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芪桂益脉灵对大鼠急性心肌缺血模型 P38及ERK1／2蛋白表达的影响
目的：观察芪桂益脉灵对大鼠急性心肌缺血模型心肌组织中 P38及 ERK1／2蛋白表达的影响。方法：取 SD 大鼠50只，随机分为5组，空白对照组灌服生理盐水后不做任何处理，假手术组灌服生理盐水后，开胸暴露左冠状动脉，穿线但不作结扎，其余大鼠分别分成单纯缺血再灌注组、芪桂益脉灵低剂量组和芪桂益脉灵高剂量组，分别给生理盐水、芪桂益脉灵（大、小剂量），连续灌服7d，并且结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型，造模成功后，取其心脏组织用中性福尔马林固定。用免疫组化法检测心肌组织 P38和 ERK1／2的蛋白表达水平。结果：单纯缺血再灌注组 P－P38和 P－ERK1／2与假手术术组比较蛋白表达升高（P ＜0．05）；灌药组与单纯缺血再灌注组比较，P －P38表达明显降低，P －ERK1／2表达升高显著（P＜0．05），高剂量组效果更佳。结论：芪桂益脉灵能够抑制 P38通路，减轻其磷酸化，并且能够升高 ERK1／2磷酸化水平，减轻炎症因子的产生，减少心肌细胞的凋亡，能够协同减轻缺血再灌注损伤。
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芪桂益脉灵治疗缺血性心脏病室性期前收缩58例临床观察
目的 观察芪桂益脉灵治疗缺血性心脏病室性期前收缩的临床疗效.方法 应用芪桂益脉灵治疗缺血性心脏病室性期前收缩病人58例,同期设对照组50例.予盐酸乙胺碘肤酮,两组观察疗程均为4周.结果 治疗组室性期前收缩总有效率为84.5%.对照组为86.0%;改善心电图缺血表现总有效率为87.9%与88.0%.治疗组对室性期前收缩及心电图ST-T改变方面与对照组相当(P>0.05),且治疗组治疗后不影响心率、血压.结论 芪桂益脉灵在临床上能改善心脏缺血,治疗室性期前收缩疗效确切,无毒副反应.
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芪桂益脉灵对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠模型环氧化酶2的影响
目的：探讨芪桂益脉灵(QGYML)对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织环氧化酶2(COX 2)的影响。方法取 SD大鼠50只,随机分为5组,空白组(10只)灌服生理盐水后不做任何处理,假手术组(10只)灌服生理盐水后,开胸暴露左冠状动脉,穿线但不作结扎,其余30只大鼠分别分成单纯缺血再灌注组、芪桂益脉灵低剂量组和芪桂益脉灵高剂量组。并且结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死(AMI)模型,造模成功后,分别给生理盐水、QGYML大小剂量(即1.2 g/kg和0.6 g/kg),每日清晨空腹灌胃给药一次,连续灌服7 d。腹主动脉采血5 mL,离心后取上层血清,采用双抗体夹心法酶联免疫测定 COX 2的表达。结果单纯缺血再灌注组 COX 2水平明显高于空白组和假手术组(P<0.05),芪桂益脉灵组与单纯缺血再灌注组相比,大鼠血清中 COX 2表达减少,其中高剂量组的效果更加显著。结论 COX 2在心肌急性缺血再灌注中均有高水平表达,提示炎症参与了急性心肌缺血再灌注,芪桂益脉灵可降低 COX 2的蛋白表达水平,减轻缺血再灌注心肌炎症反应,对心肌起保护作用。
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芪桂益脉灵预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡基因Fas及Bcl-2表达的影响
目的 观察芪桂益脉灵(QGYML)对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响,探讨其预适应样心肌保护作用.方法 取Wistar大鼠56只.随机分为7组,假手术组(8只)大鼠开胸暴露左冠状动脉,但不作结扎,空白对照组(8只)不做处理,其余40只大鼠结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死(AMI)模型,造模成功后,分别给QGYML(大、小剂量,即1g/kg,2 g/kg和0、6 g/kg)、异山梨酯(消心痛)和生理盐水,连续灌服7 d.采用免疫组织化学法测定Bcl-2和Fas的表达.结果 消心痛组和QGYML大剂量组、小剂量组Bcl-2基因表迭均上调,Fas蛋白表达均下调,与缺血再灌注组比较均有统计学意义.结论 QGYML能明显抑制AMI后大鼠心肌细胞凋亡,下调Fas蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表迭,具有抗心肌缺血损伤的作用.
