中华危重病急救医学杂志
Chinese Critical Care Medicine 중국위중병급구의학
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 3.04
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4352
- 国内刊号： 12-1430/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白细胞介素-6对重症急性胰腺炎早期判别预后的作用研究
目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)对重症急性胰腺炎(SAP)患者预后的判别意义.方法 回顾性分析本院重症医学科2006年1月至2012年9月62例SAP患者的临床资料.按预后分为死亡组(15例)和存活组(47例)两组,比较两组患者入院后24、48、72 h血清IL-6水平,对入院48 h的IL-6水平与急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、CT严重度指数(CTSI)进行相关性分析,并描绘48 h IL-6值的受试者工作特征曲线(ROC曲线),分析IL-6值在发病早期判别预后的意义.结果 死亡组患者入院后IL-6水平升高后显著降低,存活组患者IL-6水平逐渐下降；死亡组入院48 h、72 h IL-6(ng/L)水平显著高于存活组(545.5±265.7比147.2±107.0,243.0±133.6比119.0±69.5,均P＜0.01).SAP患者人院48 h IL-6水平的ROC曲线下面积为0.930,且存活组和死亡组入院48 h IL-6水平与APACHEⅡ评分(r=0.930、P=0.003,r=0.964、P=0.000)、CTSI(r=0.915、P=0.000,r=0.921、P=0.005)均呈显著正相关.结论 血清IL-6水平可以在SAP发病早期(48h)判别预后.
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早期肠内营养加微生态制剂对重症急性胰腺炎患者疗效的影响
目的 探讨早期肠内营养(EN)加微生态制剂培菲康对重症急性胰腺炎(SAP)患者疗效的影响.方法 将2005年1月至2012年10月收治的70例SAP患者按就诊顺序随机分为肠外营养(PN)组(22例)、EN组(25例)、微生态制剂+EN(P+ EN)组(23例,在EN治疗基础上经鼻饲管注入培菲康4粒,每粒210 mg,12h1次).3组患者均给予抗感染、抑酸以及抑制胰腺分泌等处理.于治疗前1d及治疗7d、14d取静脉血,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；用生化分析仪检测C-反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞计数、血淀粉酶及脂肪酶,同时观察器官功能变化及预后.结果 3组患者治疗后血浆IL-8、TNF-α及CRP、LDH、白细胞计数、血淀粉酶、血脂肪酶均较治疗前显著降低,以P+EN组下降幅度大,治疗14dP+EN组血浆IL-8(μg/L)、TNF-α (ng/L)、CRP(mg/L)、血脂肪酶(U/L)、LDH(U/L)水平明显低于PN组、EN组(IL-8:21.00±7.07比48.00±10.32、32.00±9.30,TNF-α:44.3±10.9比132.1±34.1、67.8±22.3,CRP:35.0±12.4比103.2±49.2、63.0±29.2,血脂肪酶:269±79比670±145、310±78,LDH:21.8±10.3比78.1±37.4、37.9±25.1,P＜0.05或P＜0.01).P+EN组和EN组白细胞计数(×109/L)明显低于PN组(5.9±3.0、6.3±3.2比9.6±3.0,均P＜0.05),血淀粉酶(U/L)与PN组无差异(211 ±49、236±52比298±71,P＞0.05).P+ EN组、EN组、PN组治疗14d胃肠功能评分(分)依次为0.28±0.05、0.43±0.09、0.71±0.11,差异有统计学意义(均P＜0.01).与PN组、EN组比较,P+EN组上消化道出血(1例比9例、2例)、胰周感染及脓肿(2例比12例、5例)等并发症发生情况明显减少(均P＜0.01),住院时间(d)明显缩短(10.4±3.9比25.8±6.4、13.4±5.2,均P＜0.01),但3组病死率无统计学差异.结论 早期EN加用微生态制剂培菲康治疗SAP,较PN、EN可明显降低患者血浆炎症介质水平,促进胃肠功能恢复,减少感染等并发症,缩短住院时间.
