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结肠癌中MMP-11和Moesin mRNA的表达与肿瘤转移及预后的关系
目的 检测结肠癌中基质金属蛋白酶-11(matrix metalloproteinase 11,MMP-11)和膜突蛋白(Moesin) mRNA表达水平并探讨其表达与肿瘤转移和预后的关系.方法 采用原位杂交方法检测68例结肠癌组织及40例正常结肠组织中MMP-11和Moesin mRNA的表达情况.结果 结肠癌组织中MMP-11和Moesin mRNA表达显著高于正常组织(P＜0.05)；癌组织中MMP-11和Moesin mRNA表达与组织学分化、淋巴结转移和临床分期有关,MMP-11表达还与浸润深度相关；MMP-11 mRNA阳性表达患者5年生存率(46.8％)明显低于阴性表达患者(75％),差异有统计学意义(P＜0.05),但Moesin mRNA阳性表达患者五年生存率与阴性表达患者差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MMP-11和Moesin mRNA高表达与结肠癌的浸润和转移密切相关,其中MMP-11可以作为结肠癌预后的指标.
关键词： 结肠癌 基质金属蛋白酶-11 膜突蛋白 转移 预后 -
膜突蛋白磷酸化在大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的作用机制探讨
目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中膜突蛋白(Moesin)磷酸化水平的变化,探讨Rac1信号通路对Moesin磷酸化的影响.方法 体外培养大鼠PMVECs并传至第3代,分别进行TNF-α时效实验、量效实验以及Rac1信号通路干预实验.① 时效实验:以10μg/L TNF-α分别刺激大鼠PMVECs 0、15、30 min和1、3、6、12 h后,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测Moesin和磷酸化Moesin(p-Moesin)的蛋白表达.② 量效实验:分别以0、0.1、1、10μg/L TNF-α刺激大鼠PMVECs 6 h后,采用Western Blot检测Moesin和p-Moesin的蛋白表达.③Rac1信号通路干预实验:在PMVECs细胞中分别给予3 mL 200μmol/L的Rac1特异性抑制剂NSC23766预孵0.5 h或200μmol/L的Rac1特异性激动剂O-Me-cAMP预孵1 h,再分别与10μg/L的TNF-α共孵育6 h;同时设立空白对照组及O-Me-cAMP、NSC23766、TNF-α单独处理组;采用Western Blot检测Moesin和p-Moesin的蛋白表达.结果 ① 时效实验结果:以10μg/L TNF-α与大鼠PMVECs共孵育后各时间点Moesin表达量无明显变化;而TNF-α诱导15 min时,p-Moesin表达量即较0 min迅速升高(p-Moesin/Moesin:4.399±0.523比1.000±0.195),30 min达高峰(6.069±0.557),1 h后逐渐下降(1、3、6、12 h分别为5.005±0.544、4.599±0.478、1.742±0.288、1.503±0.352),各时间点间差异有统计学意义(F=15.397,P=0.002).② 量效实验结果:各剂量TNF-α与大鼠PMVECs共孵育6 h时Moesin表达量无明显变化;而以0.1μg/L TNF-α诱导的p-Moesin表达量即较0μg/L显著升高(p-Moesin/Moesin:2.194±0.430比1.000±0.273),且随TNF-α剂量增加呈持续升高趋势(1μg/L和10μg/L分别为3.201±0.688、4.413±0.296),各剂量组间差异有统计学意义(F=92.513,P<0.001).③Rac1信号通路干预实验结果:各组间Moesin表达量无明显差异.与空白对照组比较,Rac1特异性激动剂O-Me-cAMP或Rac1特异性抑制剂NSC23766单独刺激均不能改变p-Moesin表达;而TNF-α可诱导p-Moesin表达.与TNF-α组比较,NSC23766可显著上调TNF-α诱导的p-Moesin表达(p-Moesin/Moesin:2.612±0.355比1.911±0.297,P<0.05);而O-Me-cAMP则呈现显著下调作用(p-Moesin/Moesin:1.928±0.331比3.030±0.353,P<0.05).结论 Moesin的磷酸化参与了TNF-α诱导的大鼠PMVECs损伤;通过调控Rac1信号通路中的Moesin磷酸化表达可以减轻PMVECs损伤.
