中华眼视光学与视觉科学杂志
Chinese Journal of Optometry Ophthalmology and Visual Science 중화안시광학여시각과학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-845X
- 国内刊号： 11-5909/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
视神经钳夹伤后凋亡相关基因Bcl-2和Bax在大鼠视网膜上的表达
目的研究视神经钳夹伤后凋亡相关基因Bcl-2和Bax在大鼠视网膜上的表达,探讨Bcl-2和Bax在视神经钳夹伤后视网膜神经元凋亡中的作用.方法将雄性Long Evans大鼠50只,随机分成实验组和对照组,每组25只大鼠.建立大鼠视神经钳夹伤模型,实验组和对照组按视神经夹伤后不同时间分为伤后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d 5个时间点,每个时间点5只动物.处死动物后取材,制备大鼠视网膜石蜡切片,进行免疫组化SABC染色,以检测视网膜Bcl-2和Bax的表达.结果视神经钳夹伤后视网膜Bcl-2的表达下降,而Bax表达仍为不变的水平.结论视神经钳夹伤后视网膜Bcl-2表达的下降,导致了视网膜神经元的凋亡.
-
有晶状体眼前房型人工晶状体植入术前后眼轴和前房测量的可靠性
目的评价IOL-Master测量有晶状体眼前房型人工晶状体植入术后的眼轴以及前房深度的可靠性,为即将面临的晶状体眼前房型人工晶状体植入术后发生的白内障的人工晶状体测算提供临床指导.方法对近视屈光度为-9.75～-21.625 D的17例患者32眼行有晶状体眼前房型人工晶状体植入术,手术前及术后第1个月用IOL-Master测量术眼的前房深度和眼轴长度,分析手术前后术眼的眼轴和前房深度测量值的一致性.结果有晶状体眼前房人工晶状体植入术前的平均眼轴长度为(29.83±1.76)mm,术后平均眼轴长度为(29.85±1.76)mm,手术前后眼轴长度的差异无显著性(P=0.180).而人工晶状体植入术前的平均前房深度为(3.66±0.19)mm,术后平均前房深度为(3.59±0.23)mm,二者的测量结果差异具有显著性(P=0.003).结论 IOL-Master可以用来测量有晶状体眼前房型人工晶状体眼植入术后的眼轴长度,但不是测量术后前房深度的有效方法.
-
传导性角膜成形术后的猪角膜免疫组织化学改变
目的动态观察传导性角膜成形术(conductive keratoplasty,CK)后角膜组织形态学变化,检测Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型胶原及α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)在角膜的表达情况,探讨其损伤修复机制.方法通过探针将射频能量直接作用于6只猪的周边角膜基质,进行16个点的热凝,术后第1、第3、第10、第30、第90、第180天用裂隙灯观察角膜,并用免疫组织化学方法检测Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型胶原及α-SMA在角膜的表达情况.结果 CK术后,热凝区Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型胶原及α-SMA均有表达,其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原表达增强,第10～第30天达到高峰,第90天后减弱,周围区域角膜组织无明显改变.结论 CK热凝区角膜成纤维细胞活化,新生胶原纤维产生,造成角膜局部混浊,术后第90～第180天减轻,手术安全和持久.
-
近视及近视散光眼高阶像差的研究
目的分析近视及近视散光眼高阶像差的分布特点,探讨高阶像差的相关因素,为个体化切削术前病例合理筛选提供客观依据.方法利用Allegretto Wavelight Analyzer像差仪对来我中心欲行准分子激光原位角膜磨镶术(laser situ in keratomileusis,LASIK)的142例(273眼)近视及近视散光患者进行波阵面像差检测并分析结果.结果①4 mm瞳孔直径下垂直像差C7与佳矫正视力(best corrective vision acuity,BSCVA)呈负相关(r=-0.147,P=0.05).水平彗差C8在不同瞳孔直径下与BSCVA无明显相关性.球差C12在6 mm瞳孔直径下与BSCVA呈负相关(r=-0.151,P=0.044).②左右眼之间高阶像差比较差异无显著性(P>0.05),男女性别之间高阶像差RMS 3-6比较差异无显著性(P>0.05).③C7与年龄呈明显负相关(P<0.01),C8与年龄无明显相关性(P>0.05),C12与年龄呈明显正相关(P<0.01).④RMS3、RMSh与柱镜呈明显正相关(P<0.05),RMS4与球镜无明显相关性(P>0.05).RMS5在瞳孔大于6 mm时与柱镜呈明显正相关(P<0.05),RMS6在瞳孔大于6 mm时与球镜呈明显正相关(P<0.05).结论①眼别与性别对近视及近视散光眼的高阶像差无明显影响.②C7主要受散光和年龄影响,C12主要受年龄影响.③对欲行个体化角膜切削的近视患者,术前除了要考虑总的高阶像差、角膜的不规则性,大瞳孔和再次手术修补等适应证外,还应考虑C7、C12和年龄等因素,综合制订切削方案.
