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大鼠肺癌癌变过程中G1/S期调节基因的动态表达
原发性肺癌严重威胁人类生命.以往的研究工作多限于已形成的肺癌组织的某个阶段或肺癌细胞系,而对肺癌癌变过程中癌基因和抑癌基因的动态变化及其与肺癌的关系尚无相关报道.在本室建立的动物肺癌模型基础上,我们用免疫组织化学和原位杂交技术检测G1/S期转换调节基因p16、cyclin D1、CDK4在大鼠肺癌癌变中的动态表达,以期探讨其相互关系及与肺癌发生发展的关系.材料与方法 1.大鼠肺癌模型的建立及动物处理:Wistar大鼠92只(购于湖北省实验动物中心),雌雄兼有,体重150~180 g,完全随机分为实验组和对照组.采用"左肺叶支气管内灌注致癌质碘油溶液"的方法建立大鼠肺癌模型[1],稍加改良.于灌注致癌质3-甲基胆蒽(MCA)和二乙基亚硝胺的碘油溶液(实验组,80只)和碘油(对照组,12只)后的第15、35、55、65、75、270天随机分批处死实验组动物8~15只和对照组动物2只.取病变组织,常规制备石蜡切片.
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可移植性小鼠乳腺癌及胃纤维肉瘤株生长的实验观察
1973年,天津医科大学肿瘤研究室对近交系TA2小鼠自发乳腺肿瘤进行了同系移植,并建立一只可移植性小鼠乳腺癌瘤株,代号为MA737.1978年我们又用化学致癌物质甲基胆蒽在津白2系小鼠进行化学致癌性实验,诱发出小鼠腺胃纤维肉瘤,并进行了同系移植,而获成功,建立了一只可移植性小鼠腺胃纤维肉瘤株,代号为S784.目前,该两种动物肿瘤模型已广泛应用于肿瘤的科学实验研究领域中.为了解这两种动物肿瘤模型的生物学特性,我们观察了肿瘤瘤株的不同接种方法和接种不同的肿瘤细胞数量对肿瘤移植成功率的影响,现报道如下.
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[防癌三字经]
防肠癌——多吃素低脂糖现在肠癌如此高发,主要是和大家“吃得太好”有关系.俗话说:“山珍海味不如粗茶淡饭.”预防肠癌其实很简单,“多吃素,低脂糖”.高脂高糖的食物在肠道内分解,可产生甲基胆蒽和不饱和多烃等两种强致癌物.建议大家平时多吃点素,比如一些新鲜蔬菜及水果,主食多选择富含粗纤维的粗粮.
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肠道肿瘤动物模型的研究进展
肿瘤动物模型的制作对研究肿瘤病因学、发病机制、免疫学、药理学和治疗学等均具有重大意义.模型制作要求方法简便、重复性佳、易推广,肿瘤的部位、形态结构和组织学类型与人类肿瘤类似.本文就近年有关肠道肿瘤动物模型的研究进展作一综述. 致癌物和辅助致癌物1941年Loreny和Stewart首次发现用二甲蒽或甲基胆蒽喂养的小鼠会产生小肠肿瘤,其后人们逐渐发现许多化合物均具有致癌性.这些化合物使小鼠结肠上皮细胞和隐窝细胞有丝分裂增高,杯状细胞分裂下降,导致局灶性不典型增生,4~6个月后小鼠开始出现肠道腺瘤和腺癌,后因肠道出血或阻塞而死亡[1].
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实验性肺癌中蛋白激酶C的表达及意义
[目的]建立肺癌动物模型基础上研究蛋白激酶C(PKC)α在肺鳞癌组织中表达,探讨其在肺鳞癌发生发展中的可能作用.[方法]用肺叶支气管内灌注致癌物碘油溶液诱发大白鼠肺癌的方法建立大鼠肺鳞癌模型,以免疫组化方法研究PKCα在肿瘤组织、肿瘤周围组织及正常组织的表达.[结果]诱发的肺部肿瘤均为肺鳞癌,诱癌率达77.8%;肺鳞癌组织中PKCα表达明显增高,在诱癌组对侧肺组织表达也明显高于正常肺组织,分别为(24.08±2.93)%,(5.00±2.10)%,(1.96±0.29)%,差异有显著性(P<0.05).[结论]肺癌组织中PKCα的异常高表达提示致癌剂可能通过活化PKCα介导的多个环节的信号转导而参与了肺鳞癌的发生、发展.
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骨肿瘤动物模型研究的进展
一、制作方法1.化学诱导:将硅酸锌铍、氧化铍、甲基胆蒽(methyl-chol-anthracene)、N-羟基-2-乙酰胺芴的铜螯合物(cuprio-chetaled-N-hydroxy-2'-acetylamino-fluorene, 4HAQO)、4-羟氨基奎啉-1-氧化物(4-hydroxyamino-guinoline-1-oxide)等化学物质以一定浓度每日1次注射于动物肌肉内,经40周以上可诱导出恶性骨肿瘤.化学诱导模型目前应用极少,可能与这类制作方法所需时间太长有关.