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ERM蛋白的生物学功能及其与妇科肿瘤的联系
ERM蛋白(ezrin/radixin/mesin,埃兹蛋白/根蛋白/膜突蛋白)集中于富含肌动蛋白的细胞表面结构,如微绒毛、板状伪足等处.在未被激活状态下,其氨基端FERM区与羧基端交互作用,自行封闭其与胞膜、肌动蛋白的结合位点.细胞外信号刺激因子可通过改变ERM的分子构象而激活ERM蛋白后者不仅在细胞的表面结构形成、细胞连接、细胞形状维持、细胞运动性、膜运输等方面发挥重要作用,而且可通过调控细胞信号转导通路,参与调节细胞的多种生物学功能.ERM蛋白参与妇科肿瘤发展、浸润和转移的过程.
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膜突蛋白及其抗体对人肺微血管内皮细胞损伤机制的研究
目的 通过抗膜突蛋白单克隆抗体(MmAb)介导人肺微血管内皮细胞(HPMEC)损伤模型,探讨膜突蛋白及其抗体在肺血管损伤和肺动脉高压(PAH)形成过程中的作用.方法 以磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照组,肿瘤坏死因子(TNF)-α、MmAb及TN-α+MmAb作为实验组分别作用于HPMEC,在不同时相应用免疫印记法检测细胞上清液中膜突蛋白表达量,流式细胞仪对细胞表面膜突蛋白抗原表达量和细胞凋亡进行检测,同时应用激光共聚焦显微镜和电子显微镜评判HPMEC形态和功能的变化,用独立样本t检验和单因素方差分析进行统计学处理.结果 ①TNF-α作用后HPMEC上清液中和细胞膜表面的膜突蛋白表达量均较对照组显著增加(P<0.01);②TNF-α+MmAb组致HPMEC凋亡率显著高于TNF-α组(31.4%与14.1%,P<0.01),亦显著高于MmAb组(31.4%与3.89%,P<0.01);③TNF-α+MmAb共同作用在激光共聚焦显微镜下可见HPMEC骨架结构F-actin功能丧失、逐渐出现核浓聚和细胞凋亡,在电镜下可见HPMEC微绒毛明显减少,近乎消失.结论 HPMEC有膜突蛋白表达,在TNF-α作用下细胞外可检测到膜突蛋白,MmAb可以对HPMEC造成损伤,主要表现为对数生长期的细胞出现骨架蛋白结构改变和早期凋亡.
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膜突蛋白抗体与GRACE评分在急性冠脉综合征中的初步研究
目的 研究膜突蛋白(moesin)抗体在急性冠脉综合征(ACS)中的作用,并对病人进行全球急性冠脉综合征注册(GRACE)评分,探讨moesin抗体、GRACE评分与ACS之间的相关性.方法 选择126例ACS病人,经冠脉造影按其病变程度分为单支病变、双支病变、三支病变及左主干病变3组.计算相应的冠脉病变积分并对其进行GRACE评分,同期选取冠脉造影排除冠心病者41例作为对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入选者血清moesin抗体,观察单支病变组、双支病变组、三支病变及左主干病变组的moesin抗体阳性检出率及OD 检测值;并对moesin抗体的OD检测值与GRACE评分进行相关性分析.结果 ACS病人moesin抗体阳性检出率及OD检测值显著高于对照组 (P<0.05或P<0.01);并随着冠脉病变程度的加重,moesin抗体阳性检出率及OD检测值也逐渐升高,其中三支病变及左主干病变组与单支病变组比较差异有统计学意义(P<0.05);随着冠状动脉病变程度的加重,GRACE评分逐渐升高;相关性分析显示,moesin抗体的OD检测值与GRACE评分呈显著性正相关(r=0.452,P<0.05).结论 moesin抗体可能是判断ACS病人冠状动脉血管病变程度的一种新的评估指标; GRACE危险评分对冠状动脉血管病变程度有一定的预测价值;moesin抗体与GRACE评分在ACS中呈正相关,推测moesin抗体可能是评估ACS风险程度的指标之一.
