中华儿科杂志
Chinese Journal of Pediatrics 중화아과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.31
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0578-1310
- 国内刊号： 11-2140/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童急性淋巴细胞白血病2005方案多中心远期临床报告
目的 通过多中心研究评价上海儿童医学中心急性淋巴细胞白血病2005 (SCMC-ALL-2005)方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的远期疗效及预后相关因素.方法 统一采用SCMC-ALL-2005方案对2005年5月1日至2014年12月31日就诊于SCMC-ALL-2005多中心研究协作组共5家医院的1 497例初诊ALL患儿根据危险度分组进行分层治疗.危险度分组及对应的治疗强度以临床和生物信息、早期治疗反应、微量残留白血病(MRD)结果为依据.总体生存率(OS)和无事件生存率(EFS)分析采用Kaplan-Meier生存分析法,多因素分析采用COX回归多因素模型分析.结果 随访至2016年12月31日,中位随访时间69(24~141)个月.5年、10年OS为(80.0±1.0)%和(76.0±2.0)%,5年、10年EFS为(69.0±1.0)%和(66.0±2.0)%,5年、10年复发率为(23.0±1.0)%和(25.0± 2.0)%.其中低危组、中危组、高危组5年OS和EFS分别为:(91.1±1.4)%和(83.3±1.8)%、(79.2±1.5)%和(68.9±1.7)%、(52.9±4.4)%和(30.0±3.8)%.诱导治疗第55天792例患儿(82.8%)MRD＜0.01%,第55天MRD未转阴的患儿预后差(OR=1.9, 95% CI: 1.3~2.7, P=0.001).高危组中24例接受异基因造血干细胞移植,其中17例(70.8%)无病存活.本组患儿164例次发生了严重不良反应,46例死亡,治疗相关病死率为3.1%.结论 多中心大样本研究证明SCMC-ALL-2005方案治疗儿童ALL疗效满意,有助于儿童白血病规范化治疗向全国推广.诱导第55天MRD结果与预后相关.
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阵发性强直性上视一例
患儿 女,6岁.主因发作性双眼上视4年,于2017年11月就诊于宣武医院.患儿入院前4年无明显诱因出现发作性双眼上视,表现为清醒期突发低头伴双眼上视,目光呆滞,每次持续5~10 s.发作时伴或不伴身体发软,但不摔倒.每天发作10余次,发热、劳累或仰卧位时多发.发作间期一般状态好.外院脑电图提示痫样放电,诊断为癫痫,后左乙拉西坦3ml2次/d,丙戊酸钠4ml2次/d,硝西泮1 mg 2次/d,托吡酯5 mg 2次/d,均无效或者短暂有效,10余天后又恢复原有发作频率.
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新生儿期猫叫综合征一例
患儿 男,2日龄,因生后反应差、吃奶差2 d于2017年8月就诊承德市中心医院新生儿科.患儿为其母第1胎第1产,出生胎龄39+1周,自然出生,出生体重2 690 g(第3到10百分位之间),头围31.5 cm(第3百分位以下),身长48 cm,生后即发现哭声微弱,反应较差,吐沫,配方奶人工喂养,吃奶差,吸吮无力,恶心,外院转入我科.父母非近亲婚配,否认家族遗传病史,无特殊物质接触史.入院体格检查:体温37.0℃,脉搏118次/min,呼吸68次/min,血压70/52 mmHg (1 mmHg= 0.133 kPa),氧饱和度0.92,体重2 520 g,头围31.5 cm,身长48 cm,刺激反应较差哭声微弱,嘶哑,似猫叫.皮肤黄染,脸圆,前囟平坦,张力不高,囟门大小1.0 cm,无头皮肿物,巩膜黄染,无眼距宽,无鼻梁低平、耳位低.呼吸略急促,吸气性喉鸣.