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三碘甲状腺原氨酸促进2VO大鼠侧脑室下区的神经再生
目的:探讨三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)对双侧颈总动脉结扎(2-vessel occlusion,2VO)大鼠侧脑室下区(subventricular zone,SVZ)神经再生的影响.方法:雄性SD大鼠完全随机分为假手术组,2VO组和缺血后T3干预组,每组8只.采用双侧颈总动脉永久性结扎术制备慢性脑缺血模型,术后各组大鼠连续7d腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-Bromo-2’-deoxyuridine,BrdU)标记增殖细胞.各组5只分别于第7、14天灌注取脑组织,采用BrdU与Doublecortin (DCX)免疫荧光双染法标记新生神经元；各组3只取新鲜脑组织分离SVZ,采用免疫印迹法检测DCX蛋白的表达水平.结果:T3作用7d后,T3干预组BrdU阳性细胞较假手术组显著增多(P =0.002),与2VO组差异无统计学意义(P =0.084)；且BrdU/DCX阳性细胞较2VO组和假手术组均显著增多(均P＜0.05).T3作用14 d后,T3干预组BrdU阳性细胞和BrdU/DCX阳性细胞均显著多于2VO组和假手术组(P＜0.01).与2VO 7 d组相比,2VO 14 d组BrdU阳性细胞和BrdU/DCX阳性细胞显著减少(P＜0.05).免疫印迹法也显示T3组DCX蛋白的表达水平较多.结论:T3可促进慢性脑缺血大鼠侧脑室下区新生神经元的增殖,提高存活率,促进神经再生.
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B7T对慢性脑缺血老龄大鼠海马CDK5及p35表达及认知功能改善的影响
目的：通过研究慢性脑缺血老龄大鼠海马CDK5及p35的表达情况探讨B7T的作用机制。方法12月鼠龄清洁级雄性SD大鼠，体重（370±40）g，安全随机法分为Sham－Saline组（假模型＋生理盐水）、2VO－Saline组（模型＋生理盐水）、2VO－B7T组（模型＋B7T）。药物干预完成后，进行水迷宫定位航行实验和空间探索实验，完成水迷宫实验后，处死大鼠制作组织切片，用于免疫荧光染色和免疫组织化学实验检查。对各组大鼠海马CA1区凋亡细胞和齿状回中BrdU 阳性细胞进行计数，对CDK5和p35采用光密度分析。结果2VO－Saline组大鼠的逃避潜伏期时间、停留的时间百分比和跨越平台所在象限的次数与Sham－Saline组大鼠比较差异有统计学意义（P＜0.05）；2VO－B7T组大鼠逃避潜伏期、停留的时间百分比和跨越平台所在象限的次数与2VO－Sa-line组大鼠比较差异有统计学意义（P＜0.05）。2VO－Saline组大鼠海马CA1区凋亡神经细胞、齿状回亚颗粒细胞层BrdU阳性细胞数量较Sham－Saline组显著增多（P＜0.01），且凋亡细胞呈散在分布。连续给予B7T 干预14 d后，大鼠海马CA1区凋亡细胞、齿状回亚颗粒细胞层BrdU阳性细胞数量与2VO－Saline组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。2VO－Saline组老龄大鼠海马DG／CA1区锥体细胞层CDK5和p35表达显著高于Sham－Saline组（P＜0.01）。经B7T干预后，慢性脑缺血老龄大鼠中DG／CA1区锥体细胞层CDK5和p35表达水平均显著低于2VO－Saline组（P＜0.05）。在目的象限游行时间及跨过平台区域的次数与海马CA1区凋亡神经细胞数量呈显著负相关；大鼠在目的象限游行的时间及跨过平台区域的次数与新生神经细胞数量呈正相关。结论 B7 T可改善慢性脑缺血老龄大鼠学习记忆功能。 B7 T促进慢性脑缺血老龄大鼠神经发生和抑制神经细胞凋亡，可能与抑制CDK5、p35的表达有关。慢性脑缺血老龄大鼠神经发生与其认知功能改善密切相关，且神经发生是认知功能改善的病理基础。
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血红素加氧酶－1基因对慢性脑缺血大鼠认知功能及海马组织形态的影响
