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2型糖尿病胰岛素抵抗的炎症机制与中医药辨治
2型糖尿病(T2DM)的发生与发展与炎症有着密切关系,炎症因子可引起胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能障碍,炎症因子包括肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、脂联素、单核细胞趋化蛋白1(MCP1)等[1].
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不同剂量氯沙坦对大鼠单侧输尿管梗阻模型MCP1和TGF-β1的影响
目的 观察氯沙坦对大鼠单侧输尿管梗阻(uuo)模型肾间质纤维化中MCP1,TGF-β1表达的影响,探讨不同剂量氯沙坦对肾间质纤维化的保护作用.方法 建立大鼠UUO模型组,分组为氯沙坦常规剂量组,大剂量组,超大剂量组,手术组和假手术组.药物干预组分别给予氯沙坦50,200,500 mg/(kg·d)灌胃,假手术组及手术组每天给予同体积生理盐水灌胃.观察模型第7、14和21天鼠尾袖带血压(TCP)、24 h尿蛋白,血清Scr、Bun、K+、肾小管损害百分比、肾间质纤维化程度(%INT),免疫组化检测MCP1的表达,RT-PCR检测MCP1和TGF-β1mRNA的表达.结果 随着梗阻时间延长,UUO组TCP逐渐增多、肾小管损害程度、%INT显著增加,MCP1、TGF-β1mRNA含量明显增加,与其余各组相比有显著差异(P<0.05),大剂量、超大剂量氯沙坦组相对于常规剂氯沙坦组改善更明显.结论 大剂量、超大剂量氯沙坦组相对于常规剂量氯沙坦组,能更有效控制血压、减少蛋白尿、减轻肾小管损害和肾间质纤维化,显著抑制MCP1、TGF-β11mRNA的表达,同时,超大剂量氯沙坦组比大剂量氯沙坦组能更有效的减少蛋白尿.表明大剂量、超大剂量氯沙坦比常规剂量氯沙坦在UUO大鼠模型中起到更多的肾脏保护作用.