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中国七城市儿童耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染分离株分子学特征的研究
目的 探讨我国7个城市儿童耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)感染分离株的分子特征.方法 收集2005至2009年全国7个城市(北京、上海、深圳、广州、温州、沈阳、重庆)9所三级儿童医院分离的134株MRSA.采用PCR和测序对MRSA进行多位点序列分型(MLST)和spa分型,采用多重PCR进行SCCmec分型,同时检测pvl基因.结果 MRSA大多数来源于肺炎和皮肤软组织感染分离株,占82.1％；共检测到16个MLST型,主要的ST型是ST59 (44.8％),其次是ST239(16.4％)；SCCmec分型共有Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ型4型,其中Ⅳ型是常见的SCCmec型(50.0％),其次是Ⅴ型(23.9％)和Ⅲ型(23.9％),Ⅳ型中常见的亚型是Ⅳa(77.6％)；检测到26种spa分型,重要的spa型是t437 (47.8％)；菌株的pvl携带率与菌株SCCmec分型有关,SCCmecⅣ和Ⅴ型菌株的pvl携带率大于Ⅱ和Ⅲ型(58.6％ vs.14.3％,P＜0.05),且差异有统计学意义.不同疾病来源和不同地区来源的菌株,其流行克隆不同.结论 2005至2009年我国儿童MRSA感染分离株的流行克隆为ST59-MRSA-Ⅳa(t437)和ST239-MRSA-Ⅲ(t037),可能分别属于社区获得性MRSA与医院获得性MRSA.因此,开展对于MRSA临床流行病学监测和分子生物学的研究十分必要,能够为制定本地区防治措施提供循证依据,从而有效降低MRSA在社区和医院内的发病.
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金黄色苔藓一例
临床资料患者,男,21岁.因双下肢出现暗红斑3年余,于2011年6月22日来我院就诊.3年前患者双下肢伸侧及足背、踝关节周围出现暗红斑,逐渐扩大,呈紫红色及黄褐色.曾在当地医院拟“过敏性紫癜”治疗,效果不明显.体格检查一般情况好,系统检查无异常.皮肤科检查:双小腿伸侧、足背、踝关节周围多处形态不规则的黄褐色斑片,面积9 cm2～24 cm2,边界不清楚,压之不褪色,基底无浸润(图1),无静脉曲张.皮损组织病理检查:表皮基本正常,真皮浅层血管周围单个核细胞浸润,部分血管周围可见含铁血黄素(图2).结合临床表现诊断为金黄色苔藓.给予维生素C、芦丁、复方丹参口服治疗,外用卤米松乳膏.目前仍在随访中,皮疹无明显变化.
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小鼠急性细菌性鼻及鼻窦炎模型
目的 建立小鼠急性细菌性鼻及鼻窦炎模型.方法 179只BALB/c小鼠,随机分为4组.A、B组BALB/c小鼠右侧鼻腔中塞入棉条.A组,以耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant Staphylococcus aureus,MRSA) COL菌悬液浸润棉条;B组,以无菌生理盐水浸润棉条;C组,只在小鼠鼻腔中滴人MRSA COL菌悬液;D组,对照组.动物分别于1、4、7、14d处死.对鼻部组织做细菌培养和病理切片研究.死亡的3只小鼠(A组)未计人数据统计中.结果 A组小鼠全部诱导出急性细菌性鼻及鼻窦炎,B组小鼠可诱导出鼻腔炎症反应.炎症程度经统计学分析,A、B组有明显统计学差异.C、D组小鼠没有出现炎症反应.结论 以植入膨胀海绵并滴入菌液的方式成功建立小鼠急性细菌性鼻及鼻窦炎模型.
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金黄色葡萄球菌毒力因子对鼻腔黏膜功能的影响
作为慢性鼻-鼻窦炎患者鼻腔常见感染细菌之一,金黄色葡萄球菌对疾病的发生发展有重要的作用.金黄色葡萄球菌主要是通过分泌多种毒力因子作用鼻腔黏膜,发挥其对鼻腔黏膜的不利影响,不同的毒力因子是通过不同的作用机制来影响鼻腔正常功能.本文将综述金黄色葡萄球菌常见毒力因子对鼻腔黏膜功能的影响.