-
优视胶囊对急性高眼压兔眼闪光视网膜电图的影响
目的观察优视胶囊对急性高眼压兔眼闪光视网膜电图的影响及其对视功能的保护作用.方法 18只兔,随机取一眼制作急性高眼压动物兔眼模型,造模眼随机分为模型组、低剂量组、高剂量组,每组6眼,与18只正常眼对照.造模前1周及造模后3 d给予优视胶囊灌胃,于造模前、造模后第1小时、造模后第1、第3天测定F-ERG b波及Ops.结果造模后获得平均高于6.83 kPa并能持续3 d的高眼压,其不同程度地使造模眼F-ERG b波振幅下降并使Ops各子波峰潜时延迟、Ops总振幅下降,造模后第1小时与造模前比较各指标差异有显著性(P＜0.05).优视胶囊能缩短延迟了的Ops各子波峰潜时,并促进下降了的b波和Ops总振幅恢复,表现为造模3 d后高、低剂量组各指标与造模后第１小时比较,差异有显著性或非常显著性(P＜0.05或P＜0.01),而模型组的差异无显著性(P＞0.05).结论优视胶囊对急性高眼压兔眼视功能具有保护作用.
-
健康青少年视网膜厚度的定量化测量
目的旨在建立温州地区健康青少年视网膜厚度的正常数值范围,并同国内外相关研究进行分析比较,以指导临床实践.方法使用视网膜厚度分析仪(retinal thickness analyzer,RTA)的视网膜厚度模式对健康青少年120只眼的后极部(21°×21°)视网膜厚度进行测量.对5位受检者进行可重复性评估.结果后极部平均视网膜厚度为(172±16)μm,中心凹平均视网膜厚度为(148±18)μm.同一天测量得到同一被测者检查可重复性的误差为±5%,相当于±9 μm.结论后极部视网膜厚度地形图与解剖学结构相吻合.视网膜厚度大值出现在中央凹旁区,并从视盘到中央凹的上下方呈"C"字型变化.采用RTA进行视网膜厚度测量的可重复性好,证明该设备对于黄斑疾病的视网膜厚度改变的检测有价值.这种检查对于早期、准确诊断和监测黄斑水肿以及其他视网膜疾病,评价临床的疗效有较大意义.本结果与以往活体和组织学研究的成人后极部视网膜厚度的结果相符合,提示人眼视网膜厚度发育较早完成.
-
Ahmed青光眼阀盘周纤维包裹二次手术后的临床分析
目的分析Ahmed青光眼阀盘周纤维包裹二次手术切除后的效果和并发症.方法回顾分析在我院行全视网膜冷凝后Ahmed青光眼阀植入后因Ahmed阀的盘和引流管周围形成包裹、眼压超过30 mmHg导致手术失败的患者共11例,进行二次纤维包裹切除后,分析其眼压、视力的变化和发生并发症的原因.结果 11例患者术后进行1～12月的随访,远期成功率为72.7%.术前和术后眼压平均为(40.72±9.05)mmHg和(17.36±8.09)mmHg,术后较术前显著下降(t=6.38,P<0.001).主要并发症为Ahmed阀盘和引流管的暴露.结论二次选择性的瘢痕切除辅以抗增殖药物的应用,能够进一步提高Ahmed 青光眼阀植入术的成功率.