四肌张力偏低.吸吮反射弱,觅食反射弱,握持反射正常引出,拥抱反射不完全.辅助检查:白细胞计数6.4×109/L,红细胞计数5.33×1012/L,血红蛋白190 g/L,血小板计数159×109/L,中性粒细胞0.405,淋巴细胞0.499;降钙素原0.78 μg/L.外周血淋巴细胞染色体核型分析显示,确定为46, XY, del (5) p15[20],全基因组芯片分析(ISCN2013命名):含有3处染色体异常,其中与猫叫综合征有关的改变是Loss5p15.2pter(113 576~13 464 559);Gain (14q32.33)和Loss(14q11.2)为良性CMV改变,未见病理性报道.查阅OMIM网站,确定该患儿缺失的关键基因有TERT(1 253 166~1 295 625) SEMA5A(9 035 025~9 546 120) MARCH6 (10 353 638~10 440 387)CTNND2(10 971 951~11 904 154),为单倍剂量不足的敏感基因.结合患儿病史、临床表现和基因分析结果诊断猫叫综合征.入院后抗感染、温箱内光疗、调整奶量、药物促胃肠动力及补液等综合治疗,11 d后吃奶较前好转,体重3 030 g,刺激反应灵敏,临床好转出院.患儿随访3个月,家属诉反复呕吐,吃奶慢,查体:头围38 cm、体重5 000 g、身长55 cm(均位于第3百分位以下),刺激后哭声似高调样的猫叫,无特殊面容,拇指内收,不会追人、追物,不会笑,俯卧位竖头20度.
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ADCY5基因突变致家族性运动障碍面部肌纤维颤搐症一例
患儿 女,6岁8月龄,因"肌张力障碍6年,舞蹈样动作5年7个月"于2017年12月就诊于湘雅医院小儿神经专科门诊.患儿6年前出现抬头不稳,腰背无力,四肢肌张力增高.5年7个月前出现少许舞蹈样动作,以上肢明显,情绪激动或紧张时加重.5年2个月前出现夜间全身扭动痉挛,持续约数分钟,无意识丧失.4年7个月前出现间歇面肌抽动,以口角和眶周明显.3年8个月前病情加重,出现运动发育倒退,不能独坐、独走,伴夜间睡眠中断.患儿2月龄会笑,3月龄可追光追物,5月龄可抓物,8月龄可发爸爸、妈妈音,1岁6月龄可独坐,2岁2月龄可独走.出生史及家族史无特殊.体格检查:神志清楚,体形消瘦,可完成简单指令,构音障碍.全身舞蹈样动作,竖头无力,坐姿异常,步态不稳.头面部无畸形,面部无纤维颤搐,可见抽动.皮肤黏膜和心、肺、腹未见异常.轴性肌张力降低,四肢肌力5级,肌张力偏高.双侧膝腱反射活跃,踝阵挛阳性,余病理征阴性,脑膜刺激征阴性.
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结肠镜下治疗儿童乙状结肠异物二例
例1 男,6岁,因"肛门塞入异物18 h"于2017年11月收入吉林大学第一医院,入院前18 h患儿因惧怕排便自行将铅笔塞入肛门中,具体长度描述不清,无便血,无发热,12 h前出现下腹隐痛,呕吐3次,呕吐物为未消化食物,无胆汁及血丝,予甘油缓泻剂40 ml通便,未将异物排出,至当地医院行腹部X线片未见异常,建议至我院行结肠镜下异物取出.体格检查:体温36.8℃,脉搏98次/min,呼吸20次/min,血压96/68 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),一般状态良好,平卧位、坐位时腹痛明显,腹软,下腹轻压痛,无肌紧张及反跳痛,肠鸣音3次/min,肛门指诊未触及异物,指套无血迹.心肺及神经系统查体无异常.辅助检查:腹部彩超示右下腹乙状结肠内可见一长条状强回声,长约62 mm,考虑异物(图1).入院诊断为"结肠异物",行急诊结肠镜下异物取出术.常规清洁灌肠后于静脉麻醉下行结肠镜检查,进镜20 cm乙状结肠内可见1支铅笔(长8.6 cm)嵌顿于直肠乙状结肠交界处,附近肠腔黏膜散在条形充血、糜烂、浅溃疡,圈套器套取异物末端,拉动异物时阻力较大,拉直肠腔后,顺利取出,镜下未见穿孔及出血(图2、3).术后行腹部立位X线片未见穿孔征象,腹痛及呕吐症状消失,腹部查体无压痛,术后无不适,第2天出院.
