现代免疫学杂志
Current Immunology 현대면역학
- 主管单位： 上海市教育委员会
- 主办单位： 上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
- 影响因子： 0.40
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-2478
- 国内刊号： 31-1899/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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壳聚糖TGF-β1纳米质粒构建及对卵清蛋白肠道过敏小鼠免疫调节效果
探索体内给予TGF-β质粒是否有利于诱导过敏小鼠肠道TGF-β表达;同时,分别采用质粒常规肌肉给药和壳聚糖纳米口服给药途径,比较OVA过敏小鼠肠道过敏炎症的缓解状况,了解TGF-β质粒经壳聚糖微粒口服给药是否优于常规肌肉给药,更利于食物过敏治疗.构建pBudCE4.1/TGF-β1真核表达重组质粒并制备壳聚糖-DNA纳米颗粒.建立BALB/c小鼠OVA肠道过敏模型,并随机将其分为口服壳聚糖/pBudCE4.1/TGF-β1质粒(Chit)组、口服pBudCE4.1/TGF-β1裸质粒对照(Nak)组、肌肉注射pBudCE4.1/TGF-β1裸质粒对照(Nak-im)组、口服pBudCE4.1/TGF-β1空质粒对照(Pla)组、激发(Cha)组、生理盐水对照(Ns)组.以实时荧光定量RT-PCR测定小肠组织中TGF-β1、IFN-γ、IL-4 mRNA表达,ELISA法测定小鼠小肠黏液中总IgA、OVA特异性IgA、外周血清OVA特异性IgE含量,组织荧光法测定小肠剩余组织胺含量.六组小鼠中,Ns组小鼠小肠组织TGF-β1和IFN-γ mRNA表达、小肠剩余组织胺、小肠黏液中总IgA、OVA特异性IgA含量高(P＜0.01),小肠组织IL-4 mRNA、外周血清OVA特异性IgE含量低(P＜0.01);Nak-im、Chi组小鼠小肠组织TGF-β1和IFN-γ mRNA表达、小肠剩余组织胺、小肠黏液中总IgA、OVA特异性IgA含量较Cha、Nak、Pla三组升高(P＜0.01),且Chi组较Nak-im组高(P＜0.01);Nak-im、Chi组小鼠小肠组织IL-4 mRNA表达、外周血OVA特异性IgE含量较Cha、Nak、Pla三组降低(P＜0.01),且Chi组较Nak-im组低(P＜0.01).pBudCE4.1/TGF-β1质粒经常规肌肉或壳聚糖纳米微粒口服形式给药,均可促进过敏小鼠肠道TGF-β1表达,缓解肠道炎症,且以壳聚糖口服给药途径优于肌肉给药途径.进行壳聚糖为载体的基因转运研究可望提高TGF-β1治疗食物过敏的效果.
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自身免疫肝病患者抗中性粒细胞胞浆抗体的检测及临床意义
探讨抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cytoplastic antibodies,ANCA)对自身免疫肝病的临床意义.应用间接免疫荧光法和斑点法检测149例自身免疫性肝病患者[自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)患者57例,原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)患者42例,不明原因肝损患者50例]的ANCA和抗可提取性核抗原抗体(extractable nuclear antigen,ENA),进而用ELISA法分析60例ANCA阳性的自身免疫肝病患者的ANCA抗原谱.以200例健康献血员为正常对照.结果ANCA在AIH、PBC、不明原因肝损中的阳性率分别为81%、40%、30%,其中非典型性pANCA的阳性率依次为70%、40%、28%.AIH组与PBC组及AIH组与不明原因肝损组间非典型性pANCA的阳性率有显著性差异(P＜0.01),但PBC组与不明原因肝损组间差异不显著(P＞0.05).各疾病组ANCA抗原谱如下:AIH组中,乳铁蛋白3%阳性,MPO 11%阳性,组织蛋白酶G和BPI的阳性率分别为11%、17%;PBC组中,弹性蛋白酶和组织蛋白酶G阳性率均为5%,BPI的阳性率为16%;不明原因肝损组中,BPI阳性率为17%.大多数自身免疫性肝病患者非典型性pANCA为阳性(28%～70%),且伴有特征性自身抗体.注重非典型性pANCA的检测对明确诊断自身免疫肝病及其分类有很大的帮助.
