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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤1例
皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤是一种少见的皮肤淋巴瘤,此病变原发于皮下脂肪组织,生长方式上极像脂膜炎,由于它独特的临床病理表现,在1999年新的WHO恶性淋巴瘤分类中被确定为一种独立的类型.
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(5;9)/ITK-SYK号染色体易位在T细胞淋巴瘤的发生率及其临床意义
随着肿瘤医学的发展和对T 细胞淋巴瘤关注度的提升,目前对其发病机制已有了一定的了解,除了与病毒感染有关外,还发现与某种染色体易位有着特异性的关系.染色体易位在T 细胞淋巴瘤中较常见,且推测不同的易位类型具有不同的作用,因此本文就染色体易位在T 细胞淋巴瘤发生中作用及意义做一综述.
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黄芩苷诱导T细胞淋巴瘤凋亡的初步研究
目的：探讨黄芩苷对T细胞淋巴瘤细胞的诱导调亡作用及其机制。方法：采用黄芩苷处理白血病细胞株Jurkat，3-（4,5-二甲基噻唑）-2,5-二苯基四氮唑溴盐法测定细胞生长抑制率，细胞甩片瑞氏染色法观察细胞形态学改变，流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶caspase-3、caspase-8、caspase-9及AKT/ERK-MYC信号通路的表达，并用Calcusyn软件分析其与阿霉素、环磷酰胺联合使用的药效。结果：黄芩苷作用于Jurkat细胞48 h后的半数抑制浓度（IC50）为（24.32±1.01）μg/mL，且其生长抑制作用呈药物浓度-时间依赖性。黄芩苷组细胞呈现细胞凋亡的形态学改变，流式细胞术检测凋亡细胞百分比亦明显高于对照组，且呈药物浓度依赖性，而这种作用可被pan-caspase抑制剂ZVAD-FMK逆转。黄芩苷作用于Jurkat细胞48 h后，活化剪切型caspase-3、caspase-8、caspase-9表达均上调，AKT/ERK-MYC通路被抑制。此外，黄芩苷与阿霉素联合使用具有显著的协同效应。结论：黄芩苷可有效抑制T细胞淋巴瘤细胞增殖，诱导内源性和外源性凋亡，抑制AKT/ERK-MYC信号通路，并与阿霉素有显著的协同效应，具有良好的临床应用前景。
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蕈样霉菌病24例临床病理分析
目的:探讨蕈样霉菌病(MF)的临床病理特点、鉴别诊断、治疗及预后.方法:分析24例MF(包括6例斑片期、11例斑块期和7例肿瘤期)患者的临床资料、病理形态、免疫组化染色、治疗方案及预后.结果:24例MF患者中,男女比为1.7∶1,平均年龄为52岁.临床表现多数符合经典的斑片、斑块至肿瘤期的演变过程.病理表现为真皮内具有脑回状细胞核的异型T淋巴细胞呈灶性、片状或弥漫性浸润,可累及皮下脂肪组织,可见亲表皮性及Pautrier微脓肿.免疫组化肿瘤细胞表达CD3、CD45RO、CD4.早期患者经皮肤靶向治疗及生物学治疗,病情可部分缓解,2例晚期患者给予联合化疗.随访患者中仅有2例在7个月内死亡(平均随访时间1.9年).结论:MF是皮肤T细胞淋巴瘤中常见的类型,患者临床表现多样,诊断主要依赖临床特点、病理组织学和免疫组化检查结果.
关键词： 蕈样霉菌病 亲表皮性 Pautrier微脓肿 T细胞淋巴瘤 诊断 -
塞来昔布促进T细胞淋巴瘤对化疗药物的敏感性
目的:研究塞来昔布对T细胞淋巴瘤细胞化疗敏感性的影响,并探讨其作用机制.方法:MTF法检测不同浓度塞来昔布分别作用24、48和72 h,对T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat和Hut78增殖活性的影响;MTT法检测化疗药物[顺铂(cis-platinum,DDP)、表柔比星(epirubicin,EPI)及长春新碱(vincristine,VCR)]联合塞来昔布对Jurkat和Hut78细胞增殖活性的影响;并计算IC50值;流式细胞术检测塞来昔布联合化疗药对Jurkat和Hut78细胞凋亡水平的影响;Real-time PCR及Westernblotting技术分别从mRNA及蛋白水平检测塞来昔布对Jurkat和Hut78细胞表达MDR1、MRP1、LRP及TopoⅡ的影响.结果:塞来昔布对T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat和Hut78增殖活性具有一定抑制作用,且可明显增强化疗药物对Jurkat和Hut78细胞的杀伤作用;在塞来昔布作用下Jurkat和Hut78细胞的凋亡水平明显增加(P＜0.01);与塞来昔布共培养的Jurkat和Hut78细胞,TopoⅡmRNA和蛋白的表达水平均明显增加,而MDR1、MRP1、LRP mRNA及蛋白的表达水平均明显下降(P＜0.05).结论:塞来昔布可通过调控耐药相关基因的表达而增强T淋巴瘤细胞对化疗药物的敏感性,因此在T细胞淋巴瘤的临床治疗中具有良好应用前景.