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重症监护病房血流感染患者细菌分布及耐药性分析
目的 监测本院重症监护病房(ICU)血流感染患者细菌分布及耐药状况,为临床合理选用抗菌药物提供依据.方法 收集本院ICU 2010年1月至2012年12月送检病原学标本,包括全血、导管血和骨髓标本分离的病原菌,采用纸片扩散法、微量稀释法或Etest法测定病原菌的药物敏感性,统计病原菌分布和抗菌药物耐药率.结果 3年共903例血流感染患者、分离得到病原菌1077株,其中革兰阳性(G+)菌639株、占59.33％,革兰阴性(G-)菌438株、占40.67％；排名前5位的病原菌依次为表皮葡萄球菌(20.06％,216株)、大肠埃希菌(13.93％,150株)、鲍曼不动杆菌(10.03％,108株)、肺炎克雷伯菌(7.80％,84株)、金黄色葡萄球菌(6.96％,75株),3年间细菌种类分布无差异.表皮葡萄球菌对多数测试药物的耐药率高于金黄色葡萄球菌,其中表皮葡萄球菌对喹努普汀/达福普汀(4.2％)和呋喃西林(15.3％)的耐药率相对较低,对青霉素(94.4％)、利奈唑烷(93.1％)、哌拉西林/他唑巴坦(90.3％)、头孢哌酮/舒巴坦(87.5％)和苯唑西林(83.3％)的耐药率均高于80％；金黄色葡萄球菌对青霉素(96.0％)、头孢哌酮/舒巴坦(84.0％)、利奈唑烷(76.0％)和苯唑西林(76.0％)的耐药率均高于70％,对其他常见抗菌药物的耐药率均低于70％.鲍曼不动杆菌对阿米卡星的耐药率为38.9％,对呋喃西林(91.7％)、头孢替坦(88.9％)、头孢他啶(88.9％)、氨苄西林(88.9％)、头孢曲松(86.1％)、头孢吡肟(86.1％)、氨曲南(80.6％)和头孢唑啉(80.6％)的耐药率均高于80％；大肠埃希菌除对阿米卡星(30.0％)、头孢替坦(24.0％)和亚胺培南(16.0％)的耐药率低于30％外,对氨苄西林/舒巴坦(94.0％)、左氧氟沙星(84.0％)、氨苄西林(84.0％)和头孢曲松(80.0％)的耐药率均高于80％.结论 ICU血流感染患者的病原菌中G+菌和G-菌的比例分别为59.33％和40.67％;而耐药率则G-菌较G+菌严重,主要致病菌的耐药率平均高达60％以上；在获得药敏结果前的经验性用药应兼顾G-菌及G+菌.
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脑肠肽Ghrelin对脓毒症大鼠小肠上皮短肽载体1调节作用的研究
目的 探讨脑肠肽Ghrelin对脓毒症大鼠小肠上皮短肽载体1(PepT1)表达及功能的影响.方法 雄性SD大鼠80只,按随机数字表法分为正常组、假手术组、脓毒症组和Ghrelin干预组4组,每组20只.采用盲肠结扎穿孔术(GLP)制备脓毒症大鼠模型；制模后即静脉给予Ghrelin干预.各组术后20 h随机取10只大鼠,进行小肠黏膜病理观察,实时定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹试验分别检测PepT1的mRNA和蛋白表达,同时检测小肠上皮PepT1对底物Gly-Sar的摄取浓度；另10只大鼠记录7d生存率.结果 与正常组和假手术组相比,脓毒症组小肠黏膜受损明显,PepT1 mRNA表达(21.43±1.37比23.29±1.24、23.23±1.48)、蛋白表达(7832.55±699.74比13 584.74±360.66、13 152.51±605.72)以及Gly-Sar浓度(60 min:3.23±0.30比6.67±0.51、6.52±0.47)均明显降低(均P＜0.05)；与脓毒症组比较,Ghrelin干预组大鼠小肠黏膜损伤较轻,生存率(40％比20％)、PepT1 mRNA表达(22.73±1.16比21.43±1.37)、蛋白表达(10 506.26±850.59比7832.55±699.74)及Gly-Sar浓度(60 min:4.83±0.32比3.23±0.30)均显著升高(均P＜0.05).正常组与假手术组各指标比较无显著差异.结论 脓毒症大鼠小肠上皮PepT1mRNA及蛋白表达明显下降,机体在基因及蛋白水平下调了小肠上皮PepT1生物学功能；Ghrelin干预对脓毒症小肠上皮PepT1 mRNA、蛋白表达以及摄取能力均有上调作用.