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激发型4-1BBL单抗在体内对人白血病系胞系SHI-1生物学行为的影响
通过激发型4-1BBL单抗作用于人M5型白血病-SCID小鼠模型,研究4-1BBL/4-1BB逆向信号在体内对M5型白血病细胞系SHI-1生物学行为的影响.将1×106 SHI-1细胞移植至SCID小鼠腹腔,经1F1单抗作用,于移植30 d后小鼠尾静脉取血并采用流式细胞术(FCM)监测4-1BBL阳性细胞表达率.于移植42 d后处死小鼠,通过病理组织学检查和FCM,分析SCID小鼠的骨髓、外周血、肝脏和脾脏中白血病细胞的浸润及病理变化.结果:各组小鼠腹腔均可发现瘤块生长.单抗作用组小鼠肿块出现较早,生长速度较快,其主要组织器官更发现有肿瘤细胞的浸润.1F1单抗在体内可促进SHI-1细胞的增殖与迁移,这为研究M5型白血病的发生与发展提供了理论依据.
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凋亡相关分子的表达上调在免疫性肝损伤中的作用探讨
检测刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)诱导的小鼠急性肝损伤模型中凋亡相关分子的表达,并探讨其意义.以小鼠尾静脉注射15 mg/kg ConA建立急性肝损伤模型;Annexin Ⅴ染色检测肝细胞的凋亡率;流式细胞术检测不同时间点肝细胞表面凋亡受体Fas、DR5的表达,以及肝浸润淋巴细胞表面凋亡配体FasL、TRAIL的表达.结果显示,与正常小鼠肝细胞凋亡率3.36%±0.69%相比,ConA诱导小鼠急性肝损伤后肝细胞的凋亡率显著上升,12 h为13.52%±0.68%,24 h达20.92%±0.66%.同时,肝细胞表面Fas、DR5的表达明显上升,肝浸润淋巴细胞表面FasL、TRAIL亦呈显著上调表达.结果表明,在ConA诱导的急性肝损伤发生发展过程中,肝细胞表面凋亡相关分子Fas、DR5与肝浸润淋巴细胞表面凋亡配体FasL、TRAIL的表达上调以及相互作用是导致肝损伤的重要因素.
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CIITA M1-RNA抑制HeLa细胞表面MHC Ⅱ类抗原的表达
探讨MHC Ⅱ类转录激活因子(CIITA)的M1-RNA对细胞表面MHC Ⅱ类分子表达的抑制.M1-RNA是核糖核酸酶P的催化活性单位,设计并克隆针对CIITA第452、629位点的M1-RNA(分别为M1-452-GS、M1-629-GS)及其相应的CIITA靶基因,分别插入pUC19、pGEM-7zf(+)载体,进行细胞外切割活性筛选.将细胞外切割作用明显的M1-629-GS亚克隆入psNAV载体(psNAV-M1-629-GS,pA629)并稳定转染HeLa细胞株,流式细胞术检测经典的MHC Ⅱ类抗原(HLA-DR、-DP、-DQ)的表达,RT-PCR检测CIITA的mRNA水平.在重组人γ干扰素诱导下,pA629阳性HeLa细胞株表面HLA-DR、-DP抗原表达分别降低了83.03%及89.91%;同时CIITA的mRNA含量明显减少(P＜0.05).CIITA的M1-RNA抑制了自身mRNA含量,从而阻止其调控的MHC Ⅱ类分子的表达,为移植物抗宿主病的研究提供了一种新方法.
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α-黑色素细胞刺激素对ECV304细胞与U937细胞黏附作用的影响
研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞黏附作用的影响,以探讨α-MSH的抗炎与免疫调节机制.以U937细胞与ECV304细胞相互黏附作为实验模型,观察LPS或TNF-α刺激ECV304细胞,以及α-MSH干预后,对U937细胞黏附于ECV304细胞的影响.用不同浓度α-MSH处理ECV304细胞,或在LPS/TNF-α处理的同时加不同浓度的α-MSH培养ECV304细胞,以FACS检测ICAM-1,RT-PCR检测骨桥蛋白(OPN)mRNA,Western blot检测OPN蛋白表达.结果显示,LPS或TNF-α处理ECV304细胞可增加ECV304细胞与U937细胞的黏附,而α-MSH降低这种黏附作用.α-MSH抑制ECV304细胞表达ICAM-1和OPN蛋白;LPS或TNF-α刺激后,ECV304细胞表达OPN mRNA上调,而α-MSH能抑制LPS或TNF-α的上调作用.这些结果提示,α-MSH可通过降低ICAM-1和OPN的表达抑制炎症时血管内皮细胞与白细胞的黏附.