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颌面颈部蕈样霉菌病:1例报告及文献复习
报告1例38岁男性颌面颈部蕈样霉菌病病例,并复习有关蕈样霉菌病的相关文献.口腔颌面颈部蕈样霉菌病发病率较低,早期诊断较困难,容易误诊.本病虽然有特征性的临床分期,但一般需要通过病理检查确诊.蕈样霉菌病的治疗方法有光动力学治疗、放化疗等.治疗方法的选择及预后均与临床分期密切相关.
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T细胞淋巴瘤长链非编码RNA ST20-AS1的表达及其生物学作用
目的·检测T细胞淋巴瘤患者长链非编码RNA(lncRNA) ST20-AS1的表达,并探索其对T细胞淋巴瘤细胞增殖和侵袭性的影响.方法·运用lncRNA芯片筛选出ST20-AS1作为研究的lncRNA,通过芯片数据发现ST20-AS1的高表达与NOTCH信号通路的关系;Real-time RT-PCR方法验证ST20-AS1在T细胞淋巴瘤患者中的表达水平,并验证其对NOTCH通路的激活作用;构建ST20-AS1稳定表达的T淋巴瘤Jurkat细胞株,进行细胞增殖和Transwell侵袭实验,观察细胞增殖和侵袭性的改变.结果·ST20-AS1在T淋巴瘤患者中呈高表达,ST20-AS1高表达患者的NOTCH通路被显著激活.在Jurkat细胞株中发现,ST20-AS1高表达活化NOTCH信号通路,增强细胞增殖和侵袭能力.利用siRNA敲低NOTCH1的表达后,ST20-AS1高表达细胞株的增殖和侵袭能力降低.结论·ST20-AS1激活NOTCH信号通路,促进淋巴瘤细胞的增殖和侵袭性.
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破壁灵芝孢子粉对小鼠T细胞淋巴瘤细胞抑制作用
目的 研究灵芝孢子粉在体内、外对小鼠T细胞淋巴瘤细胞生长的抑制作用.方法 运用噻唑蓝(MTT)法研究灵芝孢子粉在体外对EL-4细胞的抑制作用;建立MNU诱导小鼠胸腺T细胞淋巴瘤的裸鼠移植瘤模型,利用裸鼠移植瘤研究灵芝孢子粉对胸腺T细胞淋巴瘤细胞的抑制作用,HE染色观察淋巴瘤组织结构的改变.结果 灵芝孢子粉对EL-4细胞的IC50值随作用时间增加而减小,72 h达到低,为4.76 g/L.体内抑瘤试验显示,灵芝孢子粉剂量为4 g/kg时,抑制率为45.8％,镜下观察,灵芝孢子粉高剂量治疗组肿瘤坏死区域较大,核碎屑、细胞固缩较多.结论 高浓度及高剂量的灵芝孢子粉具有抑制肿瘤细胞生长的作用.
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左卵巢原发性T细胞淋巴瘤1例
1 病案摘要患者女,42岁,已婚.发现左下腹部鹅蛋大小肿块2月余.平素身体健康,无阴道流血及全身其他不适.体格检查:一般情况尚好,全身浅表淋巴结无肿大,心肺正常.
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面部外周T细胞淋巴瘤(非特指型)1例
1 病历摘要患者男,73岁.因面部结节伴轻度胀痛1个月于2013年11月到我院皮肤科门诊就诊,诊断“皮肤感染”,给予克拉霉素口服,2周后结节略有消退,再次来院就诊予皮损组织病理检查,结果提示淋巴瘤可能,遂收住血液科病房.发病期间患者无进行性消瘦,无发热、盗汗、乏力、关节酸痛等不适,二便正常.
