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低氧处理对不同年龄C57小鼠骨髓间充质干细胞增殖能力的影响
目的：：探讨低氧处理对不同年龄 C57小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖的影响。方法：全骨髓法从3~6周年轻C57小鼠(年轻组)股骨和胫骨的骨髓中提取、分离 BMSCs,传代至第6代,部分于37℃、5%CO2条件下中常规培养,连续5 d观察细胞的形态及数目,绘制细胞生长曲线；部分细胞进行成骨和成脂诱导。另取第6代BMSCs,随机分为低氧处理组(37℃、5%O2条件下培养30 min,再常规培养)和阴性对照组(不行低氧处理,仅常规培养),常规培养8h后固定细胞,结晶紫染色。观察两组细胞处理前后的数量变化。全骨髓法提取18~24个月老龄C57小鼠(老龄组)的骨髓细胞常规培养,连续12 d 观察细胞的形态及数目并绘制细胞生长曲线。将老龄组C57小鼠的骨髓贴壁细胞分为低氧处理组和阴性对照组,处理方法同年轻小鼠低氧处理和阴性对照组,于常规培养24 h后固定细胞,结晶紫染色,观察两组细胞处理前后的数量变化。结果：年轻 C57小鼠 BM-SCs 增殖能力强,可传代至第6代,经过5 d的培养细胞数量逐渐增加,并具有成骨、成脂诱导分化能力；但经低氧处理后,BMSCs呈片状脱落。老龄C57小鼠的骨髓贴壁细胞增殖能力差,经过12 d 的原代培养,细胞数量逐渐减少,并且只有一个集落形成；经低氧处理,贴壁细胞数量锐减,无新的集落形成。结论：低氧处理不能在体外扩增阶段提高C57小鼠BMSCs的增殖能力。
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早期听觉衰老小鼠在110dB白噪声暴露下听力损害特征及机制研究
目的 观察6月龄和2月龄C57BL/6J小鼠经中等偏强的白噪声暴露后的听力学、耳蜗带状突触及毛细胞线粒体的变化.方法 16只听力正常的6月龄C57BL/6J小鼠随机分为4组,其中3组为实验组,分别为噪声暴露后1天组(P1)、噪声暴露后7天组(P7)、噪声暴露后14天组(P14),另外1组未经噪声暴露,设为对照组.每组4只小鼠(8只耳蜗),实验组小鼠用110dB SPL白噪声暴露2小时,在噪声暴露后1天、7天和14天分别检测小鼠ABR阈值.之后处死动物取耳蜗器官行免疫荧光染色,观察各组小鼠内外毛细胞、带状突触及线粒体DNA氧化损伤产物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-OHdG)变化.另取16只听力正常的2月龄同品系小鼠,实验分组及方法同上.结果 1)听力学结果:6月龄小鼠P1时各频率阈值与对照组相比均显著提高(P<0.05);P7时小鼠听阈与P1相比有所恢复,P14时小鼠听阈仍显著高于对照组(P<0.05).2月龄小鼠经同等条件噪声暴露后,其听力在P7时基本恢复,P14时则与对照组无显著性差异(P>0.05).2)形态学结果:6月和2月龄小鼠在P1时耳蜗带状突触数量均明显减少,但2月龄小鼠突触数量在P7时明显恢复,P14时则完全恢复,与对照组无明显差异(P>0.05);而6月龄小鼠P14时突触数量仅有部分恢复,其数量仍显著少于对照组(P<0.05).6月龄小鼠经中等强度噪声暴露后中回区域内外毛细胞及纤毛大体上无明显缺失.但是在噪声暴露后各时间点,6月龄小鼠耳蜗毛细胞均可见8-OHdG明显表达.结论 噪声暴露可与听觉老化作用相互叠加,使听力损害程度显著加重,其机制可能与毛细胞内线粒体损伤和带状突触受损有关.