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禽流感病毒非结构蛋白1单克隆抗体的制备及其特异性分析
为研制禽流感病毒(H5N1)非结构蛋白1(NS1)的特异性单克隆抗体(mAb),并鉴定其特异性,本研究在分别表达了具有良好抗原性的A/Vietnam/1194/04(H5N1)-NS1和A/HongKong/486/97(H5N1)-NS1重组蛋白基础上,用A/Vietnam/1194/04(H5N1)-NS1蛋白免疫BALB/c小鼠,取其脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞进行融合,间接ELISA筛选阳性的杂交瘤细胞,并结合免疫荧光和免疫印迹对抗体的特异性进行鉴定,通过竞争抑制实验对单抗识别的抗原位点进行分析.结果共获得19株能识别4个H5N1-NS1蛋白不同抗原位点的mAb,亚类测定显示,5株为IgG2a、1株为IgG2b,另外13株为IgG1.这些mAb均与A/Vietnam/1194/04(H5N1)-NS1和A/HongKong/486/97(H5N1)-NS1重组蛋白特异性结合,免疫荧光检测均与A型流感病毒(H1N1和H3N2)有交叉反应,而与B型流感病毒无交叉现象.表明成功获得特异性针对H5N1-NS1蛋白的mAb,为进一步研究禽流感病毒NS1蛋白的结构与功能奠定基础.
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类风湿关节炎患者外周血单个核细胞Notch及其配体表达
为研究Notch信号途径在类风湿关节炎(RA)发病机制中的作用,选取活动期RA患者,采用流式细胞术结合细胞表面及细胞内染色技术检测外周血单个核细胞Notch受体及配体表达情况,并与正常对照进行比较.结果发现,活动期RA患者外周血T细胞Notch2、Notch3及Notch4表达较正常人明显增加,Notch1分子表达均较少,二者未见差异.其中表达Notch分子的细胞以CD4+T细胞为主.二者B细胞Notch1、Notch2、Notch3及Notch4的表达均较低,之间未见明显差异.RA患者单核细胞Jagged1分子表达明显增加,而Delta1表达降低.结果提示活动期RA患者外周血单个核细胞中不同群体细胞存在Notch及其配体表达水平的改变.
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HPV L1 C-末端保守序列短肽诱导HPV多型别交叉抗体的初步研究
通过对HPV L1序列进行比对,发现HPV L1 C-末端存在长30个氨基酸残基的保守序列短肽;出于检测短肽是否可以诱生HPV多种型别交叉抗体的目的,将该序列短肽加弗氏佐剂用于日本大耳白兔和BALB/c小鼠免疫,然后用ELISA方法检测此免疫动物血清及其分泌物中的IgG抗体滴度,发现此免疫动物体内已诱生出高滴度的血清IgG抗体(＞1∶20000);再用ELISA、免疫组织化学和Western blot的方法对此诱生血清抗体与HPV阳性宫颈癌细胞株的反应情况进行检测,发现这些短肽抗血清可与16、18型HPV L1很好地进行反应,其对照组呈现阴性.这一研究结果表明短肽可以诱生HPV多种型别交叉抗体.它对后续研发HPV L1广谱疫苗或检测试剂盒具有重要意义.
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绿脓杆菌制剂与IL-12在诱导人NK细胞IFN-γ产生中的协同作用
探讨绿脓杆菌制剂(piliated Pseudomonas Aeruginosa,PPA)与IL-12协同诱导人PBMC和NK细胞IFN-γ的产生.分离健康人PBMC和纯化NK细胞分别与培养液、PPA、IL-12或PPA+IL-12共同培养,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测无细胞培养上清中IFN-γ的水平.同时采用流式细胞仪在单个细胞水平上分析PPA和IL-12诱导IFN-γ产生的淋巴细胞亚群.结果显示,单独应用亚适剂量的IL-12或PPA刺激人PBMC或纯化NK细胞,不能诱导或只能诱导低水平IFN-γ的产生.当PPA和IL-12共同与人PBMC或纯化NK细胞孵育后,PPA呈时间和剂量依赖性与IL-12协同诱导PBMC和纯化NK细胞产生大量IFN-γ.细胞亚群分析的结果表明,PPA和IL-12协同诱导CD56+NK细胞产生IFN-γ,但对CD4+T和CD8+T细胞无明显作用.PPA与IL-12协同促进NK细胞IFN-γ的产生,提示PPA和IL-12能直接刺激NK细胞发生免疫应答.
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霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用及机制
研究霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用,并探讨其可能机制.应用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,随机分三组:对照组、模型组与MMF给药组.8周后观察尿白蛋白排泄率(AER)、肾小管-间质病理形态学变化,应用免疫组化方法检测肾小管-间质骨桥蛋白(OPN)与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达,Western印迹检测肾组织IL-1与TNF-α蛋白表达.结果表明,糖尿病大鼠AER与肾小管-间质损伤指数(TII)明显高于对照组(P＜0.01),MMF给药组AER与TII明显低于模型组(P＜0.05);免疫组化显示模型组肾小管-间质OPN与α-SMA表达阳性面积明显高于对照组(P＜0.01),MMF给药组肾小管OPN与与α-SMA表达阳性面积明显低于模型组(P＜0.01);Western印迹显示模型组肾组织IL-1与TNF-α表达较对照组分别增加2.8倍与3.8倍,MMF给药组IL-1与TNF-α表达分别下降73%与70% (P＜0.01).研究显示MMF对糖尿病肾小管-间质损伤有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾小管-间质OPN与α-SMA表达有关.