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金黄色葡萄球菌肠毒素对兔上颌窦黏膜上皮超微结构及炎性反应的影响
目的 探讨不同浓度金黄色葡萄球菌肠毒素A(staphylococcal enterotoxin A,SEA)对兔上颌窦黏膜纤毛上皮超微结构及炎性反应的影响.方法 48只兔完全随机分成低剂量SEA组(0.3ng/ml)和高剂量SEA组(30 ng/ml),每组24只.造模后每天向低剂量SEA组和高剂量SEA组左上颌窦腔分别注入SEA 2 ml,右上颌窦腔每天注入2ml生理盐水作为对照侧.造模后3、7、14、28d每组任意选6只免行鼻窦CT检查,后处死并获取双侧上颌窦黏膜标本行组织形态学观察.用苏木精-伊红(HE)和甲苯胺蓝染色在光镜下观察黏膜炎性改变情况.用扫描电镜及透射电镜观察黏膜上皮超微结构改变.以SPSS13.0软件进行统计学分析.结果 在14、28d,高剂量SEA组鼻窦CT检查示左上颌窦腔浑浊;光镜观察分析示左上颌窦黏膜上皮溃疡百分比分别为(22.73 ±5.72)％、(30.79 ±4.30)％,上皮下层厚度分别为(113.34±14.81) μm、(120.86±12.35) μm,与低剂量SEA组的(5.12±1.98)％、(5.38±1.64)％、(71.08±10.39) μm、(81.63 ±9.32) μm比较,差异均有统计学意义(q值分别为10.079、19.132、8.090、8.782,P值均＜0.01),与对照组的(4.08±1.29)％、(4.81±1.62)％、(37.45±7.67) μm、(38.79±7.68) μm比较,差异亦均有统计学意义(q值分别为11.016、19.592、15.759、19.541,P值均＜0.01);电镜观察示纤毛大片缺失,可见复合纤毛、胞质突起、内质网扩张及线粒体肿胀.而低剂量SEA组在14、28d,CT检查左上颌窦腔透明,嗜酸粒细胞计数多于高剂量SEA组和对照组(q14值分别为5.871、6.766,q28值分别为7.572、8.970,P值均＜0.05),但上皮溃疡百分比与对照组比较差异无统计学意义(q值分别为1.512、0.859,P值均＞0.05);电镜下见纤毛紊乱、相互粘连,无明显缺失,未见复合纤毛及胞质突起,内质网及线粒体结构未见明显改变.结论 SEA在低浓度时引起鼻窦黏膜变应性炎性反应,而对纤毛上皮结构无显著破坏作用;SEA在高浓度时可导致纤毛上皮细胞内线粒体和内质网结构发生改变,并引起纤毛丢失及上皮脱落,可能是诱发急性鼻-鼻窦炎的主要原因之一.
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鼻息肉组织中抗金黄色葡萄球菌肠毒素IgE的检测及超抗原学说分析
目的 寻找鼻息肉组织中金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)肠毒素发挥超抗原作用的证据,为鼻息肉发病的超抗原假说提供佐证.方法 在42例主要由不伴哮喘的鼻息肉、慢性鼻-鼻窦炎患者和对照组构成的人群中,运用UniCAP系统检测鼻黏膜组织中抗金葡菌肠毒素(staphylococcus aureus enterotoxins, SE)A和B的特异性IgE(SIgE)、总IgE、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophilic cationic protein, ECP);以及外周血中总IgE和抗SEA和SEB的SIgE(仅在8例中).同时对中鼻道分泌物进行需氧菌培养.结果 在所有组织样本中(42例)和部分(8例)患者的血清样本中,没有明确证据支持抗SEA和SEB的SIgE存在.组织中的总IgE(以每2 mg组织蛋白中的含量表示)范围为4.59～70.21 kIU,平均(±s,17.85±14.31) kIU;血清中总IgE为7.44～344.00 kIU/L,平均(88.65±80.03)kIU/L.金葡菌培养阳性3例(鼻息肉1例,单纯鼻-鼻窦炎2例).在鼻息肉组、慢性鼻-鼻窦炎组和对照组之间,SIgE的荧光值、总IgE、ECP值差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 在不伴持续性哮喘的鼻息肉患者中,没有发现金葡菌超抗原作用的证据,提示对超抗原假说仍需要大量的临床调查和研究来论证.