-
超全视网膜光凝治疗虹膜新生血管
目的了解光凝治疗虹膜新生血管的疗效及其激光治疗时的参数. 方法回顾总结 15 例出现虹膜新生血管接受氩离子激光超全视网膜光凝治疗患者的术后虹膜新生血管消退情况和眼底激光治疗参数. 结果 11 眼 (73.3%)完成超全视网膜光凝,术后3月虹膜新生血管完全消退,视力无显著下降. 结论早期诊断和及时、充分、有效的眼底激光光凝治疗,能有效地促使虹膜新生血管消退,阻止病变进展.
-
无包裹羟基磷灰石义眼座植入术后暴露的原因分析
目的分析无包裹羟基磷灰石(HA)义眼座植入术后暴露的相关因素.方法对32例患者的病例资料进行分析.结果随访1月～36月,32例患者中,7例出现了球结膜裂开、义眼座外露.结论羟基磷灰石义眼座植入术后暴露与多种因素有关,包括初学者的手术技术、义眼座的选择、塑料眼模片的使用等.
-
配戴角膜塑型镜片后角膜上皮铁线的临床观察
目的观察青少年近视眼患者配戴角膜塑型镜片(Orthokeratology,Ortho-K)后角膜形态的改变情况.方法选择配戴Ortho-K镜1年以上近视眼患者85例,165眼;观察时间为24～33月,在裂隙灯下仔细检查配戴Ortho-K镜患者的角膜(有时需采用后照明法),可观察到角膜上皮铁线.结果在配戴Ortho-K镜的165眼中,有140眼可观察到角膜上皮铁线,占观察眼数的84.8%,其中视力达到1.0的有115眼(占82.14%);无上皮铁线的患者中,视力达到1.0的有15眼(占57.41%).配戴Ortho-K镜后,患者角膜铁线形状为水平下半环形,多呈月牙状,其环形直径约为4～5 mm,宽约为0.6～1 mm.铁线位于角膜上皮细胞层,其颜色为棕色或淡棕色.结论近视眼患者配戴Ortho-K镜1年后,大部分患者有特异性角膜上皮铁线形成.该铁线位置恰与Ortho-K镜反转弧(RC弧)对应,位于瞳孔视区之外,未见其影响视力.而且有铁线形成的患者多是镜片居中、镜片稳定性好、视力佳的病例.
-
糖尿病视网膜毛细血管周细胞凋亡分子生物学机制的研究进展
随着糖尿病视网膜病变研究的进展,已证实糖尿病视网膜毛细血管周细胞的丧失是由细胞凋亡所引起的.糖尿病患者体内血糖水平的增加使视网膜毛细血管周细胞内氧自由基产生增加,导致DNA修复酶聚ADP核糖多聚酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)激活、线粒体内细胞色素C(cytochrome C,CytC)的释放激活半胱天冬酶(caspase)家族、周细胞内Ca2+浓度增加、激活核转录因子-κB(the nuclear factor-κB,NF-κB),从而引起细胞凋亡.糖尿病患者由于糖化血红蛋白的增多等原因,视网膜长期处于低氧状态.低氧则引起视网膜毛细血管周细胞DNA损伤、氧自由基的产生增加、细胞凋亡抑制基因Bcl-2的低表达,导致细胞凋亡.糖尿病患者体内高血糖水平和继发形成的糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)都能够使视网膜毛细血管周细胞的Bax基因高表达与Bcl-2基因的表达减少,引起促凋亡、抗凋亡基因比例失衡,导致细胞凋亡.色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PDEF)可以增加视网膜毛细血管周细胞内谷胱苷肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)mRNA转录水平,阻止高糖引起的视网膜毛细血管周细胞内氧自由基的增加,因而具有细胞凋亡作用.糖尿病患者体内PDEF水平的降低,导致了视网膜毛细血管周细胞凋亡的发生.
-
视网膜色素变性的研究进展
视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)是常见的与遗传相关的致盲性眼病之一,随着人类基因图谱的成功建立,它成为近几年国内外基础医学和临床医学共同的研究热点.本文回顾十余年来国内外特别是国外相关文献,对视网膜色素变性的发病机制、治疗方法的研究进展作一综述.