关键词： 急性冠脉综合征 膜突蛋白 全球急性冠脉综合征注册评分 膜突蛋白抗体 -
抗膜突蛋白抗体在抗磷脂综合征中的初步研究
目的：分析抗磷脂综合征患者抗膜突蛋白抗体表达情况，并探讨抗膜突蛋白抗体在抗磷脂抗体相关性血栓发生中可能的作用。方法：采用酶联免疫吸附试验检测70例抗磷脂综合征患者（包括50例抗磷脂抗体相关性血栓患者和20例抗磷脂抗体相关性反复流产者）及100名正常对照者的血清抗膜突蛋白抗体及其他自身抗体的阳性率。制备鼠源性单克隆抗膜突蛋白抗体，加入正常人富血小板血浆中，检测其诱导血小板聚集的能力；同时加入单克隆抗体和膜突蛋白，检测血小板聚集抑制率。结果：在50例抗磷脂抗体相关性血栓患者和20例抗磷脂抗体相关性反复流产患者中，抗N端膜突蛋白抗体阳性率分别为76%和65%，显著高于其他自身抗体（抗C端膜突蛋白抗体、抗血小板抗体、抗心磷脂抗体、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体）的阳性率。鼠源性单克隆抗N端膜突蛋白抗体有诱导血小板聚集的作用，而该作用可被N端膜突蛋白抑制，但不能被二磷酸腺苷激活途径抑制物精氨酸鄄甘氨酸鄄天冬氨酸鄄丝氨酸四肽所抑制。结论：大部分抗磷脂抗体综合征患者存在抗N端膜突蛋白抗体阳性，且该抗体的产生可能与抗磷脂综合征患者血栓形成的发病机制相关。抗膜突蛋白抗体在诊断和治疗抗磷脂综合征中的应用值得进一步探索。
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miR-133a对恶性黑色素瘤的膜突蛋白表达及侵袭能力的影响
目的 探讨微小RNA-133a(micro RNA-133a,miR-133a)对人类恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)的膜突蛋白(moesin)表达及体外迁移侵袭能力的调节作用.方法 以脂质体介导质粒体外转染的方法上调MM细胞系SK-mel-28和A375中的miR-133a的表达水平,然后采用RT-PCR和Western blot法检测moesin的表达水平,采用划痕实验和Transwell实验检测moesin的迁移和侵袭能力.结果 MM细胞系中miR-133a的表达均明显低于正常黑色素细胞,而moesin的表达(RNA和蛋白)则高于正常黑色素细胞.MM细胞中miR-133a上调后moesin表达显著下降,细胞的侵袭能力也显著降低.结论 MM中miR-133a可能对moesin的表达有一定的调控作用,这种调控机制可能与MM的侵袭转移相关.
关键词： 恶性黑色素瘤 膜突蛋白 miRNA-133a 侵袭 -
膜突蛋白促进乳腺癌细胞侵袭转移的机制研究
目的 探讨膜突蛋白与乳腺癌细胞侵袭转移的关系.方法 应用免疫组织化学法、RT-PCR和Western blot等技术,检测转移与非转移性乳腺癌组织以及不同转移潜能人乳腺癌细胞系中膜突蛋白的定位及表达;应用RNAi技术结合体外侵袭运动实验,探讨膜突蛋白缺失对乳腺癌细胞侵袭运动能力的影响及相关分子机制.结果 免疫组织化学结果显示,膜突蛋白定位于细胞膜与细胞质,且在转移组中的表达高于非转移组,差异具有统计学意义(P=0.001,χ2=17.536).Western blot结果显示,膜突蛋白的表达与乳腺癌细胞转移潜能呈正相关.此外,Transwell实验结果显示,膜突蛋白表达缺失显著抑制了乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力,且对侵袭潜能高的乳腺癌细胞的抑制更为显著.膜突蛋白缺失后,细胞中MTDH mRNA与nm-23 mRNA水平明显降低;vimentin蛋白表达增加、E-cadherin和MMP-9蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 膜突蛋白高表达与乳腺癌转移潜能增强呈正相关,可能通过影响MTDH和nm-23表达、增强上皮间质转化、增加MMP-9分泌等来增强乳腺癌细胞的侵袭转移能力.