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侵袭性肺曲霉病的初次CT特点
目的 探讨免疫抑制患者发生侵袭性肺曲霉病(IPA)的初次CT特点,为早期经验性治疗提供依据.方法 根据2008年欧洲癌症研究治疗组织/真菌病研究组(EORTC/MSG)的诊断标准,回顾性分析2005年1月至2011年6月在本院诊断为IPA的成年患者资料,根据基础疾病将患者分为非血液疾病组与血液肿瘤组,由2位影像学医生采取盲法解读患者的初次CT影像,并记录异常影像的方式、数目等特点.结果 共65例患者符合IPA诊断标准,其中血液肿瘤34例,非血液疾病31例.在所有患者中,常见的影像学表现是磨玻璃-实变征(56.9％),其次是大结节(46.2％),而晕轮征较少(32.3％).非血液疾病组中磨玻璃征和实变的比例(分别为54.8％和45.2％)明显高于血液肿瘤组(均为8.8％,均P＜0.01),而大结节、梗死状结节和晕轮征的比例(分别为16.1％、3.2％和12.9％)明显低于血液肿瘤组(分别为73.5％、23.5％和50.0％,P＜0.05或P＜0.01).非血液疾病组的胸部CT表现以气管侵袭方式为主(67.8％),而血液肿瘤组则以血管侵袭方式为主(64.7％,P＜0.01).结论 非血液疾病继发的IPA常表现为磨玻璃样阴影和实变等沿气道侵袭的支气管肺炎影像,而血液肿瘤继发的IPA常表现为大结节和晕轮征等肺血管侵袭征象.
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脓毒性休克儿童早期抗菌药物应用时机的临床研究
目的 观察儿童脓毒性休克早期抗感染治疗的临床价值.方法 回顾性分析重症医学科收治的80例脓毒性休克患儿的集束化治疗,按照第1次抗菌药物使用时间将患儿分为两组,于入院后1h内开始抗感染治疗者作为观察组,入院后1 ～6h抗感染治疗者作为对照组,每组40例.对比两组患儿入院时、入院后24h及72h血乳酸、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等水平.结果 观察组入院后24 h乳酸明显低于对照组(mmol/L:8.65±2.84比11.75±3.20,P＜0.01),入院后24 h和72 h CRP明显低于对照组(mg/L:66.25±8.55比91.77±7.71,22.03±7.46比50.11±7.30,均P＜0.01),入院后72 h PCT明显低于对照组(μg/L:0.67±0.31比1.16±0.25,P＜0.01).观察组休克持续时间较对照组明显缩短(h:6.80±3.70比12.80±3.63,P＜0.05),但病死率差异无统计学意义[5％(2/40)比10％(4/40),P＞0.05].结论 给予脓毒性休克患儿早期经验性抗感染治疗可以缩短休克持续时间,更早发挥抗炎抗休克的作用,从而提升脓毒性休克抢救成功率.
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肌苷减轻严重脓毒症患者炎症反应的临床研究
目的 评估肌苷对严重脓毒症患者的临床疗效.方法 采用前瞻性研究方法,选择本院2011年3月至2012年8月入住重症监护病房(ICU)的85例严重脓毒症患者,按简单随机化法分为3组.常规治疗组25例按严重脓毒症诊疗常规治疗；6h内肌苷治疗组28例,6h后肌苷治疗组32例,两组均在常规治疗基础上,每日应用肌苷1200 mg(分2次静脉滴注,每次600 mg,连用14d).治疗前后取患者静脉血,检测血浆炎症因子水平及重要器官功能指标,统计各组住ICU天数及病死率.结果 与常规治疗组相比,6h内和6h后肌苷治疗组治疗后血浆促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)水平下降更明显[TNF-α(ng/L):9.6±4.1、10.8±2.8比18.2±3.3,IL-6(ng/L):123.0±10.1、132.0±18.4比172.0±17.9,CRP(mg/L):42.0±10.3、45.0±8.6比61.0±12.7,均P＜ 0.05],IL-10无明显差异(ng/L:53.0±9.4、56.0±10.8比58.0±11.2,均P＞0.05)；丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素、B型脑钠肽(BNP)、氧合指数等器官功能指标改善也更为明显[ALT(U/L):42.0±10.8、46.0±7.9比63.0±9.4,总胆红素(μmol/L):16.3±6.7、18.3±7.3比28.1±8.5,BNP(ng/L):322.0±28.7、347.0±31.4比428.0±43.2,氧合指数(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa):210.0±23.8、198.0±21.4比163.0±15.2,均P＜0.05],2个肌苷治疗组间比较差异无统计学意义(均P＞0.05).常规治疗组、6h内和6h后肌苷治疗组间住ICU天数(d:22.4±6.3、19.8±4.6、23.1±5.2)和病死率(36.0％、32.1％、34.4％)大致相当,两两比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 严重脓毒症患者治疗中加用常规剂量肌苷,可降低血浆炎症因子水平,促进器官功能恢复,但未能减少患者住ICU天数,也未能降低病死率.