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光敏疗法对慢性鼻-鼻窦炎患者耐药葡萄球菌体外杀伤效果的研究
目的 观察光敏疗法(photodynamic therapy,PDT)对慢性鼻-鼻窦炎(CRS)患者鼻腔多重耐药金黄色葡萄球菌(金葡菌)和表皮葡萄球菌(表葡菌)的杀伤作用.方法 选取保守治疗无效的CRS患者45例,术中使用拭子自中鼻道处取鼻腔分泌物,分离金葡菌和表葡菌并进行药敏鉴定,筛选能够形成生物膜的菌株.使用发光二极管(light emitting diode,LED)光动力治疗仪、5-氨基酮戊酸(5-aminolevulinic acid,ALA)光敏剂进行PDT参数测定及细菌杀伤实验.将获得的存活菌落形成单位(colony forming unit,CFU)进行以10为底的对数转换后,以Graph Pad Prism 5软件对数据进行统计分析.结果 45例患者中共收集金葡菌13株、表葡菌16株,皆为多重耐药菌,其中能够形成生物膜的菌株金葡菌4株,表葡菌5株.实验结果以lg(CFU)显示,游离金葡菌对照组为8.32±0.31,实验组为6.47±0.67,差异有统计学意义(=9.01,P＜0.01);表葡菌对照组为8.34±0.20,实验组为6.97±0.59,差异有统计学意义(t=8.84,P＜0.01).生物膜金葡菌对照组为8.68±0.05,实验组为6.90±0.96,差异有统计学意义(t=3.68,P＜0.05);表葡菌对照组为8.67±0.05,实验组为7.29±0.61,差异有统计学意义(t=5.07,P＜0.01).结论 利用ALA作为光敏剂,LED作为光源的PDT能于体外有效杀伤CRS患者鼻腔来源的多重耐药金葡菌和表葡菌,为后续的安全性和体内实验及该治疗手段的临床应用奠定了基础.
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后极部眼内异物存留并发视网膜脱离一例
患者,男,25岁,农民,因右眼有金黄色闪光伴视力下降24天,于1997年3月25日人院.追问病史,24天前在修汽车时似有一东西快速进入右跟内,即感眼部轻度疼痛,因影响视力不明显,未以为意.近日来视物不清加重,且有金黄色闪光来院就诊.全身检查未见异常.眼部检查:视力:右0.2,左1.5,双眼压正常,裂隙灯下见右眼9点角膜缘外1mm处有约1.5mm长伤口,对合愈合好,晶状体无明显浑浊.眼底黄斑颞下方距乳头2PD处约有1/4PD大金黄色物有金属闪光,其周围视网膜呈青灰色隆起,血管爬行其上1/4象限.
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金黄色葡萄球菌培养上清液对中性粒细胞及RPE细胞炎性相关因子表达的影响
目的 观察金黄色葡萄球菌培养上清液对中性粒细胞及视网膜色素上皮细胞(RPE)炎性相关因子IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平的变化.方法 实验研究.分离入外周血中性粒细胞,与人RPE细胞株D407共培养,加入无菌体的金黄色葡萄球菌ATCC29213培养上清液.其中细菌上清液分为50μl、100μl、250μl、500μl以及空白组、脑心浸萃液态培养基对照组6组；中性粒细胞数量分为空白组、1 ×104、5 ×104、5×105,4组.在6、12、24、48、72 h等时间点搜集培养液上清,应用酶联免疫吸附试验检测培养液中IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平的变化.结果 当不同剂量金黄色葡萄球菌上清液单独作用RPE细胞时,培养液中IL-1β水平随着细菌上清液剂量增加而上升、亦随着作用时间的延长而增加；但IL-6水平500μl组高于空白组,仅在24h[(23.17±3.16)ng/L；(7.61±1.53) ng/L]及48 h[ (35.00 ±4.37) ng/L；(13.17±3.27)ng/L]时差异具有统计学意义(P =0.001；P =0.026).RPE细胞在100μl细菌上清液作用下,加入不同数量中性粒细胞共培养,5×105组培养液中IL-1β水平在6 h[ (236.62±8.20) ng/L]及12 h[ (447.42±35.13)ng/L]均高于其余各组,差异具有统计学意义(6 h:P =0.000,P=0.000,P=0.002；12 h:P =0.000,P=0.000,P=0.000)；培养液中IL-6的水平在12 h时5×105组[( 46.96±2.72) ng/L]亦高于其余各组,差异具有统计学意义(P =0.000,P=0.000,P=0.000).在各时间点培养液中均检测不到明显的TNF-α表达.结论 中性粒细胞及RPE细胞共培养体系在金黄色葡萄球菌上清液的刺激下可检测到IL-1β和IL-6表达；其中IL-1β表达在早期出现,且高水平状态维持较长.金黄色葡萄球菌的毒力因子含量及中性粒细胞数量对引发IL-1β和IL-6的高表达起重要作用.