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膜突蛋白抗体与老年人颈动脉粥样硬化性疾病的关系研究
目的:探讨膜突蛋白抗体与老年人颈动脉粥样硬化性疾病(CAD)的相关性.方法:选择160例老年人颈动脉粥样硬化患者,经颈动脉彩色多普勒、无创影像学检查(CTA、MRA)按其病变程度分为轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄组、闭塞组,同期选取排除颈动脉粥样硬化者40例作为对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入选者血清Moesin抗体,并对各组Moesin抗体表达率进行分析.结果:CAD患者Moesin抗体阳性表达率高于对照组(P<0.01);随着颈动脉粥样硬化病变程度的加重,Moesin抗体阳性表达率也逐渐升高,其中闭塞病变组与其他病变组相比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:抗膜突蛋白抗体有希望成为一个新的判断CAD疾病的依据.
关键词： 膜突蛋白 老年人颈动脉粥样硬化性疾病 膜突蛋白抗体 -
AGEs刺激对小鼠肝脏moesin表达及其磷酸化水平的影响
目的 探讨糖基化蛋白终产物(AGEs)刺激对小鼠肝脏膜突蛋白(moesin)表达及其磷酸化水平的影响.方法 24只C57 BL/6雌性小鼠,随机分为对照组、AGE组、SB203580+AGE组和Y27632+AGE组,各6只.制备模型后,取小鼠肝脏组织进行石蜡包埋、切片,通过免疫组化法对各组肝脏moesin及其磷酸化moesin进行观察并行半定量分析.结果 四组moesin均主要表达在肝窦和微血管的内皮细胞,肝细胞或胆管上皮细胞无表达;对照组磷酸化moesin几乎观察不到;AGE组肝窦和微血管内皮细胞中558位苏氨酸磷酸化moesin的表达明显增加;SB203580+AGE组和Y27632+AGE组肝脏内皮细胞磷酸化moesin染色深度明显低于AGE组并高于对照组.对照组、AGE组、SB203580+AGE组、Y27632+AGE组moesin灰度值分别为84.7±0.35、86.2±0.57、85.5±0.69、84.9±0.67,各组moesin相比,P均＞0.05;其磷酸化moesin灰度值分别为34.6±0.36、82.2±0.92、35.7±0.51、35.9±1.67;AGE组的磷酸化moesin与其余三组相比,P均＜0.05.结论 moesin在肝脏主要表达在肝窦和微血管的内皮细胞,AGEs处理或抑制p38 MAPK、ROCK活性后再给予AGEs均不影响肝脏moesin蛋白的表达;AGEs可导致肝脏内皮细胞moesin磷酸化,p38 MAPK和ROCK两条信号途径参与了moesin磷酸化的过程.
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β-连环蛋白和膜突蛋白在胆囊癌中的表达及其意义
目的 探讨β-连环蛋白和膜突蛋白在胆囊癌、慢性胆囊炎组织中的表达并探讨其临床意义.方法 应用免疫组化法检测β-连环蛋白和膜突蛋白在40例胆囊癌患者的癌组织和15例慢性胆囊炎组织中的表达情况并讨论其意义.结果胆囊癌中β-连环蛋白和膜突蛋白的阳性表达率与慢性胆囊炎之间比较差异有统计学意义(P＜0.05).在胆囊癌中β-连环蛋白在年龄、分化程度、Nevin分期、浸润深度方面阳性表达率差异有统计学意义(P＜0.05),膜突蛋白在分化程度、Nevin分期、浸润深度方面阳性表达率比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ①β-连环蛋白和膜突蛋白可作为鉴别胆囊良恶性的一种指标.②β-连环蛋白和膜突蛋白的高表达与胆囊癌的临床分期、分化程度、浸润深度有关,可提示预后.