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如厕训练发展历史与现状及其对儿童排泄功能的影响
如厕训练是婴幼儿获得排便排尿控制的有效训练方法,它的实施不仅涉及复杂的神经、肌肉协同参与,同时受社会文化习俗及环境物质条件的制约[1-3].因此,能够控制排便排尿尤其是独立如厕常被认为是儿童发育的一个重要标志.半个世纪以来,婴幼儿如厕训练的年龄在全世界范围内逐渐延迟.延迟或忽略排便排尿训练已成为当今社会育儿的主流文化趋势.尤其在欧美发达国家,自主排便排尿的年龄从20世纪50年代的24月龄延迟到21世纪初的36～48月龄[3-7].近年来,儿童如厕训练年龄的变化,延迟训练包括一次性纸尿裤(又称尿不湿)的过度依赖对于婴幼儿获得膀胱、直肠控制能力的影响开始受到关注,亟待业界进一步研究.现就如厕训练发展历史及现状对儿童排泄功能发育的影响综述如下.
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SLC25A20基因c.199-10T＞G纯合变异致肉碱-酰基肉碱移位酶缺乏症四例分析
目的 探讨肉碱-酰基肉碱移位酶缺乏症临床、生化以及基因变异特点.方法 对2014—2017年在广西壮族自治区妇幼保健院遗传代谢中心实验室确诊的4例肉碱-酰基肉碱移位酶缺乏症患儿的临床表现、生化检查、基因检测结果进行回顾性分析.4例患儿均通过干血滤纸片提取基因组DNA进行基因分析,其中1例患儿进行SLC25A20基因分析,3例患儿进行全外显子组测序分析.结果 4例无亲缘关系的患儿发病年龄1～28 d,死亡年龄1.5～30 d,临床表现为新生儿低血糖(4例)、心律失常(2例)、猝死(2例),生化检查:血糖1.2～2.0 mmol/L、肌酸激酶955～8 361 U/L,肌酸激酶同工酶199～360 U/L,游离肉碱3.70～27.07 μmol/L,棕榈酰肉碱1.85～14.84 μmol/L.4例患儿均携带SLC25A20基因c.199-10T＞G纯合变异,父母为杂合变异携带者.通过构建单体型发现, c.199-10T＞G变异位点均处于同一单体型.结论 肉碱-酰基肉碱移位酶缺乏症临床表现急重,预后不佳.表现有低血糖、心肌酶升高,长链酰基肉碱升高.c.199-10T＞G变异是肉碱-酰基肉碱移位酶缺乏症的重要分子病因,单体型分析提示该变异与奠基者效应有关.
