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D-R聚甘酯对局灶性脑缺血大鼠的保护作用
目的 研究D-聚甘酯(多糖类化合物)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(RI)的保护作用及其可能机制.方法 用改良Longa法,建立大鼠局灶性脑缺血2h再灌注损伤模型,观察D-聚甘酯对脑缺血再灌注大鼠的脑组织中丙二醛(MDA)含量及对超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响.结果 模型组大鼠在RI 24 h,RI72 h及RI144h时,MDA含量明显高于假手术组;而SOD和GSH-PX活性降低.D-聚甘酯可降低MDA含量,升高SOD和GSH-PX活性,尤其是在RI144 h.结论 D-聚甘酯对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗缺血性脑组织中的自由基有关.
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黄芩对阿尔茨海默氏病模型小鼠抗氧化能力的保护作用
目的：考察黄芩（ SBE ）提取物对D－半乳糖和亚硝酸钠合并诱导的阿尔茨海默氏病（ AD）模型小鼠抗氧化能力的保护作用。方法腹腔注射D－半乳糖150 mg· kg－1和亚硝酸钠100 mg· kg －1，连续60 d，制备小鼠AD模型。并在小鼠造模当天开始，灌胃低、中、高3个剂量（125，250，500 mg· kg－1· d－1）SBE，同样连续60 d。在造模、给药第60天，将小鼠摘眼球取血1.5 mL。用超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（ MDA）试剂盒测定小鼠血清中SOD、GSH－Px和CAT活力、以及MDA水平。结果在AD模型组中，小鼠血清中SOD、GSH－Px和CAT的活力显著降低而MDA的含量升高。 S高剂量BE组可显著性增强AD模型小鼠血清中SOD的活力；中、高2个剂量 SBE 组可剂量依赖性的显著增强 AD 模型小鼠血清中GSH－Px和CAT的活力，并显著性降低MDA的含量。结论 SBE可以剂量依赖性的提高AD模型小鼠体内的抗氧化能力。
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藏药旺拉提取物CE对亚急性衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响
目的:观察藏药旺拉提取物CE对D-半乳糖(D-Gal)和亚硝酸钠(NaNO2)致衰老小鼠学习记忆以及抗氧化能力的影响.方法:采用腹腔注射D-Gal+NaNO2的方法造衰老模型,用水迷宫和跳台实验检测小鼠的学习记忆能力,用生化法检测动物血清中谷胱甘肽(GSH)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力,以及肝脏和脑中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果:造模小鼠学习记忆能力明显下降,血清中GSH水平降低、GSH-px活力下降,肝脏和脑中的SOD活力均下降,而MDA水平均升高.灌胃给予CE(2.5,5,10 mg·kg-1)均可以改善模型小鼠的上述变化,提高动物的抗氧化能力.结论:CE可改善D-Gal+NaNO,致衰老小鼠的学习记忆能力,具有促智和延缓衰老的作用,其作用可能部分由于CE具有抗氧化能力.
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黄芩茎叶中黄酮提取物对过氧化氢诱导的大鼠皮层神经元损伤的保护作用
目的:考察黄芩茎叶黄酮提取物(SSF)对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠原代皮层细胞损害的保护作用.方法:100μmol·L-1 H2O2作用大鼠原代皮层细胞150 min,测定细胞存活率、形态、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的产生、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)/Na+-K+-ATP酶的活性以及SSF对H2O2引起大鼠原代皮层细胞上述指标异常改变作用.结果:H2O2明显降低大鼠原代皮层细胞存活率,使细胞形态发生异常变化,增加LDH和MDA生成,显著降低SOD/GSH-Px/Na+-K+-ATP酶的活性.18～76 μg·mL-1SSF预处理细胞24 h明显反转上述变化.结论:SSF对H2O2引起的神经损伤具有保护作用,该作用有利于神经退行性疾病的治疗.
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银杏叶提取物对小鼠脑缺血再灌注损伤的拮抗作用
目的研究银杏叶提取物(EGb761)对小鼠脑缺血再灌注损伤的拮抗作用及其作用机理.方法双侧颈总动脉加迷走神经结扎法(左侧不完全结扎)造成小鼠局部脑缺血5 min, 再灌注30 min.DTNB法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性;荧光分光光度法测定脑组织线粒体膜蛋白结合铽;被动性回避行为学模型检测小鼠记忆能力;海马形态学观察.结果小鼠局部脑缺血再灌注后,海马GSH-px活性降低,海马,下丘脑和皮质线粒体膜蛋白结合铽降低,说明结合钙升高,海马CA1区神经元损伤,小鼠的记忆能力下降.EGb761(25,50,100 mg*kg-1*d-1, ig, 连续7 d)能逆转上述变化.结论 EGb761拮抗小鼠脑缺血再灌注损伤的作用与抗氧化及阻止线粒体膜蛋白结合钙增加有关.