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乌司他丁对严重脓毒症患者炎症免疫失衡的调理作用
目的 观察乌司他丁(UTI)对严重脓毒症患者免疫调节细胞、炎症介质及CD14+单核细胞人白细胞DR抗原(HLA-DR)表达的影响.方法 选择2011年10月至2012年10月人住本院重症监护病房(ICU)的严重脓毒症患者60例,按抽签法分为常规治疗组(30例,给予常规集束化治疗)及UTI组(30例,在常规治疗的基础上加用UTI 300 kU静脉滴注,每日3次),两组均以5d为1个疗程.于治疗前和治疗5d后抽取外周血,检测CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞17(Th17)、白细胞介素(IL-17、IL-6、IL-10)及HLA-DR的表达情况,观察UTI的干预作用.结果 两组患者治疗前各指标比较均无明显差异.与常规治疗相比,UTI能更有效地降低严重脓毒症患者Treg和Th17的表达[Treg:(9.05±1.27)％比(11.83±1.30)％,Th17:(3.20±0.33)％比(4.42±0.35)％,均P＜0.01]；降低Treg/Th 17比值,使其趋于正常化(2.22±0.28比2.82±0.29,P＜0.01)；更有效地降低炎症介质IL-17、IL-6、IL-10(均ng/L)的表达(IL-17:98.35±12.23比118.20±15.97,IL-6:24.17±6.72比29.27±8.13,IL-10:33.17±7.24比37.34±8.49,P＜0.05或P＜0.01)；在更大程度上改善细胞免疫状态,使HLA-DR表达升高[(49.34±11.34)％比(36.44±8.14)％,P＜0.01].UTI组28 d病死率较常规对照组有下降趋势,但差异无统计学意义(18.2％比20.1％,P＞0.05).结论 UTI可有效降低严重脓毒症患者Treg及Th17的表达,逆转Treg/Th 17失衡,下调IL-17、IL-6、IL-10水平,改善细胞免疫,提高HLA-DR表达,有望改善严重脓毒症患者的预后.
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急诊科心肺复苏中使用喉罩与气管插管的急救效果比较
2009年5月至2010年5月,本院急诊科对心肺复苏(CPR)患者使用第三代喉罩抢救,报告如下.1 临床资料1.1 一般资料:喉罩组37例患者中男性21例,女性16例;年龄38～ 81岁,平均63.7岁;原发病:急性心肌梗死(AMI)11例,电击伤2例,急性呼吸衰竭(呼衰)7例,颅脑损伤3例,脑出血5例,急性中毒1例,糖尿病合并代谢性酸中毒(代酸)3例,不明原因3例,插管失败后改用喉罩2例;呼吸、心搏骤停至实施CPR时间1～ 30 min.气管插管组32例患者中男性19例,女性13例;年龄29～ 83岁,平均55.8岁;原发病:AMI 10例,电击伤1例,急性呼衰6例,颅脑损伤2例,复合伤2例,糖尿病合并代酸7例,误吸2例,不明原因2例;呼吸、心搏骤停至实施CPR时间2～40 min.1.2方法:喉罩组使用引导工具法置入LMA-ProSeal胃管引流型喉罩,该引导工具为可弯曲且有延展性的金属薄片式装置,有一控制手柄,可方便地与喉罩组装及分离.气管插管组由麻醉医师进行气管插管.
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“二次气管切开”术后出血的临床分析
气管切开术作为急症和常规手术,在救治危重患者过程中发挥了重要作用,有些患者需要进行"二次气管切开".现将本院2007年1月至2012年3月11例行"二次气管切开"患者术后出血情况报告如下.1 临床资料1.1一般资料:11例患者中男性8例,女性3例;年龄35～76岁,平均(57.7±5.6)岁;原发疾病:脑血管意外4例,食道癌术后1例,喉癌及下咽癌3例,颈椎外伤1例,有机磷农药中毒2例.与初次气管切开间隔时间15d～3年.1.2治疗经过:手术均在局麻下进行.取患者仰卧位,垫肩,常规消毒铺巾,于原切口处纵行切开皮肤,钝性分离皮下组织,拉开双侧带状肌,分离甲状腺,于原气管切开处切开气管前壁,插入气管套管并固定.1.3治疗结果:所有患者手术顺利完成,有3例术后出血,其中1例切口内应用油纱条填塞压迫止血;2例油纱条填塞后无效,改用全麻下切口拉开电凝及缝扎止血.