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芹菜素对小鼠T淋巴细胞体外活化和增殖的抑制作用
研究芹菜素(apigenin,AP)对小鼠T 细胞体外活化和增殖的影响,探讨其作用机制,以及将其开发为免疫抑制药物的可能.无菌分离小鼠淋巴结细胞,加入不同浓度(25 μmol/L、50 μmol/L、100 μmol/L、150 μmol/L和200 μmol/L)的芹菜素预孵育4 h,用多克隆刺激剂刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)诱导T 细胞活化和增殖,并用MTT 法检测该药物浓度对T 细胞的毒性作用.荧光标记抗体双染色结合流式细胞术,检测各浓度AP 对ConA诱导的小鼠T 细胞表达早期、中期和晚期活化抗原CD69、CD25 和CD71的影响;以二乙酰羧基荧光素-琥珀酰亚胺酯(carboxyfluoresceindiacetate-succinimidyl ester,CFDA-SE) 染色结合流式细胞术,检测各浓度AP 对ConA 诱导的小鼠T 细胞增殖的影响,并应用ModFit 软件分析其增殖指数(proliferation index,PI).结果显示,25 ～200 μmol/L AP 对ConA 诱导的T 细胞CD69、CD25的表达有显著抑制作用(P＜0.01),且呈剂量依赖关系;25 μmol/L 和50 μmol/L 的AP 抑制CD71的表达,但高浓度(大于100 μmol/L)才有显著抑制作用(P＜0.01).各浓度AP 对ConA 诱导的T 细胞增殖均有显著抑制作用(P＜0.01),且呈剂量依赖关系.表明在一定浓度范围内,AP 可显著抑制ConA 诱导的小鼠T 细胞体外活化及增殖,有望通过进一步研究将其开发成免疫抑制药物.
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CD4+CD25+调节性T细胞与肿瘤免疫
CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)是维持机体免疫耐受的一种重要因素.它组成性表达IL-2受体α链(CD25),主要的功能是抑制自身反应性T细胞的活化和功能,调节机体对抗原的免疫应答,从而使机体避免发生自身免疫病.近年来研究表明,Treg也可能通过相同的机制削弱机体的抗肿瘤效应.Treg介导的免疫抑制是肿瘤逃逸的原因之一.针对Treg进行肿瘤免疫治疗是一项可行的策略.
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SOCS及其免疫学作用研究进展
SOCS蛋白是细胞因子信号通路重要的抑制剂,近的研究表明SOCS蛋白是天然免疫和获得性免疫系统中关键的生理性调节剂,它们可以调节树突状细胞的激活和T细胞的发育和分化等活动,并且在免疫性疾病中发挥重要的作用.
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蛋白磷酸化流式细胞分析技术在疾病研究中的应用
蛋白磷酸化流式细胞分析技术凭借其多参数分析以及单细胞水平的优势,在蛋白质组学研究疾病机制以及药物筛选、药效鉴定等方面逐渐地显示出广阔的应用前景,本文就该技术在研究疾病机制方面的应用及其面临的挑战做一综述.
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巨噬细胞抑制性受体及其免疫调节作用
巨噬细胞在清除衰老细胞和机体受伤或感染后的组织重塑中起着广泛的维持自身稳定的作用,其表达一系列的细胞膜受体,并且通过这些受体调节巨噬细胞与宿主、改变的自身成份和微生物的相互作用.巨噬细胞受体进行识别后发生膜表面的改变,引起内吞、信号转导及与基因表达,并且诱导获得性免疫应答,参与并调节机体防御与内环境稳定.巨噬细胞可能是依靠其表面的活化和抑制性受体的协同作用来发挥其免疫学功能的.虽然巨噬细胞活化性受体在免疫效应中的作用已经被人们充分认识,但是人们对巨噬细胞抑制性受体及其功能至今知之甚少.本文就巨噬细胞表面的抑制性受体及其免疫调节作用作一简要综述.
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道亦道,非故道——试论固有免疫中的抗原和免疫原的定义
抗原(antigen)是免疫应答的启动者和参与者,是免疫学教学中必须清晰定义和讲解的重要概念.传统抗原的定义较完整地反映了抗原的内在特性及其在免疫应答(主要是特异性免疫应答)中的作用和地位.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