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贝伐单抗在小儿外层渗出性视网膜病变治疗中的应用二例
Coats病,又称外层渗出性视网膜病变(exterbakexydatuve retinopathy,是一种以视网膜毛细血管扩张和渗出性视网膜脱离为特征的特发性眼底病变.大部分Coats病患者表现为视力下降,斜视或白瞳症.眼底检查主要是视网膜毛细血管扩张,视网膜内渗出以及渗出性视网膜脱离,新生血管性青光眼.未接受治疗的Coats病患者终会表现为渗出性视网膜脱离,病变始于毛细血管扩张部位,逐渐进展累及全视网膜.视网膜下物质呈现出金黄色,常表现出胆固醇结晶.视网膜高度脱离甚至接触到晶状体后囊,将晶体虹膜隔前移,引起继发性闭角型青光眼.
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紫外线照射对钛种植体不同管径TiO2纳米管涂层抗菌性能的影响
目的 研究紫外线照射对钛种植体不同管径TiO2纳米管涂层表面特性及抗菌性能的影响,为纳米管涂层的临床应用奠定基础.方法 在5、10和20 V电压下阳极氧化制备TiO2纳米管试样,以抛光纯钛为对照组,紫外线照射24 h后,场发射扫描电镜观察试样表面形貌；测量去离子水、二碘甲烷和甲酰胺在试样表面的接触角；选用金黄色葡萄球菌采用薄膜密着法观察试样抗菌性能；场发射扫描电镜观察细菌形态；激光共聚焦显微镜观察细菌在试样表面的黏附及胞膜损伤情况并进行荧光强度分析.结果 5、10和20 V电压可制备管径约30、50和100 nm的纳米管涂层.紫外线照射后不同管径Ti02纳米管涂层表面形貌无变化,随着管径增大,各涂层组接触角变小,细菌总荧光强度和死菌/活菌比值均增大,20 V组总荧光强度大(26.550±2.940)；死菌/活菌比值高(0.728±0.091),显著高于其他组(P＜0.05).结论 紫外线照射虽然促进金黄色葡萄球菌的黏附,但可增强不同管径TiO2纳米管涂层的抗菌作用.紫外线照射后20 V组涂层的抗菌性能佳.
