中国卒中杂志
Chinese Journal of Stroke 중국졸중잡지
- 主管单位： 中华人民共和国科学技术部
- 主办单位： 中国科学技术信息研究所 科学技术文献出版社
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-5765
- 国内刊号： 11-5434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同剂量rt-PA静脉治疗急性缺血性卒中临床分析
目的 重组组织型纤溶酶原激活剂(reconstructive tissue plasminogen activator,rt-PA)在静脉溶栓治疗急性缺血性卒中时,美国食品药品管理局(food and drug administration,FDA)批准剂量为0.9mg/kg(总量≤90mg),国内亦有应用剂量0.6～0.8mg/kg(总量50mg).本试验拟探讨两种剂量rt-PA的疗效及安全性.方法 纳入急性缺血性卒中患者30例,美国国立卫生研究院卒中量表(National institutes of Health Stroke Scale NIHSS)评分2～26分,发病时间0.5～6h.无溶栓禁忌证.随机分为两组:rt-PA0.6～0.8mg/kg(总量50mg)组(A组)和0.9mg/kg组(B组).比较两组治疗前、治疗后24h及14d的NIHSS评分改善率(≥4分)及颅内出血率、死亡率.结果 两组治疗前的基本资料无统计学差异,NIHSS评分平均为10.17分.B组治疗后14d NIHSS评分改善率明显优于A组(86.67%vs 53.3%,P<0.05).两组发生颅内出血的比例均为6%.两组死亡病例均为非出血性病变,A组死亡率略高于B组,但无统计学差异(26.67%vs 20%,P=0.67).结论 rt-PA 0.9mg/kg剂量疗效优于0.6～0.8mg/kg剂量,并未增加颅内出血并发症及死亡率,该溶栓剂量同样适用于国人.
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蛋白激酶C抑制剂白屈菜红碱在缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用
目的 观察蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂白屈菜红碱对体外缺氧缺糖(OGD)SHSYSY细胞的保护作用,探讨PKC与脑缺血的关系及白屈菜红碱神经保护作用的机制.方法 体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,分为假OGD,OGD及白屈菜红碱(0.01mmol/L)伴或不伴二乙基二硫代氨基甲酸钠(djethyldithiocarbamate,DDC)(100nmmol/L)处理组,以四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测sHsY5Y细胞活性.应用HEt和fluo-3/AM的荧光强度测定OGD后SHSY5Y细胞超氧化物阴离子和钙离子的浓度.结果 与假OGD组相比,OGD组细胞活性显著下降(P<0.01),白屈菜红碱能提高OGD后SHSY5Y细胞的活性(P<0.01),这种神经保护作用可被DDC阻断.白屈菜红碱降低OGDA后HFt和fluo-3/AM荧光强度(P<0.05～0.01).结论 白屈菜红碱通过激活SHSY5Y细胞超氧化物歧化酶,降低细胞内超氧阴离子的浓度,进而抑制细胞内钙超载,阻断PKC,从而达到保护SHSY5Y细胞对抗oGD的细胞损害的作用.
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磁共振灌注成像证实的无临床体征对应的脑血流分布不均征象与临床
目的 分析由磁共振灌注成像(magnetic resonance imaging-perfusion weighted imaging,MRI-PWI)证实的无临床体征对应的脑血流分布不均征象的特点,探讨其发生机制.方法 2008年1月至2009年1月间顺序在我院放射科行头颅磁共振(magnetic Pesonance,MR)动态增强灌注成像的患者100例,其中7例(7%)患者存在无临床体征对应的脑血流分布不均征象.对所有入组患者自检查之日起终身随访(7d到14个月不等).对这些患者的临床症状体征、磁共振血管成像(magnetic resonance angiography,MRA)显示异常的血管区域及灌注成像(perfusion weighted imaging,PWI)显示血流不均的部位进行分析总结.结果 无相应临床体征对应的7例患者共13个PWI脑血流分布不均匀区.PWI显示符合Ⅱ期改变的6个(4例),符合Ⅲ期改变的6个(3例),符合Ⅳ期改变的1个.仅有1个区域与临床症状及MRA表现相符,2个区域与临床表现相符但与MRA表现不相符,4个区域与临床症状不相符但与MRA表现相符,6个区域与临床症状及MRA表现均不相符.结论 灌注异常在非缺血性卒中诊断病例中存在部分脑血流不均,此类型脑血流不均与临床症状及MRA显示的血管异常无明确对应关系,以PWI与扩散加权像(diffusion weighted imaging,DWI)不匹配区的溶栓时间窗可能需要结合患者前期的PWI血流分布情况综合判断.