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半胱氨酸链蛋白β在内耳中的表达及其与听功能的相关性研究
目的 研究半胱氨酸链蛋白β(cysteine string proteinβ,CSPβ)在巴马小香猪及出生后不同日龄的C57小鼠内耳组织中的表达,探讨其与听功能的相关性.方法 应用耳蜗冰冻切片免疫荧光染色观察CSPβ在内耳中的表达分布,应用基底膜铺片观察CSPβ随生长发育的表达变化.应用ABR检测C57小鼠发育过程中的听力变化.结果 采用SPSS23.0统计学软件进行各组间单因素方差分析.结果 CSPβ在成年C57小鼠的螺旋神经节以及内毛细胞中均有表达,而在外毛细胞中没有表达;出生12天之前的C57小鼠耳蜗基底膜内毛细胞中都没有CSPβ的表达,直到出生后第12d,内毛细胞中才出现CSPβ的表达,且随着小鼠日龄的增加,CSPβ的表达信号增强,而在外毛细胞中始终没有出现CSPβ的表达.与C57小鼠不同的是,出生1天的小型猪内毛细胞胞中即有CSPβ表达,但在3排外毛细胞中没有表达;ABR结果显示自小鼠出生第14d开始检测到ABR,随着日龄的增加听力越来越成熟.结论 我们推测CSPβ与内毛细胞释放神经递质之间可能存在密切联系,可能是神经递质释放,信息传递以及听觉发生的前提条件之一.
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Smad5 基因在小鼠耳蜗胚胎发育中的作用
目的 检测Smad5基因在小鼠耳蜗胚胎发育中的作用.方法 选用耳廓反应灵敏、健康的C57BL/6小鼠作为种鼠交配,用观察阴栓方法 获得胚胎9天到20天的胎鼠,≤17天取胚胎头,≥18天在显微镜下取耳蜗,胚胎头水平冰冻切片,耳蜗平行于蜗轴冰冻切片,HE染色方法 观察小鼠内耳发育形态演变过程,免疫组织化学方法 检测Smad5蛋白在小鼠胚胎10～20天的表达情况.结果 胚胎10天,听泡发育,胚胎12天听泡下部有蜗管始基形成并开始发育.胚胎18天,蜗管发育了2圈,形成了可以辨认的内、外毛细胞,血管纹开始分化.Smad5在小鼠内耳胚胎发育全程均有阳性表达,且表达比较广泛,尤其早期在整个听囊均有表达.在胚胎15～17天,主要集中在即将发育成基底膜听觉感受器的部分.在胚胎发育中后期在内外毛细胞、螺旋神经节细胞、支持细胞、血管纹、基底膜、前庭膜等也有表达.结论 Smad5参与小鼠耳蜗胚胎发育全过程,它可能为听觉的发生所必需的基因.
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老年性聋耳蜗带状突触数量在时空上的改变
目的：研究年龄相关性听力损失过程中听力阈值变化与耳蜗内毛细胞带状突触标记物数量之间的关系。方法应用C57BL/6J小鼠进行本研究。在本研究中，对鼠龄为1、2、4、6和12个月的C57BL/6J小鼠分别进行ABR阈值检测分析(Click&Tone burst)。对被检测小鼠的耳蜗基底膜标本进行突触前特异蛋白RIBEYE/CtBP2进行免疫荧光标记，采用激光共聚焦观察结合三维重建的方法来计数突触标记物(RIBEYE/CtBP2)的数量并进行统计学分析。结果小鼠的ABR阈值从鼠龄4个月时开始出现显著抬高(P<0.05)，以后在鼠龄为6和12个月时抬高更加明显。在频率分布上，这种阈值的抬高在高频区域(8KHz&16KHz)表现的为明显。同时，本研究发现标记物的数量和ABR阈值的变化呈现一致性的改变：突触标记物数量也在4个月时开始出现减少(P<0.05)，且随着鼠龄的增加数量减少更加明显。这种数量减少的表现在高频区域(8KHz&16KHz)表现得尤为显著(P<0.01)。在听力减退的早期阶段(鼠龄4-6个月)，小鼠毛细胞，尤其是内毛细胞数量并未现明显的减少。结论老年性听力损失和耳蜗带状突触的数量改变密切相关，突触数量的减少可能是导致年龄相关性听力损失的一个重要因素。
关键词： 老年性聋 C57小鼠 耳蜗带状突触 RIBEYE/CtBP2 内毛细胞 -
小鼠缺血后肢移植瘤模型的制作
相对于正常细胞,肿瘤细胞的生存能力更强,在缺血缺氧等较为恶劣的内环境中也能够分裂增殖,侵袭周围组织并发生远处转移.为研究肿瘤生长的这一性状,国外的学者们建立了小鼠缺血后肢移植瘤模型[1].通过在小鼠缺血后肢上种植肿瘤,观察移植瘤的生长,可以研究缺血缺氧环境下肿瘤的生长情况,营养来源以及外环境对肿瘤血管生成的影响[2,3].