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抗膜突蛋白抗体与急性冠状动脉综合征的相关性
目的:探讨抗膜突蛋白抗体与急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)及冠脉病变程度的相关性.方法:选择150例ACS患者,分为不稳定心绞痛(UA)组和急性心肌梗死(AMI)组.经冠脉造影按其病变程度分为单支病变、双支病变、3支病变及左主干病变3组,并计算相应的冠脉病变积分.同期选取冠脉造影排除冠心病者51例作为对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入选者血清抗膜突蛋白抗体,观察各组抗膜突蛋白抗体阳性检出率及OD检测值;并对冠脉病变积分和抗膜突蛋白抗体的OD检测值进行相关性分析.结果:①ACS组抗膜突蛋白抗体阳性检出率及OD检测值显著高于对照组(P＜0.01);②UA组的抗膜突蛋白抗体阳性检出率及OD检测值显著高于AMI组(P＜0.05);③随着冠脉病变程度的加重,抗膜突蛋白抗体阳性检出率及OD检测值也逐渐升高,其中3支病变及左主干病变组与单支病变组比较差异也有统计学意义(P＜0.05);④相关性分析显示,抗膜突蛋白抗体的OD检测值与冠脉病变积分呈显著正相关(r=0.601,P＜0.01).结论:抗膜突蛋白抗体可能是一种新的血管内皮持续损伤的标志物,有助于鉴别ACS的临床类型及判断冠脉血管的病变程度.
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膜突蛋白和胸苷激酶1的表达与大肠癌生物学行为的关系
目的 检测膜突蛋白(Moesin)和胸苷激酶1(TK1)在大肠癌组织中的表达水平,分析其与大肠癌患者临床病理特征的关系.方法 应用免疫组织化学法检测75例大肠癌组织和大肠癌癌旁组织中Moesin和TK1表达水平.结果 大肠癌组织中Moesin阳性表达率明显高于癌旁组织(68.00％比21.33％,t=33.043,P=0.000),Moesin表达水平与与大肠癌组织学分化程度、TNM分期和淋巴结转移明显相关(t=4.733,P=0.030;t=5.171,P=0.023;t=8.549,P=0.004);大肠癌组织中TK1阳性表达率明显高于癌旁组织(80.00％比13.33％,t=66.964,P=0.000),TK1表达水平与大肠癌浸润深度、TNM分期和淋巴结转移明显相关(t=1.781,P=0.182;=4.383,P=0.036;t =7.748,P=0.005).结论 Moesin和TK1与大肠癌发生发展有关.
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Moesin和E-cadherin与甲状腺乳头状癌侵袭的相关性
目的 探讨膜突蛋白(Moesin)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)在甲状腺乳头状癌侵袭、转移中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法,检测81例甲状腺乳头状癌和癌旁正常组织中Moesin和E-cadherin的表达,并将检测结果结合患者的临床资料(性别、年龄、肿瘤大小、局部侵犯、颈淋巴转移、TNM分期)等进行分析.结果 甲状腺乳头状癌中的Moesin和E-cadherin的阳性表达率与癌旁正常甲状腺组织之间的差异均有统计学意义(P＜0.01).患者年龄≥45岁、肿瘤侵犯甲状腺被膜外、有颈淋巴结转移、Ⅲ～Ⅳ期甲状腺乳头状癌,Moesin的阳性表达率增高,差异有统计学意义(P＜0.01)；而Ecadherin的阳性表达率降低,差异有统计学意义(P＜0.01).甲状腺乳头状癌中Moesin与E-cadherin 的阳性表达具有相关性(r=- 0.494,P＜0.01).结论 甲状腺乳头状癌中Moesin的高表达和E-cadherin的低表达与肿瘤的侵袭和转移有关,两者之间具有协同作用.