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芪桂益脉灵对豚鼠心室肌细胞钾离子通道活性的抑制作用
目的观察芪桂益脉灵对豚鼠心室肌细胞钾离子单通道的影响.方法实验应用膜片钳技术,采用细胞贴附记录模式,当灌注不同浓度的芪桂益脉灵原液时,观察钾离子通道的开放活性.结果芪桂益脉灵原液对钾离子通道的平均开放概率NP0值为0.11±0.04,对照组为0.62±0.17.芪桂益脉灵原液对钾离子通道的阻断作用在正常灌注液冲洗后可以恢复,冲洗后钾离子通道开放概率NP0值为0.41±0.12,与对照组相比无统计学意义(P＞0.05).结论芪桂益脉灵的抗心律失常作用与其有效抑制钾离子通道活性有关.
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芪桂益脉灵对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠P-JNK表达影响
目的:观察芪桂益脉灵对心脏缺血再灌注损伤中JNK和P-JNK的影响,探讨其对急性心肌缺血再灌注损伤保护的作用机制.方法:取SD大鼠50只,随机分为5组,空白对照组(10只)灌服生理盐水后不做任何处理,假手术组(10只)灌服生理盐水后,开胸暴露左冠状动脉,穿线但不作结扎,其余30只大鼠分别分成单纯缺血再灌注组、芪桂益脉灵低剂量组和芪桂益脉灵高剂量组,分别给生理盐水、芪桂益脉灵(大、小剂量,即1.2 g/kg和0.6 g/kg),连续灌服7d,并且结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,造模成功后,取其心脏组织用中性福尔马林固定.实验结束后采用HE染色观察心肌组织形态结构;免疫组化法检测心肌组织JNK、P-JNK的蛋白表达水平.结果:芪桂益脉灵组JNK蛋白表达水平与空白组、假手术组和单纯缺血再灌注组比较无显著性差异(P＞0.05);单纯缺血再灌注组与空白组和假手术纽相比,P-JNK表达显著升高(P＜0.05),有统计学意义;芪桂益脉灵组P-JNK表达与单纯缺血再灌注组对比明显降低(P＜0.05),其中高剂量组降低更加明显(P＜0.05).结论:芪桂益脉灵能够抑制JNK通路,降低P-JNK蛋白表达水平,减轻炎症因子的产生,减少心肌细胞的凋亡,对急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.
关键词： 芪桂益脉灵 心肌缺血再灌注 应激活化蛋白激酶 磷酸化氨基末端蛋白激酶 -
芪桂益脉灵对急性心肌缺血再灌注损伤保护机制的研究
目的 通过测定ICAM-1、VCAM-1、PI-3Kp85amRNA和AKT2mRNA的表达,探讨芪桂益脉灵对急性心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法 随机将50只SD大鼠分为5组,每组10只,每日清晨空腹灌胃1次,连续灌服7d.空白对照组(灌服生理盐水)开胸暴露左冠状动脉后不做任何处理,假手术组(灌服生理盐水)开胸暴露左冠状动脉后穿线并结扎,单纯缺血再灌注组(灌服生理盐水)、芪桂益脉灵低剂量组(0.6 g/kg)和芪桂益脉灵高剂量组(1.2g/kg)结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死(AMI)模型.再灌注后腹主动脉采血5mL,离心后将上层血清用双抗体夹心法酶联免疫测定ICAM-1和VCAM-1的表达;取大鼠心尖部缺血组织,采用半定量逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)方法来测定PI-3Kp85amRNA、AKT2mRNA的表达.结果芪桂益脉灵组与单纯缺血再灌注组比较,ICAM-1和VCAM-t表达均下降(P＜0.05),PI3Kp85amRNA、AKT2mRNA水平明显升高(P＜0.05),其中高剂量组的效果更加显著.结论 芪桂益脉灵可减轻心肌缺血再灌注后的炎症反应,并且可激活再灌注损伤挽救激酶信号通路,从而保护血管内皮和受损心肌组织.
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芪桂益脉灵对豚鼠心室肌细胞膜内向整流K离子通道的影响
1材料与方法 1.1主要药品和试剂芪桂益脉灵:由黄芪、桂枝、苦参、三七、龙齿、党参、黄连、麦冬、五味子、炒枣仁等10味中药组成.水煎醇沉至含生药量为2g/ml.细胞分离试剂:胶原酶Ⅱ(美国Worthington公司),牛血清白蛋白(美国Sigma公司),牛磺酸(Sigma),HEPES(Boehringer),EGTA(Alorich),L-谷氨酸(上海),氯化钙(Sigma),其余化学试剂为市售分析纯.
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芪桂益脉灵对大鼠心律失常的影响
1材料与方法取大白鼠50只,体重在280+20g,雌雄各半,随机分5组并编号.每组10只,每日清晨空腹灌服给药1次,连续7d.(1)生理盐水组,生理盐水2ml/次.(2)芪桂益脉灵Ⅰ组(低量)将益脉灵按0.632g/kg溶于2ml生理盐水中.
