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大鼠慢性压迫性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白的表达及意义
目的:探讨大鼠慢性压迫性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化,并研究GFAP与压迫程度的关系,以及对脊髓功能恢复的影响.方法:通过制作Wistar大鼠CCSCI模型,分成A组(假手术对照组)、B组(椎管侵占率25%压迫组)和C组(椎管侵占率50%压迫组),结合大鼠的生物行为评分,应用免疫组织化学SABC法,分别于术后1、2、3、5、8、12周检测各组脊髓组织中GFAP蛋白表达的灰度值差异.结果:GFAP表达在3周时达高峰,同时间点A组表达低,C组高.BBB评分显示术后3周内压迫组脊髓功能恢复较快.结论:GFAP在CCSCI中的表达水平与压迫程度有关,适度的GFAP表达增高和胶质化反应有助于大鼠脊髓功能的恢复.
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慢性压迫性脊髓损伤动物模型的制作方法
慢性压迫性脊髓损伤在临床上十分常见,脊髓型颈椎病(CSM)、后纵韧带骨化(OPLL)和颈、胸椎管狭窄等均可引起.其病理机制十分复杂,至今尚不十分清楚.由于无法依靠临床病例开展系统的病理学及病理机制的基础研究,通过建立动物模型进行实验研究则显得尤为重要.笔者就国内外有关慢性压迫性脊髓损伤动物模型建立的方法作一综述.
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缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路对慢性压迫性脊髓损伤的双向作用机制
慢性压迫性脊髓症是临床常见的病理状态,脊髓型颈椎病、椎管狭窄症、后纵韧带骨化症、椎管内肿瘤等均可引起慢性压迫性脊髓损伤.其病理机制尚未完全明确,脊髓受到慢性机械压迫、微循环缺血继发血管和神经损害是其重要的致病原因[1-3].缺血缺氧条件下,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达上调并诱导其下游靶基因血管内皮生长因子(VEGF)表达,进而介导一系列信号级联反应[4].HIF-1 α/VEGF信号通路是脊髓压迫性损伤机制的重要调控因子,具有脊髓保护和损害双向作用:一方面促进脊髓微血管内皮修复和再生、保护和修复神经组织;另一方面,破坏血-脊髓屏障(blood-spinal cord barrier,BSCB)的完整性,使其通透性增加,毒性物质以及炎症因子渗入,导致神经元和神经轴突损伤[5-7].因此,探讨该通路在慢性脊髓压迫继发性病理过程中的作用机制,将有助于形成慢性脊髓损伤靶向治疗的新策略.
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老年大鼠慢性压迫性脊髓损伤后病理学变化与重要分子Shh mRNA的相关性
目的:探讨老年大鼠慢性压迫性脊髓损伤后病理学变化与重要分子Shh mRNA的相关性。方法60只大鼠随机分为慢性脊髓压迫组(n=50)和对照组(n=10),对照组椎板钻孔,慢性脊髓压迫组腹腔内麻醉,比较两组脊髓损伤后不同时间点改良Tarlov评分及斜扳试验变化、脊髓损伤后4 w病理组织学改变、脊髓损伤后Shh mRNA在距损伤区不同距离处表达。结果慢性脊髓压迫组脊髓损伤后1、3 d、1、2、4 w 的改良 Tar-lov评分均显著低于对照组(P<0.05),3 d、1、2、4 w的斜扳试验也均显著低于对照组(P<0.05);慢性脊髓压迫组灰质和白质细胞中 Shh mRNA表达及分布范围均显著高于室管膜细胞(P<0.05)。结论老年大鼠慢性压迫性脊髓损伤会激活重要分子Shh mRNA表达,进而对神经细胞再生产生重要作用。
关键词: 慢性压迫性脊髓损伤 重要分子Shh mRNA -
一种新型慢性压迫性颈髓损伤大鼠模型的建立
目的 建立并验证一种新型慢性压迫性颈脊髓损伤大鼠模型. 方法 2011年6-2011年11月,将54只SD大鼠随机分为对照组(n=6)、急性压迫组(4h、24h,n=6)、慢性压迫组(4h、12 h、24 h、48 h、72 h、1周,n=6).在C5~6硬膜外间隙置入不同规格吸水聚氨酯胶片制作急、慢性压迫性脊髓损伤模型.造模后不同时间行MRI、组织学和组织化学观察,运动功能评分(BBB)评价神经功能. 结果 ①急性压迫组4 ~24 h,T2WI见脊髓明显受压、髓内高信号,组织学见脊髓出血坏死,前角神经元计数显著低于对照、慢性压迫组(P<0.05),BBB评6.0分.②慢性压迫4~12h,见脊髓水肿、中央管变形,神经元计数、髓鞘染色强度与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),BBB评20.6分;24 ~ 72 h,脊髓受压明显,中央管扩大、静脉淤血,神经元计数减少(P<0.05),后索神经纤维排列紊乱、断裂,髓鞘染色强度低于对照组(P<0.05),BBB评19.3分;1周,髓内空泡化,神经元数目减少(P<0.05),后索髓鞘蓝染强度低于对照组(P<0.05),BBB评17.5分.T2WI示脊髓受压变形,髓内未见出血信号. 结论 慢性压迫组造模方法可以实现慢性压迫性脊髓损伤,符合慢性压迫性脊髓损伤的病理、影像学和神经功能变化特征.
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大鼠慢性压迫性脊髓损伤后EphA2在脊髓前角运动神经元中的表达
目的 探讨慢性脊髓损伤后红细胞生成素诱导肝癌细胞株受体A2(EphA2)在脊髓中的变化规律,寻找脊髓损伤后治疗的靶点.方法 将40只Wistar大鼠分为假手术组、轻度压迫组(CR 20%)、中度压迫组(ca 40%)、重度压迫组(ca 60%)4组.T10水平脊髓背侧加压,压迫方法采用塑料螺钉渐进性加压,分次完成手术.对大鼠进行后肢运动功能评分及所取脊髓标本进行原位杂交分析,对脊髓前角EphA2阳性细胞率进行统计分析,比较各组之间的差异.结果 EphA2阳性细胞主要存在于压迫远端脊髓灰质中,其中以脊髓前角运动神经元为著.假手术组有很少量EphA2阳性细胞,压迫组EphA2阳性细胞明显升高(P<0.01),中度压迫组及重度压迫组较轻度压迫组升高(P<0.05).中度压迫组及重度压迫组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 慢性压迫性脊髓损伤后脊髓前角运动神经元EphA2表达升高.慢性脊髓压迫可以诱发脊髓EphA2表达升高,对脊髓损伤是一个保护性因素.
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慢性压迫性脊髓损伤酶组织化学的变化
笔者利用酶组织化学技术,在米曰堂等[1]建立的慢性压迫性脊髓损伤动物模型的基础上,观察脊髓损伤后神经细胞内酶的变化,试图为研究脊髓损伤后的病理生理改变及其临床治疗提供一定的理论依据.