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VEGF－C 上调 ROCK－2／Moesin 信号通路促进子宫内膜癌转移
目的：研究VEGF－C（ Vascular endothelial growth factor C）促子宫内膜癌细胞侵袭能力的影响，探讨Rho相关蛋白激酶2（ Rho－associated kinase 2， ROCK－2）／膜突蛋白（ moesin）信号通路在其中的作用。方法体外培养宫颈癌细胞株ishikawa细胞，免疫印迹法测定VEGF－C对ROCK－2／moesin蛋白的表达和磷酸化的调控作用。采用Transwell侵袭小室法观察VEGF－C对Ishikawa细胞侵袭能力的影响。转染moesin siRNA抑制moesin表达后，进一步观察VEGF－C对细胞侵袭的影响。结果 VEGF－C（100 mg／L）处理细胞24 h后，可显著增高ROCK－2蛋白、moe-sin蛋白、磷酸化moesin蛋白的表达。 VEGF－C单克隆抗体阻断可上述作用。以ROCK－2特异性抑制剂Y－27632预处理细胞后，可明显抑制VEGF－C促moesin蛋白表达及磷酸化的作用。 VEGF－C可明显促进Ishikawa细胞的侵袭能力，与对照组比较，其增加幅度为（286．4±25．2）％（n＝5，P＜0．01）。而在转染特异性moesin siRNA 48 h抑制moesin表达后，VEGF－C促细胞侵袭的能力明显减弱，抑制率为（75．6±9．8）％（ n＝5，P＜0．01）。结论 VEGF－C可促进子宫内膜癌的侵袭能力，这一作用由ROCK－2／moesin信号通路介导。
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Moesin抗体与动脉粥样硬化相关疾病的关系
目的 通过重组表达的方法获得纯化的膜突蛋白(moesin),利用纯化的重组moesin作为抗原建立间接酶联免疫吸附实验(ELISA),检测并探讨抗膜突蛋白抗体与动脉粥样硬化相关疾病的关系.方法 设计针对moesin的引物,通过PCR扩增,得到moesin的编码DNA,构建出能够表达moesin的重组质粒,用异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)在适当温度和条件下诱导表达,通过SDS-PAGE电泳鉴定所表达的蛋白,并对重组蛋白进行纯化.利用纯化的重组moesin作建立间接ELISA,采用酶联免疫吸附试验检测120例动脉粥样硬化相关疾病(20例急性冠状动脉综合征、30例原发性高血压、20例颈动脉硬化、20例糖尿病及30例血脂异常症)患者血清抗膜突蛋白抗体,观察抗膜突蛋白抗体的阳性率.结果 表达产物经SDS-PAGE电泳分析,确定所得表达产物为moesin;抗原的佳包被浓度为4 mg/L,抗体的佳稀释倍数为1:100,酶标二抗的佳稀释倍数是1:20 000.在120例动脉粥样硬化相关疾病中,抗膜突蛋白抗体的阳性检出率较高,达25％～70％,显著高于正常对照组的5％(P＜0.01)；急性冠状动脉综合征组阳性检出率高达70％,高于其它疾病组(P＜0.05),其它各亚型疾病组之间差异无显著性.结论 成功地表达了重组人moesin；建立了佳的重组moesin作为抗原检测抗膜突蛋白抗体的间接ELISA反应条件；抗膜突蛋白抗体在动脉粥样硬化相关疾病患者中有较高的检出率.
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膜突蛋白在脑胶质瘤的表达及临床意义
目的 探索膜突蛋白在脑胶质瘤的表达,与临床特征之间的关系及其在临床预后判断的作用.方法 收集癌症基因图谱(TCGA)数据库中514例脑胶质瘤病人的临床资料和mRNA芯片数据,分析膜突蛋白表达情况.Kaplan-Meier生存曲线分析膜突蛋白表达与脑胶质瘤病人无疾病生存期以及总体生存期的关系.进一步通过多因素方差分析,研究膜突蛋白表达与病人年龄、性别以及胶质瘤病理级别等之间的关系.结果 随着脑胶质瘤病理级别升高,膜突蛋白表达升高(P<0.001).膜突蛋白表达显著影响胶质瘤病人总体生存期和无疾病生存期,膜突蛋白表达越高,病人总体生存期以及无疾病生存期越短(P<0.001).结论 膜突蛋白可作为潜在肿瘤诊断标志物以及个体化治疗靶点.