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C-反应蛋白与降钙素原对重症监护病房老年患者感染的监测
C-反应蛋白(CRP)与血降钙素原(PCT)均可作为细菌感染的标志物.为了评价CRP及PCT在老年患者感染时的应用价值,本研究对2010年3月至2012年10月本院重症监护病房(ICU)131例老年患者血液中CRP与PCT的测定值进行了分析,现将结果报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料:131例患者中男性73例,女性58例;年龄60 ～ 85岁,平均(72.4±4.7)岁.感染均按照国家卫生部规定的"医院感染诊断标准(试行)"标准诊断,并依据辅助性检查及临床特征确诊.感染组59例(男性32例,女性27例);非感染组72例(男性41例、女性31例).对感染患者采用抗感染治疗及综合治疗,根据治疗结果分为有效和无效组,并对PCT和CRP进行分析.
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髓源性抑制细胞在脓毒症中的研究进展
脓毒症的自然病程一般分为早期和晚期两个阶段,早期以系统性炎症反应为主,而晚期则以抗炎反应和免疫抑制为主[1].尽管随着医疗水平的提高及各种诊疗指南的应用,如"拯救脓毒症运动",脓毒症早期病死率有明显降低[2],但是脓毒症晚期病死率及继发院内感染率仍居高不下[3].这些现象可能与脓毒症晚期的免疫抑制状态有关.研究者发现,在脓毒症动物模型中,随着脓毒症的进展,不仅次级淋巴组织发生淋巴细胞和抗原呈递细胞大量坏死[4-7],T淋巴细胞衰竭及大量的调节性T细胞(Treg)聚集[8-10],而且在骨髓、脾脏及淋巴结也会出现大量髓源性抑制细胞(MDSCs)浸润[11-13].
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脓毒症和线粒体功能障碍
目前虽然脓毒症的研究已取得了很大进展[1],但脓毒症引起多器官功能障碍综合征(MODS)的病理生理机制仍不明确[2].脓毒症的一个主要特征是细胞病理性缺氧,组织器官线粒体氧化磷酸化障碍,导致氧利用障碍,能量产生下降[3],而线粒体功能降低是细胞氧利用障碍的根本原因,这在MODS发生发展及功能恢复中均起关键性作用[4].由此,以线粒体为靶向的治疗逐渐受到关注[5-7].但是,在研究线粒体靶向治疗策略之前,我们需要更多地了解器官线粒体功能变化与脓毒症发生发展的关系.1 脓毒症早期的线粒体变化1.1 线粒体功能的变化:脓毒症代谢异常根本不是缺氧或缺乏底物引起的,而是线粒体功能降低引起的氧利用障碍.在脓毒症大鼠模型上发现心肌代谢及线粒体功能均降低,存在着与冬眠相同的生化变化[8],如葡萄糖转运和糖原储备增加,这也可能是"冬眠样反应",是脓毒症急性期一种可能的防御策略.在脓毒症早期线粒体功能明显下降[9-10],尤其是在时间长(＞12 h)的脓毒症模型上[9];但在时间短(＜6 h)的脓毒症模型上也有线粒体功能增加的[11],或是先增加后降低的[12],或是没有明显变化的[13].出现结果不一致的原因可能主要与研究对象、动物模型制作方法、脓毒症持续时间长短和严重程度、取材的器官或细胞不同、是否液体复苏或线粒体分离方法不同等有关.另外,线粒体功能降低的程度还与预后有关[10].线粒体功能障碍发生机制有以下几方面.