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低剂量无机汞宫内及哺乳期暴露对仔大鼠肝、肾和脑组织中谷胱甘肽抗氧化物酶系统的影响
目的研究低剂量无机汞子宫内及哺乳期暴露对仔大鼠肝脏、肾脏及脑组织中谷胱甘肽抗氧化物酶系统的影响,探讨低剂量无机汞对子代发育潜在的毒性.方法对怀孕d 0的母大鼠进行0.2 mg·L-1 Hg2+饮水染毒直至仔鼠出生后d 20断乳期.研究仔鼠肝脏、肾脏及脑区(大脑、小脑、脑干、海马及其余脑组织)中汞的分布及汞暴露对上述组织中总巯基含量、还原型谷胱甘肽(GSH)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果汞暴露后仔鼠肾脏中汞的含量高,其次是肝脏和脑组织.在所研究的仔鼠各脑区中,海马汞含量高,其次是小脑和大脑.汞暴露组仔鼠肝脏和肾脏中巯基含量比对照组升高了2倍,而脑区中汞暴露组巯基含量与对照组相比则降低至1/2～1/3.汞暴露组仔鼠肝脏中GSH水平与对照组相比升高了65%,而在肾脏和脑组织中GSH的水平与对照组相比则显著降低,其中,汞暴露组仔鼠各脑区中GSH水平降低幅度与对照组相比均超过了58%.除肝脏外,汞暴露组仔鼠肾脏和脑区中GSH-Px活性明显下降.在脑组织中,除海马外,GSH-Px活性在汞暴露组其他4个脑区中的下降幅度均超过80%.结论低剂量无机汞子宫内及哺乳期暴露对仔鼠肾脏,特别是对脑组织的正常发育造成了一定程度的危害;但上述指标对肝脏的影响不甚明显.
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女贞子多糖的抗衰老作用
目的研究女贞子多糖(PFLL)是否有抗衰老作用.方法昆明种小鼠60只, 随机分为正常对照组,模型组, 维生素E(Vit E) 200 mg·kg-1·d-1组, PFLL 100,200及400 mg·kg-1·d-1组.小鼠颈背部sc 5% D-半乳糖1 mg·kg-1·d-1, 7周,制备衰老模型;正常对照组小鼠sc等量注射用水.同时按分组ig给予相应药物,对照组和模型组ig等量溶剂(只含防腐剂泥泊金),每日1次,给药7周.分别用TBA比色法、亚硝酸盐法、DTNB法及Sohal等法测定心、肝、肾中丙二醛(MDA)含量, 超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脑中脂褐质(LF)含量.结果衰老模型组小鼠胸腺指数和脾脏指数较正常对照组下降,脑组织中LF升高,心、肝、肾组织中MDA含量升高,SOD及GSH-Px活力下降.与模型组比,PFLL和Vit E抑制胸腺指数和脾脏指数下降, 其量效关系呈正相关;对抗心、肝、肾组织中MDA升高及脑组织中LF升高, 其量效关系均呈负相关;抑制心、肝、肾组织中SOD及GSH-Px活力下降,其量效关系均呈正相关.结论 PFLL具有抗衰老作用,其机制可能与其增强免疫功能,清除氧自由基和活性氧,提高机体抗氧化酶活力有关.