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大鼠大脑皮层梗死后丘脑继发性轴突变性
目的 探讨高血压大鼠大脑皮层梗死同侧丘脑腹后核(ventroposterior nucleus of the thalamus,VPN)继发性轴突变性的病理过程.方法 采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renovascular hypertensive rats,EHRSP)模型制备右侧大脑中动脉皮层支闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,作为MCAO组.EHRSP模型仅暴露而不凝闭右侧大脑中动脉皮层支(middle cerebral artery,MCA),作为假手术组.健康配对的成年大鼠,作为正常对照组.上述3组动物分别在术后1、2、4周3个时间点,行Bielschowsky氏嗜银染色及免疫组织化学染色检测梗死同侧丘脑腹后核βA4淀粉样前体蛋白(amyloid βA4 precursor protein,APP)、生长相关蛋白43(growth associated protein-43,GAP-43)和微管相关蛋白2(microtubule associated protein-2,MAP-2)的表达水平.结果 与同期假手术组相比,在梗死同侧丘脑腹后核,缺血4周时检测到嗜银染色的纤维束明显减少(P<0.05);APP蛋白在缺血1周时表达开始增强并逐渐增高(P<0.05),GAP-43蛋白、MAP-2蛋白的表达水平在缺血1～2周开始下降(P<0.05)并持续降低(P<0.05).结论 轴突标志性蛋白的免疫组织化学检测方法敏感性高、能早期发现丘脑轴突的病理改变,与传统的嗜银染色方法结合,能较全面地评价VPN轴突变性的病理过程.本实验发现梗死同侧VPN的轴突变性是一个慢性进展性的过程.
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高血糖对急性缺血性卒中早期预后影响的初步研究
目的 探讨高血糖对急性缺血性卒中早期预后的影响.方法 采用前瞻性研究设计,连续纳入发病72h内入院的急性缺血性卒中患者143例.急诊入院时检测入院随机静脉血清血糖,高血糖定义为入院随机静脉血清血糖≥7.2mmol/L.入院时评定美国国立卫生研究院卒中量表(NIH Stroke Scale,NIHSS)评分,根据病史及辅助检查确定缺血性卒中类型(TOAST分型).发病30d时进行改良Rankin's评分(mRS),作为评估早期预后的指标.结果 (1)本研究入选的145例急性缺血性卒中患者中,85例(59.4%)出现高血糖,单因素分析显示,年龄、糖尿病史、NIHSS评分是急性缺血性卒中合并高血糖的危险因素(P<0.05),logistic回归分析显示,糖尿病史、NIHSS评分是急性缺血性卒中合并高血糖的独立危险因素(P<0.05).(2)单因素分析显示,年龄、感染、高血糖、NIHSS评分和TOAST分型对mRS评分的影响有统计学差异(P<0.05),logistic回归分析显示,高血糖、NIHSS评分是预后不良的独立危险因素(P<0.05).结论 高血搪在患性缺血性卒中患者中的发生率较高,其出现与卒中的严重程度密切相关,可以作为反映急性缺血性卒中发病时病情较重的指标之一,高血糖是急性缺血性卒中早期预后不良的独立危险因素.