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应用c57小鼠胃基质检测人血清NMO-IgG的实验研究
目的:评价c57小鼠胃冰冻切片对NMO-IgG间接免疫荧光检测的效果.方法:选择转染AQP4的细胞基质作为金标准,c57小鼠胃冰冻切片为实验评估基质.25份被检测血清,12份来自于视神经脊髓炎患者,5份来自于长节段横贯性脊髓炎患者,1份来自于多发性硬化患者,1份来自于复发性视神经炎患者,1份来自于非LETM脊髓炎患者,1份来自于系统性红斑狼疮伴随脊髓病变患者,其余3份来自于神经系统其他病变患者.结果:以细胞基质检测方法为金标准,胃基质检测方法的灵敏度为94.4％,特异度57.1％,阳性预测值85％,阴性预测值80％,诊断正确率为84％.结论:c57小鼠胃冰冻切片作为基质检测血清NMO-IgG的误诊率高.
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不同脂肪酸负荷膳食对小鼠胆固醇代谢的影响
目的为研究脂肪酸对胆固醇代谢可能的分子机制.方法 C57小鼠75只,随机分为5组,各组饲以相应配方饲料6周.结果与胆固醇膳食(Chol)相比,胆固醇+多不饱和脂肪酸膳食(Chol+PUFA)可增加血清总胆固醇、机体总胆汁酸(P＜0.05),降低肝脏胆固醇(P＜0.05);胆固醇+单不饱和脂肪酸膳食(Chol+MUFA)动物血清总胆固醇不变,机体总胆汁酸明显增加(P＜0.05),肝脏胆固醇降低(P＜0.05);胆固醇+饱和脂肪酸(Chol+SFA)膳食可明显增加(P＜0.05)血清总胆固醇和肝脏胆固醇,降低(P＜0.05)机体总胆汁酸.此外,PUFA、MUFA和SFA均明显降低肝脏胆固醇7α-羟化酶(CYP7a1)mRNA和蛋白的表达.结论膳食脂肪酸可通过CYP7a1调节机体胆固醇内稳态,多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸可诱导胆固醇转化为胆汁酸进而维持机体胆固醇在较低水平,而此过程中产生的大量胆汁酸又可反馈抑制CYP7a1的表达;相反,饱和脂肪酸可能通过直接抑制或不改变CYP7a1的表达,导致膳食胆固醇在体积的堆积.
关键词： 脂肪酸 胆固醇 胆汁酸 胆固醇7α-羟化酶(CYP7a1) C57小鼠 -
C57小鼠骨质疏松症伴颅骨极量缺损模型的建立
背景:双侧卵巢切除法就被作为研究绝经后骨质疏松的动物模型建立的常用方法之一,目前对于C57小鼠骨质疏松症伴颅骨极量缺损的模型尚未有明确的研究.目的:建立骨质疏松症伴颅骨极量缺损的C57小鼠动物模型.方法:选用8周龄C57雌性小鼠36只随机分为2组,一组行双侧卵巢切除术建立骨质疏松组(模型组),另一组切除双侧卵巢附近与卵巢质量接近的脂肪组织建立对照组(对照组);造模后6周分别取2组小鼠股骨进行Micro-CT扫描和苏木精-伊红染色,确定模型组小鼠骨质疏松症建立成功;然后取模型组和对照组小鼠各6只,在颅顶对称制造2个直径为4 mm的圆形骨缺损,造模后8周行Micro-CT扫描评价颅骨缺损区骨愈合状况.结果与结论:①造模后6周,模型组较对照组小鼠骨体积分数、骨表面积体积比、骨小梁厚度,骨小梁数量及骨小梁分离度、骨密度显著下降(P＜0.05),骨小梁结构疏松或断裂,骨髓腔变大;②骨缺损造模后8周,两组小鼠颅骨Micro-CT示骨缺损均未自然修复;③结果表明,骨质疏松伴颅骨极量缺损的C57小鼠模型建立成功.