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胃食管反流性咳嗽症状严重度与胃食管反流程度的相关性
目的 探讨胃食管反流性咳嗽症状严重度与胃食管反流程度之间的相关性.方法 收集2009年3月—2016年12月就诊于福州儿童医院变态反应专科门诊慢性咳嗽患儿共174例进行现况研究,采用食管24 h pH值动态监测方法检测胃酸反流指标,将高于正常值的患儿按反流严重度分为轻、中、重三组;按年龄段分为婴幼儿组(1~3岁)、学龄前组(4~6岁)、学龄组(＞7岁);按夜(日)间咳嗽症状评分严重度分为轻、中、重三组.采用χ2检验、秩和检验进行组间比较分析,Spearman相关分析分别分析咳嗽严重程度与胃食管反流各指标的相关性.结果 174例慢性咳嗽患儿中男115例、女59例;年龄(8.5±2.3)岁,年龄范围为1～15岁;平均病程(1.6±0.8)年.监测各项食管酸反流指标均高于正常值者有129例(74.1%),未见明显病理性胃食管反流45例(25.9%).在129例胃食管酸反流患儿中,重度37例(28.7%)、中度23例(17.8%)、轻度69例(53.5%).不同年龄组的胃食管反流轻、中、重度分布差异无统计学意义[婴幼儿组45.0%(9/20)、25.0%(5/20)、30.0%(6/20),学龄前组53.3%(32/60)、16.7%(10/60)、30.0%(18/60),学龄组57.1%(28/49)、16.3%(8/49)、26.5%(13/49), χ2=1.204,P=0.877],年龄分组及胃食管反流程度无关联(r=-0.065, P=0.489).夜间咳嗽的严重程度与食管远端(CH1)的pH≤4总时间百分比,卧位pH≤4时间百分比和百分比DeMeester记分(＜14.72)高低均成正相关关系(r=0.689、0.621、0.707, P均＜0.05).夜间咳嗽症状严重程度与立位pH≤4时间百分比的相关性差异未见统计学意义(r=0.113,P＞0.05),日间咳嗽严重程度与所有胃食管反流指标的相关性差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 胃食管反流性咳嗽的夜间咳嗽症状严重度与胃食管反流程度相关,应引起临床儿科医生的重视.
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单倍体造血干细胞移植治疗儿童获得性再生障碍性贫血单中心回顾性分析
目的 评估不同预处理方案用于单倍体造血干细胞移植治疗儿童再生障碍性贫血(再障)的安全性和有效性.方法 回顾性分析2013年1月至2017年1月在陆军总医院附属八一儿童医院接受单倍体造血干细胞移植37例再障患儿的临床资料,除3例为其他预处理方案外,余34例患儿根据预处理方案中环磷磷胺及白消安的剂量,分成高剂量组22例,低剂量组12例,对植入、移植物抗宿主病(GVHD)、造血重建、复发、感染、总生存等情况进行分析,两组之间的比较采用χ2检验.结果 37例患儿中35例完成单倍体移植,全部获得完全植入,2例患儿在移植前死于预处理相关毒性和感染.巨细胞病毒/EB病毒(CMV/EBV)激活率为60%(21/35),合并1例迟发型肺部淋巴细胞增殖性疾病(PTLD),Ⅰ~Ⅳ度急性GVHD累积发生率为29%(10/35),慢性GVHD累积发生率为34%(12/35),其中广泛型慢性GVHD发生率为6%(2/35).随访18.8(2.9~44.1)个月,总生存率为92%(34/37),生存患儿全部脱离输血,无复发病例.比较高剂量组和低剂量组的总生存率[86%(19/22)比100%(12/12)],慢性GVHD累积发生率[40%(8/20)比17%(2/12)],差异均无统计学意义(χ2=1.742、1.841,P均＞0.05),Ⅰ~Ⅳ度急性GVHD的发生率分别为10%(2/20)和50%(6/12),差异有统计学意义(χ2=6.200,P=0.013).结论 单倍体造血干细胞移植在儿童再障的治疗中疗效肯定,安全性良好,作为缺乏全相合供者且急需移植的再障患儿的合适选择,减低剂量预处理用于单倍体移植值得深入探索.
