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雪旺细胞对丙烯酰胺致周围神经损伤后的修复
神经系统是丙烯酰胺(acrylamide,ACR)毒作用的重要靶点,亚急性中毒主要引起周围神经损伤.以往的研究多集中于神经元初始损伤位点的确定和损伤性形态学变化的描述,而对周围神经系统内数量众多的胶质细胞关注很少[1].
关键词: 丙烯酰胺 周围神经损伤修复 雪旺细胞 突触素-Ⅰ 突触小体相关蛋白-25 -
永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型大鼠脑内突触相关蛋白表达的免疫组织化学观察
目的 观察永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型大鼠脑缺血发作后2d、7d脑内突触相关蛋白表达的变化.方法 制作大鼠永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型.缺血动物术后随机分为缺血2d组、缺血7d组,另设假手术组.在术后2d、7d2个时间点采用HE染色观察动物神经病理学改变,同时采用免疫组织化学法观察动物的缺血侧脑组织突触素-Ⅰ( synapsin-Ⅰ)、突触后致密蛋白95( PSD-95)、α-突触核蛋白(α-synuclein)表达情况.结果与假手术组相比,缺血后,模型动物神经元大量变性坏死,数目减少,排列散乱.缺血后2d,synapsin-Ⅰ在CA1区、CA3区、皮层表达显著减少(P<0.05或P<0.01),PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少(P<0.05或P<0.01),α-synuclein在CA1区神经元产生显著积聚(P<0.01);缺血后7d,synapsin-Ⅰ在CA1区、皮层表达仍显著降低(P<0.01),PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少(P<0.05或P<0.01),α-synuclein在CA1、CA3、皮层表达显著增加(P<0.05或P<0.01).结论 pMCAO模型大鼠在脑缺血发生后,神经突触有关蛋白的表达显著改变,并随缺血后不同时间点表达情况不同,这可能与神经元突触重塑有关.突触相关蛋白的表达与缺血损伤程度密切相关.