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不同膳食能量对雄性C57小鼠糖脂代谢及氧化应激的影响
目的 探讨不同膳食能量对雄性C57小鼠糖脂代谢及氧化应激的影响.方法 选取雄性SPF级C57小鼠60只,按照随机数字表法将其分成对照组、高能量膳食组(HDE组)和低能量膳食组(LDE组),每组20只.对照组给予常规的膳食能量饲养,HDE组给予高能量膳食饲养,LDE组给予低能量膳食饲养,对比各组小鼠干预前及干预4、8、12 w时糖脂代谢指标水平包括空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG),氧化应激指标水平,包括血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平,采用Spearman相关性分析分析小鼠膳食能量与糖脂代谢及氧化应激指标的相关性.结果 HDE组干预4、8、12 w FPG、TC、TG水平高于对照组,而LDE组低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).干预4、8、12 w HDE组的血清SOD活力低于对照组,MDA水平高于对照组,而LDE组血清SOD活力高于对照组,MDA水平低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).根据Spearman法对小鼠膳食能量与糖脂代谢及氧化应激指标的相关性进行分析可知,膳食能量与FPG、TC、TG及MDA呈正相关(r=0.396,0.613,0.511,0.488;均P＜0.05);而与SOD呈负相关(r=-0.519;P＜0.05).结论 低能量膳食对雄性C57小鼠机体的糖脂代谢和氧化应激状态有较好的改善作用,临床可考虑通过控制膳食能量,降低心血管类疾病或代谢类疾病的形成风险.
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四氯化碳诱导ICR小鼠和C57小鼠的肝纤维化模型比较
目的:对比四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的ICR小鼠和C57小鼠的肝纤维化模型差异.方法:雄性ICR小鼠和C57BL小鼠各30只,ICR小鼠随机分为ICR正常组、ICR阴性对照组(橄榄油)、ICR模型组;C57BL小鼠随机分为C57正常组、C57阴性对照组和C57模型组,每组10只.采用20％的CCl4橄榄油混悬液腹腔注射建立肝纤维化模型.检测血清生化、常规病理HE染色和天狼星红染色观察各组肝功和病理变化,Western Blot和荧光定量PCR检测肝细胞外纤维化表达程度.结果:肝功能方面,两种小鼠模型组谷丙转氨酶和谷草转氨酶均显著高于其对照组和正常组,差异有统计学意义(P＜0.05),但对照组与正常组之间差异无统计学意义(P＞0.05).病理上,两种小鼠模型组肝小叶被破坏、肝索紊乱,其中ICR小鼠模型组可见肝细胞弥漫性脂肪变性,间质纤维化形成明显.模型组肝间质成分表达上,ICR小鼠肝纤维化模型α-SMA、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ和Fibronectin蛋白均显著高于C57小鼠,差异有统计学意义(P＜0.05);ICR小鼠肝组织中α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ mRNA的表达也明显高于C57小鼠,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:CCl4在两种小鼠均可建立典型的肝纤维化模型,但ICR小鼠比C57小鼠肝纤维化更明显.