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紫外线对钛与钛合金表面抗菌性能的影响
目的 研究经紫外线照射后钛和钛合金表面金黄色葡萄球菌与具核梭杆菌的黏附行为及生物活性,探讨紫外线对钛及钛合金表面抗菌性能的影响.方法 钛与钛合金试件经抛光、大颗粒喷砂酸蚀处理,常温常压黑暗环境中储存4周后,按是否接受紫外线照射分为纯钛光照组和纯钛对照组、钛合金光照组和钛合金对照组(每组43个试件).接触角测试仪检测试件表面接触角(每组1个试件);试件表面接种金黄色葡萄球菌和具核梭杆菌15、30 min和1h后(每组每种细菌每个时间点3个试件),采用荧光染料进行染色计数,检测细菌早期黏附情况;接种1和24 h后用沙黄溶液染色(每组每种细菌每个时问点3个试件),检测细菌黏附情况;接种1和24 h后超声振荡(每组每种细菌每个时间点3个试件),梯度稀释菌悬液,在固体培养基上培养,计算菌落数,探讨细菌活性.结果 纯钛光照组与钛合金光照组表面接触角分别为(1.32±0.29)°和(0.89±0.07)°,均分别显著小于纯钛对照组[(81.18±1.46)°]与钛合金对照组[(83.34±0.06)°](P＜0.05).接种细菌15、30 min和1h后,金黄色葡萄球菌在纯钛光照组与钛合金光照组的黏附荧光计数[分别为(31±13)、(73±13)、(263±49)与(64±19)、(57±16)、(304±53)个]均显著低于相应纯钛对照组[(139±30)、(271±51)和(749±172)个]与钛合金对照组[(174±11)、(387 ±39)和(1409±262)个](P＜0.05);具核梭杆菌在纯钛光照组与钛合金光照组的黏附荧光计数[分别为(10±7)、(26±19)、(105±37)和(11±5)、(59±18)和(124±53)个]也均分别显著低于纯钛对照组[(164±16)、(227±65)和(483±64)个]与钛合金对照组[(265±45)、(374±133)和(910±103)个](P＜0.05).接种1和24 h后,纯钛光照组和钛合金光照组的两种菌落计数均显著低于相应对照组(P＜0.05).结论 紫外线照射能降低钛和钛合金表面的细菌黏附和活性,具有抗菌作用,且抗菌作用至少维持24 h.
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耐利福平金黄色葡萄球菌突变株体内选择的临床研究
目的 对耐药突变选择窗(MSW)和金黄色葡萄球菌耐药突变株体内选择的关系进行初步研究.方法 选择前鼻腔携带金黄色葡萄球菌的结核患者为实验组,观察含利福平(RFP)联合化疗方案治疗前及治疗2、4、5周后金黄色葡萄球菌对RFP敏感性的变化,对获得性RFP耐药患者治疗前后分离的菌株进行分子分型.以前鼻腔携带金黄色葡萄球菌的糖尿病患者为对照组.结果 实验组58例患者治疗后有5例前鼻腔携带的金黄色葡萄球菌获得RFP耐药,脉冲场凝胶电泳和蛋白A分子分型结果表明这5例患者携带的菌株不同,但同一患者治疗前后分离的菌株同源.对照组39例患者中无耐药菌株出现.结论 耐利福平的金黄色葡萄球菌突变株的选择性富集是在MSW内完成的.
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内毒素及其增敏系统在烫伤后金葡菌脓毒症中的改变及意义
利用大鼠20%体表面积Ⅲ度烫伤复合金葡菌攻击致脓毒症模型,探讨内毒素及其增敏系统--脂多糖结合蛋白(LBP)和脂多糖受体CD14在G+菌脓毒症中的变化规律及其与机体过度炎症反应的关系.70只Wistar 大鼠随机分为正常对照组(10只)、烫伤对照组(10只)和烫伤脓毒症组(50只).检测动物心、肝、肺、肾等组织中LBP、CD14和TNF-α mRNA表达的改变,同时测定组织和血浆内毒素水平、小肠组织二氨氧化酶(DAO)的活性及病理形态学改变.结果显示,烫伤合并金葡菌感染后动物小肠组织DAO活性显著降低,并且至感染后24h仍处于较低水平;同时血浆内毒素水平明显升高,于金葡菌攻击后2h达峰值(P<0.05),6h则迅速恢复至正常范围;心、肝、肺、肾等组织中LBP、CD14和TNF-α mRNA表达广泛上调,至24h仍维持于较高水平;肝脏LBP mRNA与肝组织TNF-α基因表达的改变呈显著正相关.提示烫伤后金葡菌感染可导致肠源性内毒素移位和内毒素增敏系统LBP、CD14表达广泛上调,后者作为金葡菌致病因子和内毒素的共同受体对金葡菌脓毒症的发生、发展可能具有促进作用.