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周期性发热-阿弗他口炎-咽炎-淋巴结炎11例临床表型及基因特点分析
目的 探讨周期性发热-阿弗他口炎-咽炎-淋巴结炎(PFAPA)患儿的临床特征、血浆细胞因子变化及基因变异特点.方法 回顾性分析2015年6月至2017年5月深圳市儿童医院诊断的11例PFAPA患儿的临床资料及基因变异特点,选择15名健康体检的儿童为健康对照组,检测患儿及健康对照组血浆细胞因子白细胞介素(IL)1β、IL-6、IL-17、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF),比较患儿发热期与发热间歇期外周血炎症指标[白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、血浆淀粉样蛋白(SAA)]及发热期、间歇期与健康对照组血浆细胞因子,组间比较采用t检验;患儿及父母外周血行免疫基因组外显子检测.结果 11例患儿中男7例,女4例,中位起病年龄24(3～60)月龄,中位诊断年龄69(11～151)月龄,中位发热时长4(1~8)d,发热间歇期1～8周.11例患儿均有周期性发热及咽炎或扁桃体炎,7例有淋巴结炎,5例有口腔溃疡.发热期与间歇期外周血炎症指标: WBC[(14.7±4.1)×109/L比(8.4±1.9)×109/L,t=4.645,P＜0.001],CRP[(24.2±21.1)比(3.3± 2.1)mg/L,t=3.286,P=0.040],SAA[(136.4±47.7)比(7.1±1.1)mg/L,t=7.172,P＜0.001],组间比较差异均有统计学意义.血浆细胞因子检测显示,发热期分别与发热间歇期、健康对照组两两比较,IL-6[(38±10)比(8±4)、(8±5)ng/L,t=6.514、6.830]、IFN-γ[(132±43)比(49±21)、(53±21)ng/L, t=4.069、4.276]、G-CSF ([ 403±12)比(175±90)、(121±49)ng/L, t=4.219、9.047]升高,差异有统计学意义(P均＜0.05).免疫基因组外显子测序显示8例PFAPA患儿存在MEFV基因杂合变异.结论 PFAPA临床特征包括周期性发热、咽炎或扁桃体炎、阿弗他口炎及淋巴结炎,当患儿表现为周期性发热伴上述临床症状时需警惕PFAPA,基因测序分析、外周血炎症指标及细胞因子检测有助于诊断此病.
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SCN2A基因突变导致的癫痫表型特点
目的 总结SCN2A基因突变导致的癫痫表型谱.方法 收集2006年9月至2017年10月在北京大学第一医院儿科诊治的癫痫患儿,且通过靶向捕获二代测序发现SCN2A基因突变阳性者,回顾性总结和分析患儿临床特点.结果 共收集21例SCN2A基因突变阳性的患儿,其中男16例、女5例,检测到21种不同的突变类型,其中11例为新生突变,10例为遗传性突变.21例患儿的癫痫发作起病年龄为2日龄~2岁6月龄,其中新生儿期起病6例(29%),1~3月龄起病6例(29%),4~6月龄起病3例,7月龄~1岁起病2例,1岁后起病4例;表现为多种发作类型,其中局灶性发作18例(86%),痉挛发作6例(29%),其他发作类型少见;19例患儿发作有丛集性的特点(90%);3例患儿发作有热敏感.10例携带SCN2A基因遗传性突变的患儿中,9例智力、运动发育正常;11例携带SCN2A基因新生突变的患儿均有不同程度的智力、运动发育落后.21例患儿包括多种癫痫表型,其中良性家族性婴儿癫痫5例,良性家族性新生儿-婴儿癫痫3例,大田原综合征3例,婴儿痉挛症3例,不能分类的早发癫痫性脑病2例,热性惊厥附加症1例,Dravet综合征1例,儿童期起病的癫痫性脑病1例,孤独症共患癫痫1例,发育落后共患癫痫1例.结论 SCN2A基因突变导致的癫痫多在新生儿期或婴儿早期起病,发作具有丛集性的特点,局灶性发作常见;癫痫表型谱广,既可表现为良性预后的癫痫,也可表现为癫痫性脑病,新生突变的患儿表型重,常伴智力、运动发育落后.