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雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠的抗氧化应激作用
目的：观察雷公藤多苷（TWP）对糖尿病性肾病大鼠的抗氧化应激作用。方法大鼠ip给予链脲佐菌素（STZ）制备DN模型。3周后造模成功，ig给予TWP 4．5，9．0和18．0 mg·kg -1，每天1次，连续8周。实验过程中观察大鼠的体质量、毛发和精神状况等。实验结束前2 d 将大鼠置代谢笼，收集24 h尿液，用于检测24 h尿白蛋白排泄率（24 h UAER）。用药8周末，自动生化分析仪检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）和尿肌酐（Ucr）水平，并计算肌酐清除率（Clcr）；可见光方法检测血清过氧化氢酶（CAT）活性，比色法测定血清超氧阴离子（O2÷）水平。比色法测定肾组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，硫代巴比妥酸缩合法检测丙二醛（MD A）含量；H E染色观察肾组织病理改变。结果与正常对照组相比，模型对照组大鼠逐渐出现多饮、多尿、多食、消瘦以及反应迟钝、毛发枯黄、尾巴苍白湿冷、精神萎靡等现象；空腹血糖、BUN和24 h UAER均显著增高（P＜0．01），Clcr明显降低（P＜0．01）；血清CAT活性和肾组织中GSH-Px活性明显降低（P＜0．01），血清O2÷水平和肾组织MDA含量明显升高（P＜0．01）；肾小球肥大，系膜细胞增生，肾小球变形。与模型对照组比较，ig给予TWP 9和18 mg·kg -1可改善大鼠一般状况，BUN和24 h UAER明显降低（P＜0．01），Clcr和血清 CAT 显著升高（P＜0．01），O2÷和MDA含量降低（P＜0．01）， GSH-Px明显升高（P＜0．01），肾组织病理变化明显减轻。TWP 4．5 mg·kg -1对上述指标均无明显影响。结论TWP能明显改善糖尿病性肾病大鼠的肾功能，其机制可能与抑制氧化应激和增强机体抗氧化能力相关。
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依布硒的药理作用及反应机制的研究进展
依布硒是一种小分子抗氧化剂,易于参加各种氧化还原反应,能清除机体内过多的过氧化物,阻断产生自由基的链式反应,因此可治疗多种疾病,维持机体的正常生理功能.长期以来,人们普遍认为依布硒在体内主要通过模拟谷胱甘肽过氧化物酶的反应机制发挥作用.然而,近来的研究表明依布硒在体内更趋向于通过硫氧还蛋白还原酶和硫氧还蛋白反应系统来发挥作用.本文简要介绍依布硒的药理作用及其反应机制的研究进展.
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青蒿琥酯对孕体组织的损伤
为了探讨青蒿琥酯(Art)对胚胎发育的影响,作者观察了Art对体外培养人蜕膜细胞存活率的影响,并选用SD大鼠用DTNB直接法和TBA法测定胚胎和胎盘组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量. 结果表明,二氢青蒿素对体外培养的人蜕膜细胞有直接杀伤作用,其LC50为(25.2±3.5)mg*L-1. 大鼠于妊娠d 6～10 sc Art,末次给药后24 h,胚胎中GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05),并使胎盘中GSH-Px活性非常显著升高(P<0.01). 结果提示,Art能直接损伤蜕膜,破坏胚胎和胎盘的抗氧化系统的平衡状态,造成胚胎和胎盘组织的氧化损伤,终导致胚胎吸收.
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硫酸镁联合拉贝洛尔治疗妊娠高血压患者的临床疗效分析
目的 探讨硫酸镁联合拉贝洛尔治疗妊娠高血压患者的疗效.方法 选取辽宁省鞍山市岫岩县妇幼保健计划生育服务中心妇产科2016年7月至2017年6月收治的90例妊娠高血压患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组45例.对照组患者采用硫酸镁治疗,观察组患者采用硫酸镁联合拉贝洛尔治疗,比较两组患者治疗前后的血压、心率、胎心率及治疗后的抗氧化能力[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(TAC)及超氧化物歧化酶(SOD)].结果 观察组患者治疗后的收缩压、舒张压、心率均显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组患者治疗后的GSH-Px、TAC及SOD水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组与对照组患者治疗前后胎心率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 硫酸镁联合拉贝洛尔治疗妊娠高血压疗效显著,可有效降低血压,提高患者的抗氧化能力.
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可卡因对性成熟期大鼠睾丸谷胱甘肽过氧化物酶基因表达的影响
目的:研究可卡因对大鼠睾丸谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase GSH-PX)基因表达的影响.方法:性成熟期健康SD雄性大鼠皮下注射可卡因制造吸毒动物模型.化学比色法检测睾丸氧化应激指标;半定量RT-PCR方法检测睾丸组织的GSH-PXmRNA表达.结果:可卡因处理第7天,实验组GSH-PX活性、MDA含量与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);而GSH-PXmRNA水平显著高于对照组(P＜0.05).可卡因处理第14天,实验组GSH-PX活性显著低于对照组(P＜0.05),MDA含量显著高于对照组(P＜0.05),而GSH-PX mRNA水平显著高于对照组(P＜0.05).可卡因处理第21天,实验组GSH-PX活性及mRNA表达水平显著低于对照组(P＜0.05),MDA含量显著高于对照组(P＜0.05).可卡因处理第28天,实验组GSH-PX活性及mRNA表达水平显著低于对照组(P＜0.05),MDA含量显著高于对照组(P＜0.05).结论:可卡因对大鼠睾丸的损伤作用可能与其抑制GSH-PXmRNA基因表达有关.