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肽抗生素hPAB-β抗金黄色葡萄球菌L型活性分析
目的 观察毕赤酵母高密度发酵表达的肽抗生素hPAB-β对L型细菌的抗菌活性.方法 采用新青Ⅱ纸片扩散法诱导金黄色葡萄球菌标准株ATCC25923 L型,通过形态学观察、滤过实验、回复实验以及电镜观察鉴定L型菌;采用酵母高密度发酵制备肽抗生素hPAB-β,通过稀释法检测hPAB-β对L型细菌的抗菌活性并测定其小抑菌浓度(MIC).结果 用新青Ⅱ可成功诱导金黄色葡萄球菌L型;所得L型菌能通过0.45μm的滤膜;撤去抗生素后,L型能回复为野生菌;电镜下见多数金葡菌L型的细胞壁部分缺失,少数完全缺失;稀释法检测显示hPAB-β对金葡菌L型具有良好的抗菌活性,其MIC值为32μmol/L.结论 肽抗生素hPAB-β对金葡菌L型有良好的抗菌活性.
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抑制生物蝶呤合成对大鼠烫伤后金葡菌感染所致肺损伤的影响
为探讨生物蝶呤(BH4)在金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)脓毒症所致急性肺损伤中的作用及BH4合成抑制剂的防护效应，将56只动物随机分为正常对照组、烫伤对照组、烫伤后金葡菌感染组和2,4-二胺-6-羟基嘧啶(DAHP)拮抗组。分别检测肺组织三磷酸鸟苷环水解酶I(GTP-CHI)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达，以及BH4和一氧化氮(NO)等介质的含量。结果显示，早期给予生物蝶呤合成限速酶抑制剂(DAHP不仅可显著抑制组织GTP-CHI基因表达和BH4的产生，iNOS基因表达和NO生成亦明显受抑(P<0.05)。同时，注射DAHP可在一定程度上减少肺组织肿瘤坏死因子-α的产生(P<0.05)，肺组织髓过氧化物酶活性也有所下降。本结果表明，严重烫伤后金葡菌感染所致BH4大量产生可能是介导急性肺损伤的重要原因之一，感染早期及时抑制BH4的合成可能有助于金葡菌脓毒症的防治。
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利奈唑胺与万古霉素对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌血流感染的有效性和安全性比较
目的 比较万古霉素和利奈唑胺治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)血流感染的效果及安全性.方法 纳入MRSA血流感染患者14例,随机分为万古霉素组(n=8)和利奈唑胺组(n=6).观察两种药物治疗后的临床效果及药物不良反应.结果 两组28d病死率(16.7%和12.5%,P>0.05)、细菌清除率(83.3%和87.5%,P>0.05)、血管活性药物使用时间(3±1和4±1d,P>0.05)比较无统计学差异;万古霉素组退热时间短于利奈唑胺组(4.5±0.6和5.4±0.9d,P<0.05),细菌清除时间短于利奈唑胺组(4.O±0.8和4.4±0.9d,P<0.05),但ICU住院时间长于利奈唑胺组(19.8±2.5和16.4±2.7d,P<0.05).两组治疗后白细胞、中性粒细胞比值与治疗前相比,自第3天开始下降,第5天出现明显下降(P<0.05),但组间比较无统计学差异(P>0.05);降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)结果与上述变化相似,在治疗第5天开始与治疗前出现明显差异(P<0.05);万古霉素组内生肌酐清除率(CrCl)在第3天下降,于第5天达到峰值,与治疗前相比有统计学差异(P<0.05),第14天又回复至治疗前水平(P>0.05).两组接受血液透析或血液滤过的患者数没有增加.利奈唑胺组CrCl治疗前后比较无统计学意义(P>0.05).结论 利奈唑胺和万古霉素治疗MASA血流感染疗效基本相当,且两种药物安全性、耐受性均较好.