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儿童伴钙化与囊变的脑白质病四例临床特征及诊断
目的 探讨儿童伴钙化与囊变的脑白质病的临床特征及诊断依据.方法 对2012至2017年北京儿童医院诊治的4例伴钙化与囊变的脑白质病患儿的临床表现、辅助检查结果进行回顾性病例总结,并对其进行4个月至5年9个月的随访观察.结果 4例患儿中男、女各2例,发病年龄分别为2岁9月龄、6岁2月龄、7岁10月龄和5岁1月龄,临床表现主要有头痛、头晕、部分性癫痫发作及跛行,其中2例起病隐匿.4例患儿头颅影像学均显示脑内有多发钙化、囊变及脑白质病变,3例患儿磁敏感加权成像(SWI)显示脑内有多发微出血及钙化.1例脑组织活检病理显示皮层神经元减少,局部白质结构疏松,见多灶性淋巴细胞浸润、新鲜出血及胶质细胞增生;部分血管呈血管瘤样改变,管壁增厚、玻璃样变性、钙化,局灶管腔狭窄或闭塞.1例采用目标捕获二代测序法行SNORD118基因检测,发现复合杂合变异(n.*10G＞A, n.82A＞G),经家系验证,n.*10G＞A来自父亲,是未见文献报道的新变异,n.82A＞G来自母亲,为文献已报到的伴钙化与囊变的脑白质病的致病变异.随访研究显示2例已无明显症状,1例仍有癫痫发作,1例跛行症状减轻.结论 伴钙化与囊变的脑白质病常起病隐匿,临床症状缺乏特异性;头颅影像学所示的颅内钙化、囊变及脑白质病变三联征是诊断本病的必要条件,SWI所示脑内多发微出血是支持诊断的另一有力依据;病理资料难以早期获得,且为有创检查,非确诊的必需条件;基因诊断应作为确诊本病的金标准.
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儿童脑性瘫痪肉毒毒素治疗专家共识
脑性瘫痪(简称脑瘫)是一组由于发育中的胎儿或婴幼儿脑部非进行性损伤所致的运动和姿势发育障碍,常伴发继发性肌肉、骨骼畸形.据不完全统计,国际上脑瘫发病率可达0.20%~0.35%[1],中国现有脑瘫患者约500万,且每年以5万的速率递增.脑瘫是目前导致儿童肢体残疾的常见原因,随着患儿日益成长,可伴发不同类型及不同程度的继发性功能障碍和损害,给家庭和社会带来沉重的经济和精神负担 [2].80%的脑瘫患儿以痉挛为主要核心症状[3],如果其痉挛未能得到有效控制,痉挛肌群会持续过度活动,而拮抗肌群则会持续被动牵伸,如此反复可导致患儿明显的运动受限和姿势异常,如步行困难、”剪刀腿”、尖足和蹲伏步态等;其次,随着年龄的增长,脑瘫患儿的痉挛肌群与骨骼生长速度不匹配,易于诱发跟腱挛缩、腘绳肌短缩或髋关节脱位等继发畸形.因此,合理控制和处理脑瘫患儿肢体痉挛,可减少或防止患儿继发性不良代偿和功能损害,这对改善和提高脑瘫患儿的生活质量尤为重要.
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食物过敏相关消化道疾病管理的关键问题
儿童食物过敏的发病率有逐年上升的趋势.2016年一项回顾性横断面队列研究显示,美国儿童的食物过敏发病率为6.7%,约40%的患儿经历过严重过敏反应,约30%的患儿存在多种食物过敏[1].因严重食物过敏反应和食物过敏相关消化道疾病在儿科急诊就诊的患儿日益增多,这已成为重要的儿科临床问题.此前,我国儿科医生多参照国外的相关指南和共识,但因社会文化和经济的不同,在使用的过程中存在一些问题,如:诊断时的替代配方选择,国外选择深度水解配方,我国则选择氨基酸配方[2].为提高我国儿科医生对食物过敏的管理水平,以牛奶蛋白过敏为例,中华医学会儿科学分会免疫学组等[3]于2013年发表了我国第1个有关过敏的循证建议"中国婴幼儿牛奶蛋白过敏诊治循证建议",此建议提高了广大儿科医生对牛奶蛋白过敏的诊断和治疗的认识.中华医学会儿科学分会消化学组于2017年7月发表了"食物过敏相关消化道疾病诊断与管理专家共识"[4],在全国范围内开展的巡讲,受到各级医生的高度评价.但在诊断和临床管理方面仍然存有困惑.因此,就其中的关键问题做进一步探讨.