-
角膜病相关细胞因子的研究进展
多种细胞因子介导了角膜的免疫反应和炎症反应的过程,本综述分析各种细胞因子在正常和病变角膜中的作用,为治疗各种角膜病变和角膜排斥反应提供思路.
-
哌仑西平滴眼液治疗豚鼠形觉剥夺性近视
目的研究眼表局部使用选择性M1受体拮抗剂哌仑西平(pirenzepine,以下简称PIR)后对豚鼠形觉剥夺性近视眼的治疗作用及药物对眼部的刺激性和耐受性,探讨其临床应用前景.方法①药效学研究选取3周龄豚鼠10只,均右眼行眼睑缝合,左眼开放.随机分为两组:实验组(5只)右眼滴2%PIR滴眼液,对照组(5只)右眼滴0.9%氯化钠溶液.4周后检查屈光度数变化及眼轴长度,评价药效.②药物刺激性研究选取新西兰白兔8只,均左眼给2% PIR滴眼液,右眼给0.9%氯化钠溶液.分为两组:单次给药组一次性给药100 μl后连续观察3 d;重复给药组连续给药8 d,停药后再连续观察7 d.实验结束后摘除眼球做组织切片光镜检查.结果右眼遮盖4周后,0.9%氯化钠溶液组诱导出-2.1 D的相对近视(t=3.5,P<0.05),2% PIR滴眼液组屈光度变化差异无显著性(P>0.05).2% PIR组实验前后眼轴长度变化差异也无显著性(P>0.05).单次给2% PIR组在给药1 h后的评分与给药前相比差异有显著性(t=3.46,P<0.05),其余观察点的评分与给药前相比差异均无显著性.重复给药组实验前后的评分差异也无显著性(P>0.05).组织学检查未发现明显的毒性反应.结论哌仑西平滴眼液能够有效抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发展,眼部刺激性小、耐受性好,无明显眼部毒性反应.
-
青年人近视眼与各调节因素的关系
目的分析眼屈光不正与调节各因素的关系,探讨近视眼与眼调节之间的相关性.方法分别对45名大学生的90眼进行屈光不正、调节幅度、调节灵活度和正相对调节检查,然后将各项结果与屈光不正状况进行相关性统计分析.结果 45名大学生受试者调节幅度的平均值为(8.49±1.61)D (6.25 ～ 13.70 D). 调节灵活度平均值为 (9.64 ± 2.30)周/min.正相对调节平均值为(-2.19±0.84)D.其中调节幅度与眼屈光度有显著相关性(r=-0.885,P≤0.05).调节灵活度与眼屈光度无相关性.结论眼屈光不正与眼调节幅度有显著关系,眼的调节灵活度与屈光不正无相关关系.
-
幼猫近视模型眼眼轴、屈光度及眼球壁形态的变化
目的研究形觉剥夺性近视幼猫模型的屈光状态、眼轴长度变化,并观察眼轴增长后巩膜,特别是视网膜的组织形态学的变化,为探讨近视进展的病理机制打下基础.方法选用出生4～5周的健康幼猫15只,随机分为两组,对照组5只,实验组10只.记录对照组和实验组幼猫屈光状态及眼轴长度的变化.并于眼睑缝合后第14周处死实验组及对照组幼猫,做病理切片,观察后极部视网膜、巩膜的组织形态学变化.结果实验组幼猫形觉剥夺后第14周屈光度值为(-2.45±0.33)D,眼轴长为(18.95±0.27)mm,对照组屈光度值为(-0.43±0.33)D,眼轴长为(16.95±0.34)mm,两组比较差异有显著性(P<0.01).另观察到有明显的组织形态学改变:实验组巩膜胶原纤维排列紊乱.视网膜的有核细胞层胞核数减少,神经节细胞的胞体小,胞浆内Nissl体减少或消失,视杆与视锥层水肿,细胞结构被破坏.结论形觉剥夺可导致幼猫眼轴增长,诱发轴性近视.伴随形觉剥夺近视的形成,剥夺眼的巩膜、视网膜发生退行性改变.