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血透病人鼻腔金黄色葡萄球菌携带和菌血症发生频率之间的关系
了解慢性肾衰(CRF)病人鼻腔金黄色葡萄球菌(SA)携带率及其与菌血症之间的关系,观察百多邦软膏外用对留置导管血透病人菌血症的预防作用.对2000年11月～2002年4月住院的CRF病人、血透室工作人员、以及CCU病人行鼻拭子培养.留置导管血透病人,每次透析后在导管人口皮肤外涂百多邦作预防治疗,观察菌血症的发生频率.以1999年1月～2000年10月留置导管血透的CRF病人(来做百多邦预防)作为历史对照.结果表明,CRF病人(n=114)鼻拭子培养SA阳性率14%(16/114),同期CCU病人(n=42)和血透室工作人员(n=48)鼻腔SA携带率均为零.血透病人鼻腔SA携带者SA菌血症发生频率0.12次/导管月,非携带者发生频率为零(P＜0.01).用百多邦预防组(n=70)菌血症发生频率为0.071次/导管月,其中SA菌血症发生频率0.018次/导管月.历史对照组(n=78)菌血症发生频率为0.214次/导管月,其中SA菌血症发生频率0.071次/导管月.两组菌血症及SA菌血症发生频率差异均有显著性意义(P＜0.05).研究表明,CRF病人鼻腔SA携带率高于正常人和非CRF病人,且与SA菌血症的发生有关;在留置导管口外涂百多邦软膏能有效预防携菌者菌血症的发生.
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烫伤后金葡菌脓毒症大鼠Toll样受体2基因表达及其信号机制的研究
采用大鼠20%Ⅲ度烫伤合并金葡菌攻击所致脓毒症模型,观察Toll样受体2(TLR2)在主要器官中的变化特点及意义,初步探讨了信号通路抑制剂对TLR2及炎症介质表达的影响.68只大鼠随机分为正常对照组(n=6)、烫伤对照组(n=6)、烫伤后金葡菌感染组(n=36)、AG126拮抗组(n=10)和二硫氨基甲酸酞吡咯烷(PDTC)拮抗组(n=10),检测动物肝、肾、肺组织中TLR2和TNF-α基因表达的变化.结果显示,烫伤合并金葡菌攻击后,动物肝、肾、肺组织中TLR2mRNA表达均迅速增高,分别于0.5～2h达峰值(P＜0.05～0.01),此后有所降低;PDTC干预可在一定程度上下调肾脏TLR2 mRNA表达(P＜0.05).伤后0.5h和2h,AG126拮抗组动物肾脏和肝脏TLR2 mRNA表达也明显受抑(P＜0.05).烫伤合并金葡菌感染后2h大鼠肝、肺、肾组织TNF-α基因表达显著升高(P＜0.05),PDTC和AG126则对此有抑制作用(P＜0.05).提示烫伤后金葡菌感染可促进体内TLR2基因表达,后者作为细菌致病因子跨膜信号转导的重要受体在烫伤脓毒症的发生、发展中可能具有一定作用.
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NF-κB抑制剂对烫伤脓毒症大鼠致炎/抗炎细胞因子表达的影响
目的观察NF-κB抑制剂对动物主要器官致炎/抗炎细胞因子基因及蛋白表达的调节效应,并对其作用机制进行初步探讨.方法34只动物随机分为正常对照组(n=6)、烫伤(20%TBSAⅢ度)对照组(n=6)、烫伤后金葡菌感染组(n=12)和NF-κB抑制剂二硫氨基甲酸酞吡咯烷(PDTC)拮抗组(n=10),检测动物肝、肾、肺组织中TNF-α、IL-10基因及蛋白表达的改变.结果烫伤脓毒症组0.5～2h肝、肺、肾组织中TNF-α mRNA表达迅速增强,同时各组织TNF-α蛋白水平亦显著升高.PDTC早期干预对肺脏TNF-α mRNA及蛋白水平影响不明显,但肝、肾组织其表达量在2h均被显著抑制(P＜0.05或0.01).烫伤合并金葡菌感染后2h大鼠肝、肺、肾组织IL-10 mRNA与蛋白水平均显著升高(P＜0.05或0.01),早期给予PDTC对肺、肾组织各时间点IL-10 mRNA与蛋白表达均无明显影响,肝组织仅2h呈现一定程度地下降.结论NF-κB抑制剂在有效拮抗G+菌脓毒症TNF-α等致炎介质的同时,对机体并存的抗炎细胞因子反应机制具有保护作用.