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2017欧洲胃肠内镜学会和欧洲儿科胃肠病学、肝病学和营养协会儿童胃肠镜指南概要解读
在过去的30年中,胃肠镜在儿科领域中发展迅速,内镜设备的更新发展推动了儿科内镜技术的进步及内镜相关的临床研究的进展.我国在1996年制定了小儿纤维胃镜检查操作常规[1],虽然近年来国内儿童胃肠镜的开展已有很大的改变和提高,但目前尚无针对我国儿童胃肠镜的新指南.美国消化内镜协会(American Society for Gastrointestinal Endoscopy,ASGE)及北美小儿胃肠病、肝脏病和营养学会(North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, NASPGHAN)分别于2000、2008、2014年3次制定了儿童内镜指南[2],欧洲胃肠内镜学会(European Society of Gastrointestinal Endoscopy,ESGE)及欧洲儿科胃肠病学、肝病学和营养协会(European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition,ESPGHAN)也于2016年制定了儿童内镜指南(以下简称ESGE和ESPGHAN指南),并于2017年在Endoscopy上发表了ESGE和ESPGHAN指南的概要[3],相比以往指南,ESGE和ESPGHAN指南为全面且详细.现将此指南概要进行详细的介绍和解读,供临床儿科消化科医生参考,以促进儿童消化内镜应用和操作的标准化,提高内镜水平,改善内镜检查治疗的合理性.
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混合研究方法简介
在医学研究领域中,横断面调查、队列研究、病例对照研究、随机对照研究、非随机对照研究等是常用的定量研究的设计类型.定性研究通过现场观察、体验或访谈收集资料,收集话语者的详细信息深入研究,并进行归纳总结和阐释.
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早期抗菌药应用对早产儿肠道菌群演替的影响
目的 探讨生后早期抗菌药应用对早产儿肠道菌群的影响.方法 前瞻性队列研究.收集2015年1至6月在北京大学第三医院新生儿重症监护病房住院的33例早产儿的粪便进行临床研究,按是否应用抗菌药分为抗菌药暴露组(25例)及非暴露组(8例),每例患儿分别采集3次粪便:生后第1天、第14天、第30天,抗菌药暴露组同时收集生后8个月~1年随访时的粪便,应用高通量测序对粪便菌群进行分析.计数资料组间比较应用χ2检验,计量资料组间比较应用t检验或非参数检验.结果 33例早产儿生后肠道菌群主要以变形杆菌为主(抗菌药暴露组69.6%,非暴露组83.7%).抗菌药暴露组,在门水平,生后前30 d以变形杆菌为优势菌,之后厚壁菌成为优势菌.在属水平,生后30 d内以埃希菌为主要菌群,生后8个月~1年韦荣球菌成为优势菌.非暴露组,在门水平,生后30 d内,变形杆菌含量高.在属水平,生后以不动杆菌(37.5%)为优势菌,生后30 d内以埃希菌为优势菌.抗菌药暴露组肠道菌群的丰度和多样性减低,生后第30天更明显(shannon指数2.6比3.4,ACE丰度指数563.9比591.6),联合应用抗菌药组比单用青霉素对菌群多样性影响更大(shannon指数2.5比2.7,ACE丰度指数492.9比727.3).属水平,抗菌药暴露组生后第14天埃希菌(9.3%比54.3%, Z=-2.830,P=0.005)、克雷伯菌(0.03%比12.4%,Z=-2.240,P=0.025)及梭菌(0.2%比4.8%,Z=-2.979, P=0.003)明显低于非暴露组,差异均有统计学意义.生后第30天,联合应用抗菌药双歧杆菌含量低于单用青霉素组,差异有统计学意义(0.1%比2%,Z=-2.349,P=0.019).结论 早产儿生后联合应用抗菌药组较单用青霉素对菌群影响大,应用抗菌药可使双歧杆菌、乳酸杆菌、拟杆菌及梭菌含量减低.