-
全反视黄酸在豚鼠近视形成中的作用
目的探讨全反视黄酸在豚鼠近视形成中的作用.方法选取4周龄英国短毛豚鼠48只,用0.25%托吡卡胺每5 min散瞳3次,45 min后以带状光检影法测定其屈光不正状态.用康宁动物A超仪(KM-1800)测定玻璃体腔深度和眼轴长.实验组24只随机选取一眼于暗光下球旁注射0.4 g/L浓度全反视黄酸0.2 ml,4周后以同样方法检测豚鼠屈光不正状态、玻璃体腔深度和眼轴长,并取眼球做病理学检查.结果实验组处理前眼屈光不正值为(3.73±0.75)D,玻璃体腔深度为(3.09±0.67)mm,眼轴长为(6.44±0.27)mm;对照组眼屈光不正值为(3.72±0.83)D,玻璃体腔深度为(3.19±0.74)mm,眼轴长为(6.54±0.38)mm,实验组和对照组三项参数比较差异均无显著性(P分别为0.96,0.68及0.26).4周后对照组屈光不正值为(3.56±0.80)D,玻璃体腔深度为(3.57±0.54)mm,眼轴长为(7.80±0.26)mm,实验处理眼屈光不正值为(0.90±1.25)D,玻璃体腔深度为(3.98±0.68)mm,眼轴长为(8.50±0.39)mm.实验组和对照组三项参数间比较差异有非常显著性(三者均P<0.001).病理检查提示,实验眼较对照眼相同部位的脉络膜变薄,脉络膜中的黑素细胞增加,色素上皮层粗糙,外丛状层增厚,巩膜层厚度增加.结论局部的全反视黄酸应用可诱导豚鼠近视漂移,提示它是动物模型中近视的信使.它可能首先通过使脉络膜变薄引起玻璃体腔的深度增加,从而致视网膜成像焦点落后导致近视.但增多的视黄酸是近视的起始信使还是近视过程中的产物尚需进一步的研究.
-
豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜蛋白多糖水平的变化
目的观察豚鼠形觉剥夺性近视眼模型后极部巩膜蛋白多糖水平的变化,探讨其在哺乳类动物近视眼发生机制中的作用.方法出生2～3周的断乳花色豚鼠20只,随机均分成2组.遮盖组右眼予不透明眼罩遮盖2周,去遮盖组右眼遮盖2周后去遮盖1周.左眼开放为自身对照眼.于实验开始及结束时检影、测眼轴,达规定时限后处死动物,取后极部巩膜,行免疫组织化学及RT-PCR反应,检测decorin核心蛋白及其mRNA的表达.试验数据采用配对t检验和方差分析进行统计学处理.结果豚鼠遮盖组诱导的相对近视约-8.15 D,眼轴相对增长约0.63 mm;去遮盖组相对近视约-4.30 D,眼轴相对增长约0.57 mm.去遮盖组屈光程度下降值明显小于遮盖组(F=5.974,P<0.05).免疫组织化学法及RT-PCR法示遮盖组和去遮盖组的实验眼和自身对照眼后极部巩膜均有decorin核心蛋白及其mRNA表达;其mRNA相对含量在组内比较差异均有显著性(P<0.05).结论豚鼠形觉剥夺性近视眼后极部巩膜decorin mRNA表达显著降低,去除遮盖后其表达上调,提示decorin可能参与了形觉剥夺性近视眼的发生.
-
普南扑灵滴眼剂合并地塞米松对白内障术后炎症的疗效
目的评估普南扑灵滴眼剂在减轻白内障术后炎症反应中的疗效及其副作用.方法 100例(122眼)白内障患者采用囊外摘除术加人工晶状体植入,术后随机分为治疗组和对照组,治疗组50例(58眼),选用0.1%普南扑灵滴眼剂点眼加0.025%地塞米松滴眼剂点眼,对照组50例(64眼),选用0.025%地塞米松滴眼剂点眼.观察指标为眼部畏光、异物感、流泪、疼痛等症状及充血、前房闪辉、角膜炎症、前房浮游体、KP及虹膜后黏连等体征,以各项指标的综合评分评价其疗效.结果治疗组在术后第3天、第7天、第14天综合评分优于对照组,差异有显著性(P<0.05);第21天差异无显著性(P>0.05).结论普南扑灵联合地塞米松滴眼剂点眼能显著地减轻白内障术后的炎症反应.