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巨噬细胞在脓毒症发病机制中的作用研究进展
巨噬细胞(macrophages)是一种几乎分布于机体所有组织的吞噬细胞.当外界病原菌侵入机体的无菌环境时,它通过识别摄取、抗原呈递等作用吞噬杀灭病原菌,并能够释放炎症介质等调节适应性免疫.由此可见,巨噬细胞不仅是固有免疫中的主力军,还是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁.脓毒症是一种涉及固有免疫和适应性免疫反应的复杂综合征,探讨脓毒症发生发展过程中巨噬细胞的来源分化及功能显得尤为重要,本文中将对巨噬细胞在脓毒症发病机制中的作用研究动态进行综述.1 巨噬细胞概述单核/巨噬细胞系统(mononuclear phagocytic system)由骨髓干细胞髓系分化而来.骨髓中髓系前体细胞被释放到血液循环中形成单核细胞,并在数天内分布于全身组织,形成不成熟单核细胞的储存库.当单核细胞从血液循环中迁移溢出,并分化成为巨噬细胞或髓系树突细胞(DC)时,全身组织中储存的单核细胞便会进来补充.换言之,单核细胞即是巨噬细胞和DC细胞在稳态期应对炎症反应的后备储存库[1].
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脓毒症患者外周血调节性T细胞变化及其临床意义
严重脓毒症是感染所导致的失控性全身炎症反应,近年来研究显示,机体免疫功能在其病理生理过程中发挥着重要的作用[1].在脓毒症早期的促炎阶段,负向调控机制也是诱发机体免疫失调的重要环节.调节性T细胞(Treg)作为成熟的T细胞亚群,在感染免疫方面主要表现为免疫抑制与免疫耐受[2].本研究通过检测不同程度脓毒症患者外周血Treg的比例以及白细胞介素(IL-10、IL-2)、转化生长因子-β(TGF-β)的变化,旨在明确Treg在脓毒症免疫调节过程中的作用及临床意义.1 资料与方法1.1 一般资料:采用回顾性研究方法,根据2001年国际脓毒症定义会议所制定的脓毒症诊断标准[3],将2011年6月至2012年6月本院收治的68例重度肺感染、肠梗阻术后、重度烧伤患者按病情严重程度分为2组.脓毒症组36例中男性20例、女性16例,年龄(48.30±11.20)岁;严重脓毒症组32例中男性18例、女14例,年龄(49.30±9.86)岁.设健康对照组40例,男性20例、女性20例,年龄(49.12±0.37)岁.排除自身免疫系统疾病、感染性疾病及严重心脑血管疾病患者,且4周内未服用免疫抑制药物.各组性别、年龄等一般资料比较差异均无统计学意义(均P＞0.05;表1),有可比性.
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应提高对脓毒症肝损伤的认识
脓毒症(sepsis)是重症监护病房(ICU)的常见问题,由脓毒症导致的多器官功能障碍是危重患者死亡的主要原因,相比脓毒症所致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及急性肾损伤(AKI)有明确的共识和标准,但目前对脓毒症肝损伤的发生机制认识尚不完全清楚,临床无确定的诊断标准.在我国提到肝损伤/肝衰竭,更多的临床医生想到的是病毒性肝炎引发的肝脏相关问题.然而,脓毒症肝损伤并不同于病毒性肝炎的肝损伤.脓毒症肝损伤更常见于腹腔感染、革兰阴性(G-)菌血症的ICU患者,其发生率与脓毒症的严重程度和持续时间直接相关,主要表现为血清碱性磷酸酶升高和高胆红素血症,以直接胆红素升高为主,血清转氨酶升高不明显[1],与其他肝损伤以转氨酶升高为首要表现的临床特点不同.脓毒症肝损伤的发生机制主要涉及肝脏微循环功能障碍、炎症反应和胆汁代谢异常,肝细胞损伤往往是轻度的.深入理解脓毒症肝损伤的病理生理学特点,对于提高临床诊断和治疗水平显然是非常必要的.