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艾滋病并发皮肤T细胞淋巴瘤
报告1例艾滋病并发皮肤T细胞淋巴瘤.患者男,46岁.因全身泛发多数红色丘疹、结节5个月,伴瘙痒就诊.组织病理检查提示真皮浅层表现为以淋巴细胞为主的浸润,毛囊附属器周围淋巴细胞浸润,部分细胞核大、异形;免疫组化染色报告CD3 、CD45RO抗体阳性,CD20、多发性骨髓瘤原癌基因(MUM)I、CD138抗体阴性.HIV抗体初筛试验及确证试验均阳性.T细胞亚群CD4+计数126个/μL,CD8+计数840个/μL,CD4/CD8比值0.15.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤1例
皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤临床上较少见,属于原发性皮肤淋巴瘤,病变主要累及皮下脂肪,呈脂膜炎样的原发性外周T细胞淋巴瘤.组织病理学改变为脂膜炎样异形淋巴细胞浸润,常伴有噬血细胞综合征,病情进展快,死亡率高.现将我科诊治的1例报告如下.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤1例与组织细胞吞噬性脂膜炎2例临床分析
报告1例组织细胞吞噬性脂膜炎和2例皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤.3例患者发病年龄13～38岁,病程8.5～22个月,初发症状多为多发皮下结节或红斑,伴局部压痛及不规则发热.例1、例2死于消化道大出血或脑出血,例3死于多器官功能衰竭.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤伴噬血细胞综合征1例
患者女,43岁,待业.因躯干、下肢皮肤结节,疼痛2个月余,于2001年5月23日入院.2个月前患者常患感冒,且右下肢大腿内侧皮下出现一约蚕豆大的暗红色结节,触之硬,有压痛.
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皮肤T细胞淋巴瘤并发原发性皮肤曲霉病1例
报道1例皮肤T细胞淋巴瘤患者并发土曲霉引起的原发性皮肤曲霉病.患者女性,41岁,左胫前2处相连的巨大黑痂.刮取物直接镜检有透明的分枝分隔菌丝.组织病理检查见较多粗细均匀的有隔菌丝,菌丝呈Y型分枝.菌种鉴定为土曲霉.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤1例
患者男性,14岁,因全身结节、斑块14个月,伴发热9个月收住院.7个月前有肝脾肿大、大网膜增厚,心包积液、胸腹水病史,皮质类固醇治疗有效,停药易反复.住院1周后,外周血3系迅速下降,肝功能迅速恶化,凝血障碍,并出现瘀点和上消化道出血.住院16天,自动出院,出院后6天死于上消化道出血.皮下结节处活检及免疫组化示:皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤1例
近期笔者遇到1例皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤，对其病理特点，免疫表型进行分析探讨。
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肿瘤抑制基因ING4在皮肤T细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义
ING4( inhibitor of growth family member 4)是新近发现的一种肿瘤抑制基因,目前该基因已成为肿瘤细胞生物学研究的热点之一.但有关ING4基因与皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)的相关性研究国内外罕见报道.
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牛痘样水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤
目的:根据3例种痘样皮肤T细胞淋巴瘤(hydroa vacciniforme-like CTCL)患者的临床表现、治疗及转归,进一步探讨该病的诊断和治疗.方法:分析3例hydroa vacciniforme-like CTCL患者的临床资料、实验室检查、治疗及转归.结果:3例患者均为幼年发病,皮损开始出现在曝光部位,反复发作,数月或数年后进展性或逐渐蔓延至非曝光部位,且伴有发热等全身症状.皮损组织病理显示真皮内致密的淋巴样细胞浸润达真皮下层甚至脂肪层,常侵犯血管;免疫组化组织病理显示浸润细胞以CD8(+)细胞为主;T细胞受体γ基因(TCRγ基因)呈单克隆性重排;EB(Epstein-Barr)病毒原位杂交(+).结论:该病与EB病毒感染有关.该病预后差,但干扰索治疗可改善症状.
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皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤WHO-EORTC皮肤淋巴瘤分类的新概念
目的:研究皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(SFTL)的临床病理特征、免疫表型、组织起源和预后.方法:按照2005年皮肤淋巴瘤世界卫生组织-欧洲癌症治疗研究组织(WHO-EORTC)新分类分析6例SPTL患者的临床资料.作常规组织病理检查和免疫组化标记,并对6例患者石蜡组织和1例患者冰冻新鲜组织切片进行15F1标记.结果:6例患者中男2例.女4例,中位年龄25.5岁.临床皮损以无痛性皮下结节和(或)斑块为主,少数患者有发热、贫血和脾大.瘤细胞主要限于皮下脂肪组织内,有异形性和核分裂,并见不同程度脂肪坏死和组织细胞吞噬现象.瘤细胞表达βF1、CD3、CD8、TIA-1、GB、LCA和CD45RO,不表达CD4、CD30、CD56、CD20和CD79a.6例SVTL患者平均随访37个月内均获缓解,仅1例在确诊42个月后因并发糖尿病、高血压及心衰而死亡.结论:SPTL是一种起源于αJβT淋巴细胞的罕见类型细胞毒性皮肤淋巴瘤,临床病程迁延反复,5年生存率高达80%以上.完整充分的免疫组化标记对SPTL的确诊和分型必不可少.