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鳞癌相关抗原在诱发性肺鳞癌癌变过程中动态监测的研究
目的 探讨肺癌形成过程中血清鳞癌相关抗原(SCC Ag)、癌胚抗原(CEA)及糖链抗原15-3(CA15-3)的动态变化,为寻找肺癌早期诊断指标提供依据.方法 经肺叶支气管内灌注甲基胆蒽(MCA)碘油溶液对91只Wistar大鼠诱癌,分别于灌注后第20天、40天、50天、60天、70天、80天分批处死动物并取血清.从经病理确诊为不典型增生、原位癌及早期浸润癌各阶段的动物模型组中各选取3~7例,应用微粒子酶免疫试验技术(MEIA)测定血清中SCC Ag、CEA、CA15-3的水平.结果 在不典型增生、原位癌阶段,三种标志物均无改变;但在早期浸润癌阶段,SCC Ag明显增高,其差异有显著意义(P<0.01),而CEA、CA15-3无明显改变.结论 血清SCC Ag在肺鳞癌早期即升高,表明SCC Ag是肺鳞癌早期诊断的一个很有意义的指标.
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鳞癌相关抗原在诱发性肺鳞癌癌变过程中动态监测的研究
目的:探讨肺癌形成发展过程中鳞癌相关抗原(SCC Ag)、癌胚抗原(CEA)及糖链抗原(CA15-3)的动态变化,为寻找有意义的肺癌早期诊断指标提供依据.方法:经肺叶支气管内灌注甲基胆蒽碘油溶液对91只Wistar大鼠诱癌,分别于灌注后第20 d、40 d、50 d、60 d、70 d、80 d分批处死动物并取血清.从经病理确诊为不典型增生、原位癌及早期浸润癌各阶段的动物模型组中各选取3~7例,应用微粒子酶免疫试验技术(MEIA)测定血清中SCC Ag、CEA、CA15-3的水平.结果:在不典型增生、原位癌阶段,3种标志物均无改变;但在早期浸润癌阶段,SCC Ag明显增高,其差异有显著意义(P<0.01),而CEA、CA15-3无明显改变.结论:血清SCC Ag在肺鳞癌早期即升高,表明SCC Ag是肺鳞癌早期诊断的一个很有意义的指标.
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实验性大鼠肺癌癌变过程中外周血淋巴细胞染色体畸变研究
肺癌的发生是环境和遗传因素共同作用的结果,其发生、发展是一个多阶段的过程.染色体作为遗传物质的载体,其不稳定性以及在此基础上出现的畸变对肺癌的发生、发展有重要作用[1].我们用致癌剂3-甲基胆蒽(3-methylcholanthrene, MCA)和促癌剂二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine, DEN)诱发大鼠肺鳞状细胞癌,动态观察癌变过程中各阶段的外周血淋巴细胞染色体的变化,在染色体水平上系统研究肺癌的癌变机理及化学致癌物质的致癌过程.
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鳞癌相关抗原、癌胚抗原及糖链抗原15-3在诱发性肺鳞癌癌变过程中的研究
目的探讨肺癌形成发展过程中血清鳞癌相关抗原(SCC Ag)、癌胚抗原(CEA)及糖链抗原15-3(CA15-3)的动态变化,为寻找有意义的肺癌早期诊断指标提供依据。方法经肺叶支气管内灌注甲基胆蒽(MCA)碘油溶液对91只Wistar大鼠诱癌,分别于灌注后第20、40、50、60、70、80天分批处死动物并采取血清。从经病理确诊为不典型增生、原位癌及早期浸润癌各阶段的动物模型组中各选取3~7例,应用微粒子酶免疫试验技术(MEIA)测定血清中SCC Ag、CEA、CA15-3的水平。结果在不典型增生、原位癌阶段,三种标志物均无改变;但在早期浸润癌阶段,血清SCC Ag明显增高,其差异有统计学意义(P<0.01),而CEA、CA15-3无明显改变。结论血清SCC Ag在肺鳞癌早期即升高,表明SCC Ag是肺鳞癌早期诊断的一个很有意义的指标。
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饮食因素与大肠癌间的关系
近年,饮食与大肠肿瘤发病间的关系愈来愈受到医学界及人们的普遍关注。流行病学研究表明,有70%~90%的肠道肿瘤发病与环境饮素和生活方式有关。而其中40%~60%直接与饮食有关,其明显的地域分布性充分说明大肠癌发病与不同地域人们的饮食习惯密切相联。在肿瘤发病中,饮食是极其重要的因素。
1脂肪消耗量与肠癌间的关系
对于肠癌而言,实际上的发病几率和患者在饮食过程中的脂肪的消耗总量往往会有着较为紧密的关系的,在此过程中,肠癌的相关危险的因素往往是饱和脂肪酸出现了肠癌的摄入等情况。其机理为:①脂肪会导致患者出现较为严重的胆汁酸的分泌情况,同时在此过程中胆汁酸可转变为3-甲基胆蒽致癌物;②对于患者而言,肠内的细菌会导致患者出现致癌物质,即多环芳香炔,而正是在此过程中,会导致患者出现癌症的情况;③对于胆汁酸而言,在此过程中会出现次级胆汁酸的情况,因此会导致患者在临床上出现对于患者的细胞出现有毒作用的现象,导致患者出现无法修复的一种DNA的相关损伤,同时也会导致患者出现较为严重的细胞毒的作用,导致患者的细胞更新的速度出现较快,并会导致患者的肠粘膜细胞出现的鸟氨酸增加的情况,并也会导致患者在致癌后增加的情况,对于患者造成更加严重的危害,这种机制也能够随着目前对于致癌物研究不断的深入而被阐明,同时目前也对于这种机制的产生进行了命名,主要能被命名为胆酸-挥发性脂肪酸假说,而在目前临床上也能够将这种假说进行一种较为明确的确认。