-
术中应用紫杉醇防治兔后发性白内障
目的研究紫杉醇(Taxol)防治兔后发性白内障形成的效果及其对兔眼的毒性作用.方法 40只兔眼行白内障囊外摘除术.行单纯白内障囊外摘除术为对照组,手术时在0.3 ml灌注液中加入紫杉醇于晶状体囊袋内进行水分离(分三种浓度:4 μg/ml、8 μg/ml、16 μg/ml)为用药组.定期进行临床观察.术后3个月对后囊混浊行裂隙灯照相,用光镜观察晶状体后囊的形态学变化.用透射电镜观察角膜的形态学变化.结果术后3个月用药组晶状体后囊透明度优于对照组,对照组后囊混浊评分和发生率高于用药组,对照组后囊混浊评分5只为3, 高于用药组 (0只为3) ( P <0.05).对照组晶状体后囊前覆盖一层晶状体上皮细胞.用药组晶状体后囊前无明显晶状体上皮细胞增殖,角膜组织无明显病理改变,角膜细胞核膜边界完整.结论紫杉醇可能为预防后发性白内障较为安全、有效的药物.
-
腺相关病毒介导增强型绿色荧光蛋白基因在晶状体上皮细胞中的表达
目的研究Ⅱ型重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus 2,rAAV2)载体介导的增强型绿色荧光蛋白基因(enhanced green fluorescent protein,EGFP)对体外培养兔晶状体上皮细胞的转染和表达情况,为rAAV携带目的基因防治后囊膜混浊提供理论依据.方法组织块培养法体外培养兔晶状体上皮细胞.rAAV2-EGFP按感染复数(multiplicity of infection,MOI)为103、104、105、4×105、106转染传2代细胞,转染后第1天、第3天、第5天、第7天、第9天、第11天在倒置荧光显微镜下观察晶状体上皮细胞中EGFP表达的阳性情况,记录200个细胞中EGFP阳性表达所占的百分比.当EGFP表达稳定后用激光共聚焦显微镜照相.用倒置显微镜观察rAAV转染对细胞生长和形态的影响.结果当MOI=103、104时,转染后第72小时晶状体上皮细胞中EGFP开始表达,当MOI=105、4×105、106时,转染后第24小时便可见EGFP阳性表达.随着MOI值的增大及时间的延长,EGFP表达效率逐渐增高,转染后第8～第9天达到高峰并维持,此时,MOI=103、104、105、4×105、106的转导效率分别为16%、41%、55%、86%、94%.对照组和转染组细胞的生长和形态特征无明显改变.结论腺相关病毒载体可以携带报告基因稳定转染晶状体上皮细胞,并且转染效率高,因而腺相关病毒携带目的基因防治后囊膜混浊是可行的.
-
超声乳化人工晶状体植入术后角膜内皮水肿的观察
目的分析超声乳化人工晶状体植入术后角膜内皮水肿的相关因素并探讨其防治原则.方法选取不同硬度白内障314眼,记录术中平均相对超声功率和平均超声乳化时间.对术中的相对能量复合参数(RECP)和术后角膜内皮水肿的发生率进行相关性研究.结果平均相对超声功率和平均超声(乳化)时间随晶状体核硬度的增加而增加.术中RECP与术后角膜内皮水肿的发生率呈显著正相关(r=0.392,P<0.01).结论术中累积超声能量和时间与术后角膜内皮水肿的发生密切相关.术中应用劈核技术、提高超声乳化效率、保持前房稳定等,是降低角膜内皮水肿发生的关键环节.
-
印度亚拉文眼科模式
1976年,Venkataswamy博士从印度马杜赖的政府医学院眼科主任的职位上退休,但他并没有去享受安逸的休闲生活,而是决心继续他原来的光明事业,尤其是通过眼科普查事业深入到乡村、社区,他要为大众提供高质量的眼科医疗服务,不论贫富贵贱.目前全世界估计有3 700万盲人,在印度就有1000万,而其中80%以上是可避免、不必要的盲,即盲可预防或可治愈.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