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膜突蛋白在前列腺癌诊断中的价值探索
目的:探讨膜突蛋白(MSN)在前列腺癌中的诊断价值.方法:应用蛋白组学二维荧光差异凝胶电泳技术对比前列腺癌与前列腺增生组织中MSN表达情况.免疫组织化学法进一步检测61例前列腺癌与24例前列腺增生患者标本中MSN蛋白表达,并分析其与临床病理特征之间关系.结果:蛋白组学结果显示,相对于增生组织,前列腺癌组织中MSN蛋白表达下调(P=0.032).免疫组化结果显示,前列腺癌组织中MSN表达低于良性增生组织(P=0.018),其表达强度与癌组织的Gleason 评分呈负相关(P=0.002),但与年龄(P=0.488)、肿瘤临床分期(P=0.313)、病理分级(P=0.720)无明显相关.结论:MSN蛋白水平的降低是前列腺癌细胞恶性程度升高的标志,其在前列腺癌的诊断中具有一定价值.
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血管内皮生长因子C及膜突蛋白表达与宫颈癌恶性进展的相关性
[目的]研究宫颈癌恶变过程中血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)及膜突蛋白(moesin)的表达变化,并在培养的官颈癌细胞中初步探讨VEGF-C对膜突蛋白的调控作用.[方法]利用临床上活体取材的不同临床分期的宫颈癌组织标本及正常对照宫颈组织,蛋白免疫印迹法检测VEGF-C及mocsin蛋白的表达情况.体外培养宫颈癌细胞株Hela细胞,蛋白免疫印迹法测定VEGF-C对moesin蛋白的表达和磷酸化的调控作用.[结果]随着官颈癌临床分期的增高,VEGF-C、moesin蛋白及磷酸化moesin蛋白表达水平均随之增加.与正常宫颈组织比较.宫颈原位癌(CIN)组织中VEGF-C、moesin、磷酸化moesin蛋白表达分别增加了45%±9%、63%±12%、74%±16%(P＜0.05);宫颈鳞癌Ⅰ期各蛋白增高幅度分别为94%±18%、104%±27%、123%±30%(P＜0.01);宫颈鳞癌Ⅱ期(未放疗化疗)各蛋白表达增高更为显著,其幅度分别为186%±24%、246%±37%、194%±28%(P＜0.001).在培养的宫颈癌细胞株Heta细胞上,VEGF-C(100μg/L)处理24 h后.可显著增高moesin蛋ca、磷酸化moesin蛋白的表达.VEGF-C单克隆抗体可抑制VEGF-C对moesin蛋白表达及磷酸化的上调作用.[结论]VEGF-C、moesin蛋白表达与宫颈癌恶性程度密切相关,推测VEGF-C可能通过上调moesin表达及其磷酸化水平而促进宫颈癌的恶性进展.
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膜突蛋白和基质金属蛋白酶-11在结直肠癌中的表达及其临床意义
目的 探讨结直肠癌中膜突蛋白(Moesin)和基质金属蛋白酶-11(MMP-11)的表达情况及与各临床病理因素的关系,以及两者在结直肠癌中表达的相关性.方法 采用原位杂交方法检测正常结直肠黏膜及结直肠癌组织中Moesin和MMP-11的表达情况.结果 结直肠癌组织中Moesin和 MMP-11的表达阳性率分别为61.6% 和69.9 %,与正常结直肠黏膜中的表达阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.05);在组织学分化差、淋巴结转移者、Dukes′分期高者Moesin和MMP-11表达率增高,而且浸润深度较深者MMP-11表达率增高,差异均有统计学意义(P<0.05);在结直肠癌组织中Moesin表达和MMP-11表达呈正相关(rs=0.487,P＜0.01).结论 Moesin和MMP-11在结直肠癌组织中表达增高,提示其参与结直肠癌的发生、发展,Moesin和MMP-11可以作为结直肠癌的浸润和转移的预测指标.
关键词： 结直肠肿瘤 膜突蛋白 基质金属蛋白酶-11 原位杂交