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脓毒症中西医结合诊治专家共识
脓毒症(sepsis)是严重感染、严重创(烧)伤、休克、外科手术后常见的并发症,严重时可导致多器官功能障碍综合征(MODS)和/或循环衰竭.脓毒症并不完全依赖致病菌和毒素的存在而进展变化,病情严重程度取决于机体的反应性,其反应机制一旦启动则遵循自身规律发展.2001年华盛顿召开了由危重病医学会(SCCM)、欧洲危重病医学会(ESICM)、美国胸科医师协会(ACCP)、美国胸科学会(ATS)和外科感染学会(SIS)等5个学术团体共同举办的国际脓毒症会议,提出了用于脓毒症诊断的扩展症状和体征列表,以及脓毒症分段诊断的PIRO系统(即易患因素、感染、机体反应及器官功能障碍).2002年10月,ESICM、SCCM和国际脓毒症论坛提出了《巴塞罗那宣言》[1],共同呼吁采取措施,争取在5年内将脓毒症的病死率降低25％.我国早在20世纪70年代,以王今达教授为代表的中西医结合学者就通过实验验证了中医"肺与大肠相表里"的客观性与重要性,并提出了"肠道菌群移位入血导致内源性感染,序贯启动多器官损伤"的理论[2].到20世纪80年代又通过"内毒素攻击—血小板及炎性细胞被激活—血栓素A2瀑布样释放—微循环障碍—多器官损伤"的实验,提出了"脓毒症是炎症介质间接致病"的假说,并提出了对严重感染应采用"菌毒并治"的理论[3-4],总结了脓毒症治疗的"三证三法",即血瘀证用活血化瘀法、毒热证用清热解毒法、急性虚证用扶正固本法[5],以及脓毒症的中西医结合治疗对策[6].这些都在一定程度上使脓毒症的病死率降低,显示了中西医结合在防治脓毒症中的优势.
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介绍一种新型抢救车锁
在临床工作中,各护理单元均设有抢救车.但根据医院相关管理制度规定,要求抢救车的管理要严格执行"四定",即定人员、定数量、定位置以及定时检查和维修.为保证抢救工作的顺利进行,平日要求抢救车内的急救物品、药品均要做到性能良好,完整无缺,确保应急使用,且必须加锁.目前医院抢救车因规格不同,大多使用普通锁及抽屉锁,应急使用时均需用钥匙开启.但在临床工作中,病房一些常用物品均需加锁保管,例如换药用品、口服及静脉药品、一次性物品、贵重医用耗材及无菌物品等,通常是几个钥匙串在一起.遇有抢救病患时,钥匙不在手边的危急情况时有发生.此种情况一旦发生,轻则误事,重则引起严重后果.为此,我们设计了一款新型一次性使用抢救车锁,实现了抢救车既加锁管理,又不用钥匙开启,方便实用.经临床使用,效果满意,同时申请了国家实用新型专利,现介绍如下.
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适应医改整合学科促进交流提高质量——第42届美国重症医学年会印象
美国重症医学协会(SCCM)第42届年会于2013年1月20日至23日在其海外领地波多黎各岛的圣胡安市(San Juan)举行.与会代表约3000多人,其中来自中国的35位代表注册参加了本届年会.本年度SCCM的主席是Prof.Carol Thompson女士,这是时隔10年SCCM又一次推举一位护士担任年度主席.在SCCM会员的构成中,护士已占到14％,临床药师占8％,呼吸治疗等技师约占7％,而医师约占71％.开幕式上,这位来自田纳西州孟菲斯的护士,在回顾了自己数十年重症护理的从业经历之后,着重谈及重症监护病房(ICU)中患者的疼痛,强调了对于ICU患者疼痛的重视不应停留于指南和药物治疗,更应当建立规范化的观测与评估体系,以切实发现和减轻患者的痛苦.
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学科的发展要注重融合与创新
从1979年美国急诊医师协会成立作为急诊学科诞生的纪元开始,迄今已有34年的历史.急诊学科从无到有,从小到大,已发展成为医学领域不可缺少的重要组成部分,在医学实践中发挥着越来越重要的不可替代的作用.学科的创建与发展通常都要经历3个时期:在初创时期要注重借鉴与探索;在发展时期要注重传承与融合;在成熟时期要注重创新与提高.无论从时间进程还是经验累积看,急诊学科正处于发展时期与成熟时期的过渡阶段,进一步发展需要注重融合与创新,在急诊医学这样跨专业的新兴学科尤为如此.
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启蒙教育和启蒙老师
很长一段时期,我认为一个学龄前儿童,要改变自己的朦胧无知状态,需要老师教我知道以前不知道的东西,阳光、不同颜色、物体形状、花朵、集体游戏、唱歌、画画、礼貌、还有简单的计数等等.幼儿园老师帮我睁开眼睛,观察周围事物,学会发现问题:这是什么?这是为什么?老师帮我从家庭生活过渡到集体生活,教我知道集体生活中必须遵守的规则.所以,幼儿园老师是我在人生起跑线上的启蒙老师.上了大学,生物学老师教我知道细胞以及人体基本结构和功能等,这些都是以前我不知道的东西.因此我认为,生物学老师是我医学的启蒙老师.
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| 1991 | 02 |
| 1990 | 01 02 |