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阿霉素心脏毒性的药物防护
阿霉素(doxorubicin,Dox)是肿瘤化疗中广泛应用一种抗肿瘤药物。但由于长期使用可诱发脂质过氧化，微粒体硫基氧化，使Ca2+-ATP酶抑制，Ca2+转运受阻，从而引起心脏毒性。本文就Dox心脏毒性的药物防护简述如下。1 黄芩苷(baicalin,Bai)［1］ Bai能够清除羟基自由基和超氧阴离子自由基。动物对比研究表明，预先给予Bai 100 mg*kg-1*d-1×3 d组，心肌谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase GSH-Px)和超氧化岐化酶(superoxide dismutase SOD)活性比未给予Bai组显著升高。Bai增强内源性氧自由基清除系统的功能，减少自由基作用于膜质生成的脂质过氧化物基转移酶(malondialdehyde MDA)及自由基对心肌的损伤。
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β-羧乙基锗倍半氧化物和还原型谷胱甘肽及维生素B1配伍抗氧化作用
目的：探讨β-羧乙基锗倍半氧化物(Ge-132)与还原型谷胱甘肽(GSH)和维生素B1(VB1)联合应用在体内抗氧化的作用。方法：观察这些药物对乙醇诱发大鼠氧应激态作用下的抗氧化酶活性变化。结果：肝线粒体总超氧化物歧化酶和铜锌超氧化物歧化酶活性，乙醇组与正常对照组比较，其活性显著下降(P＜0.05)；乙醇+Ge-132+VB1+GSH组与乙醇组比较，肝线粒体酮锌超氧化物歧化酶(Cu，Zn-SOD)活性上升(P＜0.05)。结论：Ge-132与GSH和VB1联合应用对乙醇导致的自由基损伤有协同保护作用。
关键词： β-羧乙基锗倍半氧化物 维生素B1 肝线粒体 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 -
大黄酚对原代培养小鼠星形胶质细胞谷氨酸代谢的影响?
目的：探讨不同浓度大黄酚对原代培养小鼠星形胶质细胞活性及谷氨酸代谢功能的影响。方法原代培养小鼠星形胶质细胞,大黄酚10、20、40、60、80、100、200、250 mg/L处理细胞1、2、3 d,MTT法检测大黄酚对星形胶质细胞活性的影响；RT-PCR 检测谷氨酸/天门冬氨酸转运体(GLAST)及谷氨酸转运体1( GLT-1)mRNA表达水平。相关试剂盒检测谷氨酰胺合成酶( GS)和谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性。结果大黄酚可抑制星形胶质细胞活性,可诱导星形胶质细胞GLAST 和GLT-1 mRNA表达上调,GSH-Px和GS活性增加,且均具有时间和浓度依赖性。但相似浓度且作用时间相同的大黄酚并不增加细胞的活性,即大黄酚对细胞外谷氨酸浓度的影响并不依赖细胞数量或活性的增加。结论大黄酚可抑制小鼠星形胶质细胞活性,对谷氨酸代谢的调节具有时间和浓度依赖性。
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间隔低氧适应与神经细胞过氧化损伤
为研究间隔重复低氧对神经细胞膜功能的影响,观察重复缺氧小鼠血和组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)和脑细胞膜神经节苷脂(Gls)的变化.发现间隔重复低氧小鼠组织中GSHpx比活性下降(P＜0.01);但经多次重复后,GSHpx比活性回升趋势明显(P＜0.01).此种改变与血液中GSHpx的变化不同,表明在间隔重复低氧时,脑组织细胞产生了间隔低氧适应.与此同时,富集于脑细胞膜上的Gls含量持续下降(P＜0.01),表明有机过氧化自由基使膜脂类过氧化延续.提示:间隔重复低氧对神经细胞膜功能的影响,不会因间隔低氧适应即告终止,可能与膜结构的变化有关.
