取血测定全血黏度和血浆黏度,酶联免疫法测定醛固酮、心钠素、血管紧张素Ⅱ含量,比色法测定丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性.摘取大鼠心脏做组织病理学检查.结果 人参四逆颗粒明显改善腹主动脉狭窄所致心衰大鼠心功能,血液黏度和血浆黏度显著降低,醛固酮、心钠素、丙二醛含量显著降低,超氧化物歧化酶活性显著增加,心衰大鼠心脏厚度和心肌变性胶原面积百分比显著降低(P<0. 05).结论 人参四逆颗粒对腹主动脉狭窄所致的大鼠心衰有明显的治疗作用.
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人参缩心饮对腹主动脉狭窄致大鼠心肌肥厚的影响
目的 研究人参缩心饮对腹主动脉狭窄致大鼠心肌肥厚的影响,揭示人参缩心饮对心肌肥厚的保护作用机制.方法 采用结扎腹主动脉方法建立压力负荷性心肌肥厚模型,用人参缩心饮进行干预,对各组大鼠进行血流动力学指标、左心室脏器系数、左室前壁及室间隔厚度、左心室肌蛋白含量、左心室肌胶原含量测定以及心肌间质胶原容积检测.结果 人参缩心饮中、高剂量组能改善心肌肥厚大鼠血流动力学参数,能降低心肌肥厚大鼠左室前壁及室间隔厚度、左心室胶原含量及心肌间质胶原容积分数.结论 人参缩心饮对心肌肥厚有一定疗效,且呈一定量效关系,并对腹主动脉狭窄致大鼠心肌肥厚具有一定的抑制作用.
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小檗碱对腹主动脉狭窄性心肌病大鼠心肌细胞钾电流的抑制作用
目的:研究小檗碱对腹主动脉狭窄性心肌病模型大鼠的心肌细胞中瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)的抑制作用,并探讨其作用机制.方法:对大鼠进行腹主动脉狭窄手术建立心肌病模型,以急性酶解法分离大鼠单个左心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录钾电流.结果:相比于假手术组,心肌病模型组大鼠心肌细胞Ito和IK1的电流密度明显增加;小檗碱(10～100 μmol·L-1)可浓度依赖性降低模型组大鼠心肌细胞Ito电流密度,IC50为(43.61 ±4.31) μmol·L-1,并使Ito稳态失活曲线向负电位方向移动,半数失活电压减少,而对Ito稳态激活曲线和Ito失活后恢复曲线无明显影响;此外,小檗碱可显著降低模型组大鼠心肌细胞IK1电流密度.结论:小檗碱对腹主动脉狭窄所致心肌病中出现异常增大的Ito和IK1离子流有明显阻断作用.
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吴茱萸次碱对腹主动脉缩窄大鼠左室肥厚的抑制作用
目的 研究吴茱萸次碱(Rut)对腹主动脉缩窄(AAC)大鼠左室肥厚的抑制作用及其可能的机制.方法采用雄性SD大鼠制备腹主动脉缩窄左室肥厚模型,50只大鼠随机分为5组:假手术组、模型对照组和Rut小、中、大(10,20,40 mg?kg-1?d-1)剂量组,每组10只.于造模手术次日,Rut灌胃给药,连续4周,假手术和模型组灌胃等容量0.9％氯化钠溶液.后一次给药后8 h,BL-420 E生物机能实验系统测量大鼠左心室血流动力学,记录大鼠体质量(BW),测量左室质量(LVW),计算左室肥厚指数(LWHI),行病理切片苏木精-伊红(HE)染色,观察心肌形态学的改变.实时反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠心房利钠因子(ANF)、细胞外信号调节激酶2(ERK2)和丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)mRNA的表达,Western blotting检测MKP-1和p-ERK2的蛋白表达.结果与假手术组比较,模型对照组LVW和LWHI明显增加(P<0.01),伴左室压力上升或下降大速率(±dp/dtmax)显著降低(P<0.01),心肌病理学损伤和ANF mRNA表达的明显增加(P<0.01).与模型对照组比较,Rut中、大剂量组腹主动脉缩窄大鼠的LWHI明显降低(P<0.05)、左室收缩压(LVSP)和左室舒张期末压(LVEDP)明显降低(P<0.05),±dp/dtmax升高(P<0.01).Rut中、大剂量还能下调ANF、ERK2 mRNA和ERK2蛋白的表达,上调MKP-1 mRNA和蛋白的表达.与模型对照组比较,Rut小剂量组大鼠各项检测指标则无明显变化(P>0.05).结论Rut能明显防治大鼠腹主动脉缩窄所致左室肥厚,其作用机制至少部分与其抑制MAPK/ERK信号通路有关.