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芪桂益脉灵对大鼠冠脉结扎诱发心律失常及心肌细胞保护作用的影响
1材料动物:Wistar种大白鼠,雌雄不拘,200～250g由黑龙江中医药大学动物实验中心提供.药品试剂:芪桂益脉灵由黄芪100g、桂枝20g、苦参20g、三七15g、黄连7.5g、龙齿20g、党参50g、麦冬15g、五味子15g、炒枣仁20g10味中药组成,经水煎浓缩(1.25g生药/m1)供实验用.
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芪桂益脉灵对缺血再灌注型大鼠心肌细胞蛋白激酶C的影响
1 材料与方法1.1 材料选用健康Wistar大鼠56只[合格证号SCXK(辽)2003-0012],雄雌各半,体重200～250g,由沈阳市双义实验动物研究所提供.芪桂益脉灵水煎汤剂由我校制剂窒提供.消心痛:购自山东博山制药有限公司(H37022980).
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芪桂益脉灵对缺血再灌注大鼠心肌细胞炎症因子ICAM-1、VCAM-1的影响
目的:观察芪桂益脉灵对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的影响.方法:选用健康大白鼠50只,随机分为正常对照组、假手术组(只开胸,不结扎冠状动脉)、单纯缺血-再灌注组(模型组)、芪桂益脉灵低剂量组、芪桂益脉灵高剂量组,每组10只.给药组予芪桂益脉灵(0.6、1.2 g/kg),其余组给生理盐水,2 mL/次,每日清晨空服灌胃给药1次,连续7d,用酶联免疫分析法检测心肌组织ICAM-1、VCAM-1含量.结果:芪桂益脉灵高、低剂量组可减少缺血再灌注条件下血管炎症因子ICAM-1、VCAM-1的含量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:芪桂益脉灵可有效降低缺血再灌注模型大鼠炎症因子ICAM-1、VCAM-1的表达,具有保护血管内皮,干预炎症反应,抗心肌缺血损伤作用.
关键词： 心肌再灌注损伤 芪桂益脉灵 细胞黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 大鼠 -
芪桂益脉灵对大鼠缺血再灌注损伤心肌组织PI-3Kp85a mRNA、AKT2mRNA表达的影响
目的:探讨芪桂益脉灵(QGYML)对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织PI-3Kp85a(磷酸肌醇-3激酶)、AKT2(丝氨酸-苏氨酸激酶)mRNA的影响.方法:取SD大鼠50只,随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、芪桂益脉灵低剂量组和芪桂益脉灵高剂量组,分别给予生理盐水、QGYML 0.6、1.2 g/kg灌胃,每天1次,连续灌胃7d.处死大鼠,取心尖部缺血组织,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定PI-3Kp85a mRNA、AKT2mRNA的表达.结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠心肌组织PI-3Kp85a mRNA、AKT2mRNA表达明显减弱,芪桂益脉灵组PI-3Kp85a mRNA、AKT2m RNA表达明显增强,与模型组比较具有统计学意义(P＜0.05),高剂量组的效果更加显著.结论:芪桂益脉灵可显著提高大鼠缺血再灌注损伤心肌组织PI-3Kp85a mRNA、AKT2mRNA的表达水平,对心肌具有保护作用.
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芪桂益脉灵对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清基质金属蛋白酶-9的影响
目的:通过观察芪桂益脉灵(QGYML)对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨该药对心肌缺血再灌注损伤的作用机制.方法:取雄性SD大鼠50只,随机分为5组,正常对照组、假手术组、模型组、芪桂益脉灵高剂量组(1.2 g/kg)和低剂量组(0.6 g/kg).结扎大鼠冠状动脉左前降支制备急性心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功后,分别给予相应处理7d.采用双抗体夹心酶联免疫法测定血清MMP-9的表达.结果:正常组、假手术组血清MMP-9无明显变化,模型组血清MMP-9水平明显升高,QGYML低剂量组、高剂量组血清MMP-9水平明显降低,与模型组比较均有统计学意义(P＜0.05).结论:QGYML能够通过减少MMP-9的分泌,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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芪桂益脉灵对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞外信号调节激酶1/2的影响
目的:观察芪桂益脉灵对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的影响.方法:取SD大鼠50只,随机分为5组,正常对照组、假手术组、模型组、芪桂益脉灵高、低剂量组,分别给生理盐水、QGYML1.2 g/kg和0.6g/kg),连续灌服7d.结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死(AMI)模型.实验结束后免疫组化法检测心肌组织ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达水平.结果:各组大鼠心肌ERK1/2蛋白表达水平比较无显著性差异(P＞0.05);与正常组、假手术组比较,模型组心肌P-ERK1/2表达显著升高(P＜0.05);芪桂益脉灵组P-ERK1/2表达显著高于空白组、假手术组和单纯缺血再灌注组,其中高剂量组升高更加明显(P＜0.05).结论:芪桂益脉灵能够升高ERK1/2磷酸化水平,减少心肌细胞的凋亡,对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用.
