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水中幽门螺杆菌的球形变异及其致病力
幽门螺杆菌(Hp)的传播主要是经口-口和粪-口途径〔1〕。由于球形Hp对环境抵抗力强,在水中可存活较长时间,推测球形Hp可能是感染传播中的重要环节。然而,Hp在水中发生形态变异后,是否仍有致病力?迄今未见报道。本研究将Hp置于水中使之发生球形变,进而检测该球形Hp的鞭毛、尿素酶活性、对上皮细胞的粘附性以及决定后两种毒力的基因,以探讨水中球形Hp是否存在与定居机体有关的毒力及感染机体的可能性。
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评价幽门螺杆菌根除治疗效果的检查方法和时机选择
幽门螺杆菌(Hp)根除治疗后,因细菌数量减少和尿素酶活性受抑制或其他产尿素酶的细菌过度生长,常导致多种Hp检测方法出现假阴性或假阳性,影响对Hp根除治疗效果的评价.本文对根除治疗后Hp检查方法和时机的选择加以综述,Hp根除治疗后6 mo,尿素酶依赖性试验(RUT或13C-UBT)评价根除治疗效果准确性高,粪便Hp抗原(却SA)试验在根除治疗后6 mo仍有一定的假阳性,准确性不如尿素酶依赖性试验.
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慢性胆囊炎患者胆囊内Helicobacter pylori的细菌学特征
目的:探讨慢性胆囊炎患者胆囊内幽门螺杆菌(H pylori)的细菌学特征.方法:采集手术切除的病理确诊为慢性胆囊炎的新鲜胆囊标本黏膜刮片,接种于H pylori培养板,培养及鉴定后与胃中分离的菌株进行形态学、生化反应、免疫组化、PCR扩增、电镜观察等方面比较.结果:分离出3株细菌,经形态学观察、生化反应、抗Hpylori抗体免疫组化染色,Hpylori尿素酶A、B基因扩增及电镜观察证明他们是H pylori,与同一患者胃内Hpylori比较,除胆囊内H pylori尿素酶活性低于胃内Hpylori外,其他性质均相同.结论:推测胆囊内H pylori可能主要是通过胆道逆行感染进入胆囊.
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氨水对小鼠胃黏膜血流量的影响
由于幽门螺杆菌(HelicobacterPylori,HP)具有很强的尿素酶活性.导致HP感染患者胃液中的氨浓度明显增高.增高的氨对胃黏膜的影响已引起人们的注意.胃黏膜血流量(GMBF)是胃黏膜重要的防御机制之一,我们于2007年3~8月就氨水对胃黏膜血流量的影响进行了初步的研究.报告如下.
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肝硬化患者幽门螺杆菌感染后血氨浓度的变化及与肝功能的相关性
幽门螺杆菌(Hp)是一常见致病菌,其尿素酶活性可分解尿素产氨.在肝硬化患者中Hp感染率高达43%~72%.肝硬化主要临床表现为肝功能受损与门脉高压,其并发症肝性脑病是肝硬化常见的死亡原因之一,血氨升高为其常见诱因.本研究旨在观察肝硬化患者Hp感染后血氨浓度变化及其与肝功能、门脉高压的相互关系,同时观察根除Hp对血氨的影响.现将结果报道如下.
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胃液氨测定在判断幽门螺杆菌感染中的价值
幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎和消化道溃疡的重要病因,与胃癌的发生亦密切相关.目前国内外检测Hp常用的方法是以胃镜检查为基础,以胃粘膜作标本进行检测,包括病理切片镜检、直接涂片镜检、Hp培养、Hp基因检测等方法,取样有一定的损伤性.有鉴于此,我们根据Hp有较高尿素酶活性可使尿素快速水解为氨和CO2而导致胃液内氨浓度升高的特性,试图建立一种非损伤性的诊断Hp的新方法,并与Hp-DNA检测等方法的结果作对比,取得了良好效果,现报道如下.
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幽门螺杆菌的诊断及研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)是一种微需氧,革兰氏染色阴性,弯曲呈S状或螺旋状的杆菌.HP能产生碱性、酸性磷酸酶,谷氨酸转移酶,不能利用葡萄糖或其他碳水化合物生长.具有很强的尿素酶活性是其另一个显著特点[1].
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保持豆浆中尿素酶活性的固体成分制备方法研究
由于食用未煮熟豆浆引起的食物中毒一直是预防专业关注的问题,我国目前尚无生熟豆浆的国家标准。
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幽门螺杆菌感染与肝硬化患者的高氨血症
一、背景--问题的提出氨的来源有外源性与内源性之分.内源性氨是体内蛋白质分解生成,对外源性氨来源的认识经历了一个较长的过程.早期认为是存在于消化道粘膜尿素酶分解由血液弥散到消化道的尿素生成,但1976年Meyers等[1]发现氨苄青霉素及新霉素可使胃液内氨浓度下降,提示胃内尿素酶活性并非来源于粘膜本身而是来源于细菌,至此外源性氨的生成有了较一致的意见即肠菌丛(主要是大肠杆菌)分解由血液弥散到消化道的尿素以及食物蛋白质分解产物氨基酸而生成.
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尿路支原体感染的用药选择
支原体是一种独立生活的原核生物,原体直径大约在100~200微米.尿道支原体分阿种:一种为解脲支原体,具有尿素酶活性,能分解尿素;另一种为人型支原体,其特点是生长时需要类固醇物质.
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根治幽门螺杆菌对肝硬化高氨血症的影响
幽门螺杆菌(Helieobacter pylori,HP)由于其尿素酶活性较尿素酶阳性的肠杆菌强好多倍而产生大量氨.本研究旨在了解根除HP对肠菌群得以适当治疗的肝硬化患者高氨血症的影响.
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幽门螺杆菌UreB单克隆抗体的制备及尿素酶活性抑制能力的研究
目的制备抗幽门螺杆菌尿素酶B亚单位(UreB)单克隆抗体,并检测其对尿素酶活性的抑制能力.方法以重组UreB蛋白为免疫原,通过杂交瘤技术制备抗UreB单克隆抗体,用ELISA检测mAb的效价、亲和常数;用Western blot检测mAb的特异性.将尿素酶与单克隆抗体预孵育后加入含有尿素和酚红的缓冲液,于550 nm测定单克隆抗体对尿素酶活性的抑制能力.结果得到5株稳定分泌抗UreB的单克隆抗体的杂交瘤细胞:1D5、9E1、 3A2、1D6、 6E6.测定抗体亚型:1D5,9E1, 3A2为IgG1,1D6、6E6为IgG2a,亲和常数分别为4×108、4.6×108、2.8×108、 2×109、3×109 L/mol. Western blot鉴定5种单克隆抗体均能和重组UreB及全菌蛋白中的UreB抗原发生特异性结合,且均不与肠道常见菌发生交叉反应.5株单克隆抗体中只有6E6具有对尿素酶活性的抑制作用,且抑制率与单克隆抗体剂量相关.结论制备了5株稳定分泌抗UreB抗体的杂交瘤细胞株,产生的单克隆抗体效价高且特异性好,其中6E6能抑制尿素酶活性.本研究为探讨尿素酶的作用机制、UreB的纯化及Hp的临床诊断和治疗奠定了基础.