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间歇低氧时家兔颈总动脉模型内皮的炎症状态及其与瘦素的关系
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)易引发动脉粥样硬化在内的多种心血管疾病,OSAHS频繁发生的间歇低氧/再氧合(IH/ROX)可能是OSAHS并发动脉粥样硬化的主要病生理基础[1].在细胞水平,IH/ROX产生氧化应激,诱导炎症发生并损伤内皮细胞[2].我们于2007年1月至2008年3月建立了间歇低氧家兔颈总动脉模型,并应用这一模型探讨IH暴露时家兔颈总动脉内皮的炎症状态及其与瘦素的关系.
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低切应力兔颈总动脉粥样硬化模型中血管平滑肌细胞凋亡相关基因BAX和BCL-2的表达
为探讨低切应力在动脉粥样硬化形成中的作用机制,观察了低切应力对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡的影响.本文采用雄性新西兰白兔(体重2.5-3.0kg,n=54),左颈外动脉结扎,术后分别普通饲料、高脂饲料喂养,建立低切应力兔颈总动脉粥样硬化模型.设对照组(n=6),高脂组(n=24),普饲组(n=24).时相点为2、4、8、12周.
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高压氧对脑损伤家兔血浆中乳酸、MDA和SOD水平的影响
脑缺血缺氧是脑损伤后继发性损害的一个重要原因,早期发现,治疗缺血缺氧可防止颅脑创伤后的继发损害.本实验通过观察脑损伤家兔颈内静脉血浆中乳酸、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和氧自由基含量变化及高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对其影响,探讨乳酸和氧自由基在脑损伤中的作用及HBO治疗作用机制.