关键词： 芪桂益脉灵 心肌缺血再灌注 细胞外信号调节激酶(ERK1/2) 大鼠 -
芪桂益脉灵对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织P38MAPK信号通路的影响
目的:观察芪桂益脉灵(QGYML)对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织p38MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)、P-p38MAPK(磷酸化丝裂原活化蛋白激酶)表达的影响,探讨该药抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制.方法:雄性SD大鼠50只,随机分为5组,正常对照组、假手术组、模型组、芪桂益脉灵高剂量组、低剂量组,分别给生理盐水、QGYML1.2、0.6g/kg灌胃,每日灌胃给药1次,连续灌胃7d,结扎/再通冠状动脉左前降支制备急性心肌缺血再灌注模型.取大鼠心肌组织HE染色观察病理形态变化,免疫组化法测定心肌细胞p38MAPK、P-p38MAPK表达.结果:芪桂益脉灵高、低剂量组大鼠心肌组织病理学变化较模型组明显减轻,高剂量组效果更明显.模型组大鼠心肌组织P-p38MAPK表达较其他各组明显增强(P＜0.05);芪桂益脉灵组P-p38MAPK表达明显减少,与模型组比较具有统计学意义(P＜0.05),高剂量组效果更显著;各组p38MAPK表达未见明显变化.结论:芪桂益脉灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著保护作用,抑制p38 MAPK信号通路是其作用机制之一.
关键词： 芪桂益脉灵 心肌缺血再灌注损伤 p38MAPK信号通路 大鼠 -
芪桂益脉灵干预急性心肌缺血再灌注大鼠模型炎症因子ICAM-1,VCAM-1和p38MAPK通路的实验研究
目的:观察芪桂益脉灵(QGYML)对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)和内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1),p38MAPK通路的影响.方法:50只大鼠随机分为空白组、假手术组、单纯缺血再灌注组、QGYML低剂量组、QGYML高剂量组5组,灌胃lh后,结扎左冠状动脉前降支,结扎60 min,再灌注180 min,测定VCAM-1、ICAM-l、p38、p-p38蛋白表达.结果:各组p38蛋白表达基本一致,差异无统计学意义(P＞0.05);单纯缺血再灌注组与假手术组比较,VCAM-1、ICAM-1、p-p38蛋白表达升高(P＜0.05),差异有统计学意义;灌药组与单纯缺血再灌注组比较,VCAM-1、ICAM-1、p-p38蛋白表达明显降低(P＜0.05),差异有统计学意义,高剂量组效果更佳.结论:芪桂益脉灵可以下调VCAM-1和ICAM-1在内皮细胞膜上的表达,抑制p38MAPK通路,对急性心肌缺血再灌注损伤有抑制作用.
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芪桂益脉灵对缺血再灌注大鼠IMA表达的实验研究
目的:观察芪桂益脉灵(QGYML)对急性心肌梗死大鼠缺血修饰性白蛋白(IMA)表达的影响.方法:将Wistar大鼠56只,随机分为7组,其中空白对照组(8只)不做任何处理,而假手术组(8只)大鼠开胸后暴露左冠状动脉,不作结扎,余下40只分别分成缺血再灌注组、缺血预适应组、消心痛组、芪桂益脉灵低剂量组及高剂量组,并将大鼠行冠状动脉左前降支结扎造成急性心肌梗死(AMI)模型,模型成功后,分别予QGYML(大、小剂量,即1g/kg、2g/kg)、异山梨酯(消心痛)(2.7mg/kg)和生理盐水,连续灌服7天.采用固相夹心法酶联免疫吸附测定IMA的表达.结果:芪桂益脉灵高剂量组、低剂量组及消心痛组可明显减少缺血再灌注条件下IMA的含量,与缺血再灌注组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:芪桂益脉灵可抑制缺血再灌注模型中IMA的表达,具有抗心肌缺血损伤的作用.
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芪桂益脉灵治疗早搏60例临床观察
目的:观察芪桂益脉灵治疗早搏的疗效.方法:芪桂益脉灵治疗各种早搏患者60例,同期设胺碘酮对照组50例进行观察.结果:临床观察表明,治疗组的抗早搏作用与对照组相当,在改善患者症状方面明显优于对照组(P《0.01),且不影响心率、血压变化.结论:芪桂益脉灵在临床上对各类早搏疗效确切,服用方便、无毒副作用,可长期使用.