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消化内镜下诊治儿童上消化道异物1334例回顾性分析
目的 探讨儿童上消化道异物的临床特点、并发症及内镜治疗的有效性.方法 回顾性分析2011年1月至2016年12月浙江大学医学院附属儿童医院经电子胃镜确诊上消化道异物的1 334例患儿的病例资料,Logistic回归分析患儿年龄、性别、异物边缘性质、嵌顿部位及时间与上消化道异物内镜取出失败、异物嵌顿并发症发生的关系,分析可能的危险因素.结果 经电子胃镜确诊上消化道异物患儿1 334例,男825例(61.8%),女509例(38.2%).中位年龄2.5岁(3月龄~15岁),好发年龄为1~3岁(55.6%,742/1 334).合并食管基础疾病患儿20例.异物常见类型为硬币(72.3%, 964/1 334);常见嵌顿部位为食管(75.1%,1 002/1 334),尤以食管上段多见(85.5%,857/1 002);嵌顿时间3 h~5年余.异物嵌顿并发症的发生率为18.9%(252/1 334),其中溃疡40.0%(101/252)、穿孔5.2% (13/252).上消化道异物经电子胃镜取出成功率96.6%(1 288/1 334).经Logistic回归分析,锐性异物(OR=6.893,95% CI:4.421～10.746)、食管嵌顿(OR=5.253,95% CI:3.352～8.233)及嵌顿时间＞24 h(OR=4.336,95% CI :3.091～6.082)是异物嵌顿并发症的危险因素.锐性异物(OR=5.372,95% CI :2.773～10.406)是内镜取出失败的危险因素.结论 硬币嵌顿是儿童上消化道异物常见类型,锐性异物、食管嵌顿及嵌顿时间＞24 h可导致嵌顿并发症的发生.上消化道异物经电子胃镜取出成功率高,锐性异物增加取出失败的风险.
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儿童嗜酸细胞性胃肠炎71例临床分析
目的 分析儿童嗜酸细胞性胃肠炎(EGE)的临床表现、诊断、治疗及预后.方法 对2008年1月至2017年1月首都医科大学附属北京儿童医院消化科收治的71例EGE患儿的临床表现、实验室及影像学检查、内镜下表现、组织病理学检查及治疗预后等情况进行回顾性分析.结果71例EGE患儿男47例(66%),女24例(34%),中位发病年龄9.2(0.2～16.5)岁.常见临床表现主要有腹痛(76%,54/71),呕吐(68%,48/71),纳差(54%,38/71),体重下降(38%,27/71),腹泻(37%,26/71)等.过敏性疾病史或家族史27例(38%).外周血嗜酸细胞(EoS)绝对值中位数为0.4(0~36.8)×109/L,升高27例(38%);血清IgE检测52例[104.3(3.4~3 000.0)×103U/L],升高30例(58%).3例腹腔积液涂片镜检见大量EoS[(41.0±8.5)个/高倍镜视野(HP)].胃镜下表现充血水肿62例(87%)、花斑44例(62%)、糜烂17例(24%)、溃疡16例(23%).组织病理结果示累及十二指肠的37例(52%),胃21例(30%),食管6例(8%),结直肠10例(14%),胃和十二指肠同时受累8例(11%).食管、胃、十二指肠和结直肠黏膜组织EoS计数平均值分别为67、33、40和38个/HP.糖皮质激素治疗34例,症状均取得缓解,平均需14.9 d,11例(32%)复发.结论 EGE临床症状及内镜表现多样,缺乏特异性,胃肠道黏膜组织病理学检查对诊断尤为重要;糖皮质激素治疗疗效较好,但较易复发.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1996 | 06 |
| 1992 | 04 |
| 1991 | 01 02 03 |
| 1989 | 03 |