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NF-κB/p65 siRNA阻断NF-κB p65信号通路对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响
目的：研究siRNA抑制NF-κB p65信号通路后，对Lewis肺癌细胞凋亡的影响.方法：采用Lewis肺癌细胞C57雄性小鼠移植瘤组织悬液，建立C57雄性小鼠移植瘤模型。将针对p65的小干扰RNA(smal interferingRNA，siRNA)接种荷瘤小鼠，观察下调NF-κB/p65表达后荷瘤小鼠的生长情况；采用TUNEL法检测肿瘤组织中的细胞凋亡情况.结果：经p65siRNA治疗后，肿瘤的生长明显受到抑制；TUNEL结果表明，p65siRNA组肿瘤细胞明显发生凋亡；差异均有统计学意义（均P ＜0.05）。结论：NF-κB/p65亚基可能在Lewis肺癌细胞凋亡中发挥重要作用。
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链脲佐菌素诱导C57小鼠1型糖尿病模型的研究
目的:通过小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立与人类1型糖尿病相似的C57小鼠糖尿病模型,研究建模剂量和成模率.方法:将32只C57小鼠随机分为正常对照组(A)和实验组(B).实验组(B)可分为低、中、高剂量组(50 mg/kg、70mg/kg、90 mg/kg)(n=8).两组都喂普通饲料1周后,B组连续5天腹腔注射不同剂量STZ,测定注射前、注射后1周、2周、3周、4周、5周的空腹血糖和体重,观察小鼠饮食、饮水和排尿情况.STZ注射第3周进行口服糖耐量实验(OGTT).结果:给药前A、B组体重和血糖无显著差异,给药1周后,B组饮水量和进食量明显增加,体重减轻.C57小鼠用药2周后,中剂量组达到建模标准,成模率75％.各剂量组均出现了糖耐量异常.结论:诱导建立C57小鼠1型糖尿病模型方法是连续5日腹腔注注射STZ,适宜剂量为70 mg/kg.
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小鼠皮肤癌微血管分布的研究
目的本研究应用树脂胶灌注、血管铸型法对小鼠鳞状上皮癌的立体铸型、血管进行扫描电子显微镜的观察.材料和方法采用C57小鼠皮下注射鳞状上皮细胞癌7×105个细胞数注射于小鼠腹部皮下.10d后采用电子显微镜观察肿瘤生长为4mm×4mm×4mm～15mm×15mm×15mm.结果小鼠鳞状上皮癌微血管生长特点是走行紊乱,粗细不等,癌表面的血管呈直线或环行,深部的血管大量坏死、破裂、脱落、其中还有许多新生的尖而细的血管.结论血管铸型法是一种简单易行,有价值的血管形态学观察研究方法.
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七叶灵颗粒干预小鼠Lewis肺癌细胞凋亡及MMP9活性表达的研究
目的 探讨七叶灵颗粒在抑制肿瘤生长及肿瘤细胞侵袭和转移方面的作用机制.方法 将接种的C57小鼠随机分为4组:不用任何治疗的模型组(A组)、化疗组(B组)、七叶灵颗粒组(C组)和化疗加七叶灵颗粒组(D组),观察各组小鼠生存质量,比较各组小鼠的体内抑瘤作用.采用原位细胞凋亡检测试剂盒检测标本组织凋亡细胞数,用原位杂交检测,检测标本组织MMP9阳性表达数.结果 ①C组和D组小鼠的生存质量优于A组和B组.②D组的抑瘤率为74.47％,显著高于A组(P＜0.01).B、C、D组的平均瘤重显著低于A组(P均＜0.05).③原位细胞凋亡检测表明,B组、C组和D组瘤组织凋亡细胞数均显著高于A组(P均＜0.05),且D组显著高于C组(P＜0.05).④原位杂交检测表明,D组、C组和B组肺癌组织中的MMP9表达水平均显著低于A组(P均＜0.05).结论 七叶灵颗粒有一定的改善C57荷瘤小鼠生存质量、抑制Lewis肺癌细胞生长、诱导Lewis肺癌细胞凋亡及抑制MMP9活性表达的作用.
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131I-chTNT联合放疗治疗Lewis肺癌模型的初步研究
目的 研究131I-chTNT单药或联合外放疗对荷瘤肺癌模型肿瘤生长的影响,并观察其在小鼠体内的分布.方法 建立C57小鼠的Lewis肺癌模型,随机分组进行试验.测量给药后不同时间肿瘤组织及感兴趣器官的放射性.观察荷瘤鼠的生长延迟效应.结果 注射药物后1d、3d瘤内注射131I-chTNT联合外放疗肿瘤内的放射性高,其次依次为131I-chTNT瘤内注射、131I-chTNT尾静脉注射联合外放疗、131I-chTNT尾静脉注射,四组均有统计意义上的差别(P＜0.0001).肿瘤生长延迟效应试验中,外照射组,尾静脉注射131I-chTNT组,外照射联合尾静脉注射131I-chTNT组,瘤内注射131I-chTNT组,外照射联合瘤内注射131I-chTNT组的绝对延长时间分别为:9.1±1.92d,3.2±1.54d,13.1±2.054d,5.7±1.78d,15.1±2.59d.结论 外照射联合131I-chTNT后可促进其在小鼠体内肿瘤区域的浓聚,而对正常组织无影响.联合应用131I-chTNT可提高外照射对荷瘤小鼠的放射效应,同时瘤内注射要优于尾静脉注射131I-chTNT.