关键词： 吴茱萸次碱 左室肥厚 腹主动脉狭窄 细胞外信号调节激酶2 -
暖心胶囊对两种心衰模型大鼠心功能的影响
目的:观察暖心胶囊对腹主动脉狭窄和阿霉素诱导的两种心衰模型大鼠心功能的影响.方法:采用腹主动脉狭窄和腹腔注射阿霉素诱导法分别复制心衰大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组,暖心胶囊低、高剂量组及地高辛组,并分别设假手术组和正常对照组；给药30 d后,检测各组大鼠心率(HR)、外周收缩压(SBP)、外周舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升/下降大速率(±dp/dt)、外周平均动脉压(MBP)、血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,并计算心脏指数,测量心脏体积.结果:暖心胶囊低、高剂量可升高腹主动脉狭窄心衰模型大鼠SBP、LVSP、±dp/dt,降低LVEDP,增加SOD活性,降低MDA含量,与模型组比较有显著性差异(均P＜0.05),并可不同程度减慢心率,但与模型组比较无显著性差异(P＞0.05).同时能降低阿霉素诱导的心衰模型大鼠的心率,缩小心脏体积,降低心脏系数,与地高辛组比较无显著性差异(P＞0.05),并能显著降低心衰模型大鼠血清AngⅡ含量,其中暖心胶囊高剂量还能升高阿霉素心衰模型大鼠MBP、升高血清SOD的活性,与模型组比较差异显著(P＜0.01).结论:暖心胶囊对阿霉素和腹主动脉狭窄诱导的两种心衰大鼠模型均有较好的治疗作用.
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大鼠心力衰竭模型的建立与评估
目的 评估通过腹主动脉狭窄、冠状动脉结扎及腹主动脉狭窄联合冠状动脉结扎3种方法制备大鼠心力衰竭模型的差异.方法 将雄性SD大鼠60只随机分为4组:对照组、腹主动脉狭窄组、冠脉结扎组及腹主动脉狭窄联合冠状动脉结扎组;各组大鼠在术后4周进行心脏超声观察射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张(LVEDD)和收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDV)和收缩末期容积(LVESV);左心室插管观测大鼠心率(HR)、左室收缩末压(LVESP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室内压大上升/下降速率(±dp/dtmax),测量大鼠心脏质量,计算心脏质量/体质量比.结果 对照组和腹主动脉狭窄组4周存活率100％,冠状动脉结扎组4周存活率为86.67％,腹主动脉狭窄联合冠状动脉结扎组4周存活率为13.33％.与对照组相比,腹主动脉狭窄组的EF、FS均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),LVESD、LVESV和LVEDV明显升高(P＜0.05或P＜0.01),LVEDD和其他心功能指标没有明显变化;冠状动脉结扎组的EF、FS、LVSP和±dp/dtmax均明显下降,LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV和LVEDP明显升高(P＜0.01);除LVEDD外,其余各项指标与腹主动脉狭窄组相比有明显差异(P＜0.01);与对照组相比,腹主动脉狭窄组的心脏质量/体质量比没有明显变化,冠脉结扎组心脏质量/体质量比明显升高(P＜0.01).结论 腹主动脉狭窄法的心衰模型4周时大鼠的EF值仍处于正常范围,心衰症状不明显;冠脉结扎4周制作的心衰模型其心衰程度更为严重,能较好地模拟心衰的临床变化.