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干细胞疗法治疗缺血性卒中的研究进展
目前缺血性卒中所致神经损伤修复的传统治疗方法尚无突破,而以干细胞为基础的新型治疗策略正成为研究热点.大量动物实验和部分临床实验已经证实,无论是机体自身干、祖细胞的动员、募集,还是自体或异体干细胞移植,都显著改善了受损的神经功能.目前已证实局部植入、静脉注入、或全身动员的干细胞在基质细胞衍生因子-1/基质细胞衍生因子-1受体4(Stromal cell-derived Factor-1/CXC Chemokine Eeceptor-4,SDF-1/CXCE4)趋化分子和β2-整联蛋白等因子的作用下归巢至脑缺血区域;提供富含营养因子的微环境,保护坏死灶周期缺血半暗带组织;增强血管发生和血管生成;促进卒中后内源性干、祖细胞的迁移、存活和分化;并逐渐分化为神经细胞替代丢失的神经元.这几重因素可能共同参与了结构重建和功能修复.
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尤瑞克林与rt-PA联合治疗超早期缺血性卒中两例
急性缺血性卒中发病率高,致残率高,如何提高治疗效果,减少致残率是当务之急.
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急性缺血性卒中治疗时间窗
缺血性卒中是一个高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率的"四高"疾患,是威胁人类生命的三大"杀手"之一,也是成年人主要的致残原因.目前国内卒中流行情况令人担忧,近期公布的卫生统计资料和世界卫生组织的研究报告均表明北京市居民的卒中死亡率开始下降,而卒中的发病率和患病率则持续上升,意味着因卒中而致残的人数越来越多,而减少或减轻致残的主要方法是急性期的血管再通治疗.
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背影
2008年9月25日,维也纳,空气中有几分秋凉.第6届世界卒中大会正在这座城市的会议中心举行.
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英国急性卒中和短暂性脑缺血发作的诊断与初始治疗指南(第一部分)
[编者按] 2008年,英国皇家医师学会国立慢性疾病合作中心发布了针对急性卒中和短暂性脑缺血发作(TIA)的诊断与初始治疗指南,该指南的特点是不仅包括了诊断和治疗的临床证据,而且包括了卫生经济学的内容,为针对不同患者的个体化治疗提供了一定的参考.另外,该指南考虑到患者的选择和想法,详述研究的争议和未来研究的方向,是2008年发布的众多指南中较为详细的指南.本刊刊出该指南的主要内容,以飨读者.
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2009美国国际卒中会议纪要
2009年美国国际卒中会议(International Stroke Conference)于2009年2月17～20日在美国加洲圣地亚哥隆重召开.美国国际卒中会议是由美国心脏病协会(American heart association,AHA)及其分支美国卒中协会(American Stroke Association,ASA)主办的每年一度的国际会议,堪称为世界性学术水平高的卒中盛会.
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急性缺血性卒中的溶栓治疗进展
大多数卒中(大约80%)为缺血性卒中,致残率、致死率较高,严重影响患者的生活质量.虽然越来越多的急性缺血性卒中患者接受了溶栓治疗或介入治疗,但大多数患者仍接受"保守药物治疗".实现血管再通的干预手段很多,或者是药物方法,或者是机械方法.同时缺血性卒中急性期血糖的控制,血液黏稠度、体温和血压调节也起到了非常重要的作用[1-3].溶栓在理论上实现了闭塞血管的再通、脑缺血的逆转.但溶栓治疗存在脑出血的风险,很多情况下是致命的,因此针对具体情况实施溶栓治疗显得尤为重要.
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急性缺血性卒中血管再通策略研究
根据循证医学分析的资料,目前对急性缺血性卒中有效的治疗方法包括卒中单元(stroke unit)、基因重组型人组织纤溶酶原激活剂(recombinant human tissue-type plasminogen activator,rt-PA)溶栓治疗、阿司匹林抗血小板治疗[1],而急性缺血性卒中主要的治疗策略就是血管再通[2],本文就急性缺血性卒中血管再通策略及与其相关的药物治疗进行探讨.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