关键词： Lewis瘤 C57小鼠 放疗 131I-chTNT -
不同年龄C57小鼠海马NGFmRNA含量的测定
采用异硫氰酸胍法从C57小鼠海马中分离总RNA,以肌动蛋白基因为内标用RT-PCR法测定不同年龄小鼠海马NGFmRNA含量的变化.C57小鼠海马NGFmRNA含量在6月龄和12月龄明显低于1月龄,而6月龄与12月龄无明显差异.
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卡氏肺孢子虫肺炎小鼠改良模型的建立
目的 获得低死亡率卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia,PCP)小鼠模型并缩短诱导时间.方法 将雌性C57小鼠随机分为地塞米松实验组、氢化可的松实验组和对照组.地塞米松实验组采用每隔2d皮下注射地塞米松1次的方法诱导PCP;氢化可的松实验组每周皮下注射氢化可的松2次;对照组注射等体积0.9%氯化钠注射液.结果 地塞米松实验组至用药第16次(48d)后未见一只小鼠死亡,卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii,PC)包囊总检出率为86.67%(26/30).与氢化可的松实验组PC包囊总检出率63.33%(19/30)相比,差异具有统计学意义(P<0.05).地塞米松实验组给药14次(42d)后PC包囊检出率与氢化可的松实验组给药56d后比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 每隔2d皮下注射地塞米松1次可建立低死亡率小鼠PCP模型且缩短诱导时间.
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电针对高脂饮食诱导的肥胖C57小鼠血清瘦素及脂联素的影响
目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠瘦素及脂联素的调控作用,探讨针刺减肥的机制.方法:C57小鼠随机抽取6只为空白对照组,其余54只用于肥胖造模,造模8周成功后将其随机分为模型组,针刺组和肥胖抵抗组,针刺组给予针刺三阴交、后三里、天枢、关元,其余组给予捆绑干预.观察小鼠体质量的改变,治疗结束后,检测附睾脂肪含量、Lee's指数,ELISA法测定血清中瘦素及脂联素的含量.结果:针刺组的Lee's指数与模型组相比有明显的下降,模型组的附睾脂肪湿重明显高于正常组,针刺组附睾脂肪湿重明显低于模型组(P＜0.01),针刺组的瘦素和脂联素血清含量高于模型组,模型组低于空白组(P＜0.01或P＜0.05)结论:高脂饲料能够诱导部分C57小鼠发展为饮食性肥胖.电针对肥胖小鼠具有良好的减肥效果,并能够调节高脂饮食诱导的肥胖小鼠的瘦素及脂联素水平.
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慢性应激联合孤养C57小鼠抑郁模型的研究
目的 探讨C57小鼠慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictable mild stress,GUMS)联合孤养建立抑郁模型的可行性和有效性.方法 将30只雄性C57小鼠随机分为CUMS+孤养组、CUMS+孤养+氟西汀组、对照组各10只,前两组CUMS+孤养致抑郁模型3周,3周后对CUMS+孤养+氟西汀组进行氟西汀干预,观察小鼠应激前、应激后及干预后的摄食量/体质量、旷场实验和液体消耗实验变化.结果 与对照组比较,建模21d后CUMS+孤养组和CUMS+孤养+氟西汀组小鼠摄食量/体质量、糖水偏好、旷场总行程显著下降(P＜0.05)；经氟西汀干预14 d后摄食量/体质量、旷场总行程与对照组比较无明显差异(P＞0.05),但糖水消耗量明显提高(P＜0.05),与CUMS+孤养组比较也有明显改善(P＜0.05).结论 C57小鼠CUMS联合孤养制作抑郁模型的效果肯定,是研究抑郁症较为理想的动物模型.
关键词： C57小鼠 慢性不可预见性温和应激 孤养 抑郁
