塞莱西布体外对人类肝胃癌细胞生长的抑制作用

目的:研究塞莱西布在体外对人类肝癌7721细胞以及胃癌7901细胞的生长抑制作用.方法:两种肿瘤细胞用含不同浓度(0,20,40,80,160和320 pmol/L)的塞莱西布的培养液培养.应用MTT测定法来测定生长抑制率,电镜技术来观察细胞凋亡情况,免疫组化技术来检测细胞内Cox-2蛋白含量.结果:塞莱西布对两种肿瘤细胞均具有生长抑制作用(塞莱西布320 pmol/L时两种肿瘤细胞抑制率分别为49.1%和42.9%),并呈现量-效关系.电镜下可观察到凋亡细胞.免疫组化发现细胞内环氧化酶的含量在处理前后有明显变化.结论:在体外,塞莱西布抑制人类肝癌及胃癌细胞生长,诱导他们产生凋亡,并且该作用与细胞内环氧化酶含量有密切关系.

活血通痹方熏洗联合药物及关节松解术治疗肩周炎66例

目的 探讨活血通痹方熏洗联合塞莱西布口服及关节松解术治疗肩周炎的临床疗效.方法 采用前瞻性研究方法,将2015年1月至-2017年1月收治的126例肩周炎患者随机分为治疗组66例和对照组60例,治疗组接受活血通痹方熏洗联合塞莱西布口服及关节松解术治疗,对照组接受塞莱西布口服联合关节松解术治疗,治疗4周后比较两组患者的疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、肩关节Constan-Murley评分(constant ly-murleyscore,CMS),采用SPSS18.0软件对数据进行统计分析,计量资料组间比较采用t检验,计数资料采用x2检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 治疗后治疗组患者VAS评分(1.5±1.3)分明显低于对照组(2.4±1.2)分,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组患者CMS评分(91.6±7.8)分明显高于对照组(82.3±9.1)分,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 活血通痹方熏洗联合塞莱西布口服及关节松解术治疗肩周炎的临床效果显著,值得在肩周炎患者中推广应用.

环氧合酶-2在大鼠酒精性肝炎中的表达及作用机制

目的 观察环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在大鼠酒精性肝炎中的表达,探讨COX-2与酒精性肝炎的关系.方法随机将28只雄性SD大鼠分为正常组7只,乙醇组7只,以10～12 g@kg-1@d-1乙醇灌胃复制大鼠酒精性肝炎动物模型,实验组2组(每组7只),以相同的方式复制动物模型后分别给予0.4%和0.8%的特异性COX-2抑制剂塞莱西布(celecoxib)灌胃.测定肝组织中丙二醛(malonaldehyde,MDA)及血清ALT和AST水平,在光镜下观察肝脏的形态学改变,并应用RT-PCR技术检测COX-2 mRNA在酒精性肝炎中的表达,其结果用凝胶分析系统测定相对表达量.结果乙醇组大鼠肝组织中MDA含量较实验组大鼠和正常组大鼠明显增高(P＜0.05);正常组和实验组大鼠血清ALT、AST浓度均明显低于乙醇组(P＜0.05).HE染色光镜下见乙醇组大鼠肝细胞脂肪变性,炎性细胞浸润及细胞坏死.在正常组大鼠肝组织中COX-2 mRNA无表达,乙醇组表达阳性,且显著高于两实验组COX-2 mRNA的表达(P＜0.05).结论高表达的COX-2参与到酒精性肝炎的发生发展过程,应用特异性(COX-2)抑制剂塞莱西布有可能减轻乙醇诱导的肝损害.

环氧合酶-2在实验性酒精性肝炎中的表达及作用机制

目的观察环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在大鼠酒精性肝炎(alcoholic hepatitis,AH)中的表达,探讨COX-2与AH的关系.方法随机将24只雄性SD大鼠分为正常组,乙醇组和两组实验组(每组各6只).测定血浆内毒素(Lipopolysaccharide,LPS),肝组织丙二醛(Malondialdehyde,MDA),及血清ALT和AST水平,在光镜下观察肝脏的形态学改变,并应用免疫组织化学技术检测COX-2在酒精性肝炎中的表达.结果乙醇组大鼠LPS和MDA水平均较正常组大鼠明显增高(P＜0.05),而实验组大鼠血清ALT和AST浓度均明显低于乙醇组(P＜0.05).HE染色光镜下见乙醇组大鼠肝细胞脂肪变性,炎性细胞浸润及细胞坏死.免疫组织化学研究表明,在正常组大鼠肝组织中COX-2无表达,其余各组表达阳性,但实验组COX-2表达较乙醇组显著降低(P＜0.05).结论在AH时LPS和MDA诱导COX-2的表达,高表达的COX-2将进一步加重肝损害,应用特异性COX-2抑制剂有可能减轻这种损害.

塞莱西布体对外人类肝胃癌细胞生长的抑制作用

塞莱西布诱导胆囊癌细胞凋亡和生长抑制的作用

目的:研究塞莱西布对人胆囊癌细胞生长抑制及诱导凋亡的作用.方法:应用TUNEL,MTT法,流式细胞技术等方法对经塞莱西布作用的人胆囊癌细胞进行观察和检测.结果:塞莱西布对人胆囊癌细胞具有明显的生长抑制和促进调亡作用(P<0.05),在一定范围内存在时间依赖关系和剂量依赖关系(P<0.05).结论:塞莱西布诱导肿瘤细胞产生凋亡,是其对肿瘤细胞生长抑制作用的基础.