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番茄红素对大鼠创伤性颅脑损伤治疗作用的实验研究
目的 探讨番茄红素对颅脑损伤大鼠脑组织氧化应激及炎症反应的影响.方法 健康SD大鼠随机分为3组.采用自由落体方法造模,造模后第24小时、72小时行大鼠一般状况检查,并采用ELISA法检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2+)、TNF-α和IL-1β水平.结果 在造模后第24小时、72小时,模型组较假手术组脑组织GSH-PX水平降低,MDA、Ca2+、TNF-α和IL-1β水平升高(P<0.05);番茄红素组较模型组GSH-PX水平升高,MDA、Ca2+、TNF-α和IL-1β水平降低(P<0.05).结论 番茄红素在大鼠颅脑损伤后,能抑制脑组织氧化应激及炎症反应,提示番茄红素具有脑保护作用.
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妊娠期暴露毒死蜱对子鼠成年后脑组织氧化损伤的研究
目的：探讨大鼠妊娠早期暴露有机磷农药毒死蜱对子代鼠成年后大脑氧化损伤与机制。方法在母鼠妊娠后第6天至子鼠出生后第21天给予灌胃染毒，染毒剂量1/50LD50、1/100LD50、1/180LD50浓度的CPF和玉米油组。待子鼠长到第8周后处死，处死取脑做匀浆测大脑匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PXD)活力。结果随着染毒剂量的增加，SOD的活力、GSH-PX的活力下降；而MDA的含量增加，并呈现出一定的剂量反应关系。各暴露染毒剂量组的上述指标还与玉米油对照组之间的差异有统计学意义(P＜0.05)。结论妊娠期毒死蜱暴露对8周龄子鼠大脑组织具有神经毒性，其机制可能与毒死蜱暴露至大脑氧化损伤有关。
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血清谷胱甘肽过氧化物酶活性与妊娠期糖尿病的相关性研究
目的 探讨血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性.方法 回顾性分析2017年1～12月我院收治的50例GDM患者(GDM组)的临床资料与实验室检查数据,并于同期随机选取50例健康妊娠孕妇(正常组)作为对照,所有孕妇均在孕24～28+6周行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及血清GSH-PX活性检测.比较分析GDM孕妇血糖水平与血清GSH-PX活性的相关性及其对GDM的诊断价值.结果 GDM组孕妇的年龄、孕龄、糖尿病及高血压家族史情况与正常组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).GDM组孕妇的体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、餐后1 h血糖值(1 h PBG)、餐后2 h血糖值(2 h PBG)、空腹胰岛素(FINS)和HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于正常组(P<0.05),而HOMA胰岛 β 细胞功能(HOMA-β)及血清GSH-PX活性均低于正常组(P<0.05).血清GSH-PX活性与妊娠中期FBG、1 h PBG、2 h PBG、HOMA-IR成负相关,与HOMA-β 成正相关(P<0.05).ROC分析显示血清GSH-PX活性预测GDM发生的灵敏度为0.787,特异度为0.843,ROC曲线下面积(AUC)为0.862,预测临界值为69.73 U/L.结论 血清GSH-PX活性在妊娠期糖尿病孕妇血清中显著降低,可作为GDM预测诊断指标之一,其可能的机制为抗氧化能力降低所致的氧化损伤影响胰岛β 细胞的功能而增加胰岛素抵抗.
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骨髓间充质干细胞对D-半乳糖衰老模型小鼠的实验研究
目的:研究骨髓间充质干细胞是否具有抗衰老作用.方法:采用5%D-半乳糖(0.25 ml/10 g)连续8周皮下注射建立衰老小鼠模型,并于模型建成后给予骨髓问充质干细胞输注.检测间充质干细胞治疗前后衰老相关指标:小鼠体重,免疫器官重量,肝组织、血清SOD活力和MDA含量,全血GSH-Px活力的变化,全面考察骨髓间充质干细胞的抗衰老作用.结果:骨髓间充质干细胞能对抗D-半乳糖所致小鼠肝组织和血清中MDA含量的升高,提高肝和血清SOD、全血GSH-Px的活力,并对抗小鼠体重、胸腺及脾脏指数下降.结论:骨髓间充质干细胞能改善D-半乳糖衰老模型小鼠的衰老相关指标,提示具有抗衰老作用.