目的：探讨血红素加氧酶－1（HO－1）基因对慢性脑缺血大鼠认知功能及海马组织形态的影响。方法54只健康雄性青年SD大鼠随机分为3组（n＝18），SH组在海马部位注射2μL的生理盐水7 d后只分离双侧颈总动脉，不进行结扎处理；2VO组在海马部位注射2μL的生理盐水，7 d后行双侧颈总动脉永久结扎术；rAAV－rHO－1组在海马部位注射2μL病毒液rAAV－rHO－1，7 d后行双侧颈总动脉永久结扎。采用Morris水迷宫实验观察大鼠认知功能的改变，通过制备海马组织冰冻切片，采用免疫组织化学法，在图像分析系统下分析胆碱乙酰转移酶（ChAT）、HO－1的表达情况，光学纤维显微镜下观察神经细胞形态及分布，高倍电透视镜下观察海马CA1区突触超微结构。结果慢性脑缺血2个月后，2VO组中所有大鼠的学习记忆能力受到损害，大鼠定位能力显著下降，通过定位航行实验能够直观看到大鼠进行潜伏并逃避的时间拉长，通过空间探索实验能够直观地看到大鼠穿过原平台象限变少。与SH组比较，2VO组在第2～5天逃避潜伏期明显延长（P＜0.01），空间探索实验穿越原平台象限次数明显减少（P＜0.01）。 rAAV－rHO－1组与2VO组相比，穿越平台数增多，潜伏逃避时间少（ P＜0.01）。2VO组与SH组和rAAV－rHO－1组比较，海马CA1区的突触数密度明显下降，神经元细胞变性严重，神经元计数显著减少，HO－1的表达量也明显降低，ChAT阳性神经元数显著减少（ P＜0.01）。结论在慢性脑缺血状态下海马组织形态发生病理改变，认知功能减退；HO－1对慢性脑缺血大鼠认识功能损害具有改善作用，其机制可能与其对神经元细胞的保护、对海马神经元ChAT的表达起促进作用，以及对胆碱能神经功能的维持有一定的联系。
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慢性脑缺血及睡眠剥夺后大鼠食欲素阳性神经元的表达变化
目的 研究慢性脑缺血及睡眠剥夺(sleep deprivation)后大鼠下丘脑食欲素(Orexin)阳性神经元的表达变化,初步探讨慢性脑缺血大鼠睡眠障碍的可能机制.方法 采用改良式双侧颈总动脉永久性结扎法制作大鼠慢性脑缺血模型,造模3周后大鼠进入慢性脑缺血期,部分再施以睡眠剥夺刺激并记录大鼠落水次数.睡眠剥夺用小平台水环境法(flower pots tetchnique),分睡眠剥夺12 h与睡眠剥夺3 d两大组.慢性脑缺血模型复制后存活大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、空白+睡眠剥夺12 h组、假手术+睡眠剥夺12 h组、模型+睡眠剥夺12 h、空白+睡眠剥夺3 d组、假手术+睡眠剥夺3 d组、模型+睡眠剥夺3 d组,用免疫组化方法检测慢性脑缺血大鼠及睡眠剥夺后大鼠下丘脑Orexin阳性神经元的表达变化.结果 与空白组相比,模型+睡眠剥夺12 h组、空白+睡眠剥夺3 d组、假手术+睡眠剥夺3 d及模型+睡眠剥夺3 d组Orexin阳性神经元个数均增加(P<0.01).睡眠剥夺3 d大鼠的落水次数除第1天差异无统计学意义外,模型组睡眠剥夺第2、3天及落水总次数均比空白组及假手术组少(P<0.01).结论 慢性脑缺血改变了Orexin阳性神经元的表达,这可能是慢性脑缺血睡眠障碍的机制之一.
关键词： 慢性脑缺血 睡眠障碍 失眠 睡眠剥夺 Orexin阳性神经元 -
疏血通注射液对慢性脑缺血大鼠的保护机制实验研究
目的 观察疏血通注射液对慢性脑缺血大鼠的神经血管单元主要成分神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的保护作用.方法 100只雄性SD大鼠制作慢性脑缺血动物模型,随机分为生理盐水、疏血通注射液治疗组.采用TUNEL法结合免疫荧光标记检测神经元、星形胶质细胞以及脑血管内皮细胞的凋亡情况.结果 疏血通注射液能显著改善慢性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损,减少神经元、胶质细胞、脑血管内皮细胞的凋亡.结论 疏血通注射液能保护慢性脑缺血大鼠的神经血管单元,促进神经功能的改善.
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丁苯酞对大鼠慢性缺血性脑白质损伤的实验性观察
目的 探讨丁苯酞对缺血性脑白质损害的影响及丁苯酞对缺血性白质损害的干预效果.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、缺血组和治疗组,每组10只.缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎,对照组给予假手术处理;术后治疗组给丁苯酞腹腔注射,对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射.术后1个月评测各组大鼠脑白质区HE及免疫组化染色观察到神经元、胶原纤维酸性蛋白(GFAP)性细胞数目及髓鞘碱性蛋白(MBP)的变化.结果 缺血组大鼠脑深部白质区可见神经元数目较对照组明显减少且排列稀疏紊乱,GFAP阳性细胞数目较对照组及治疗组明显增多(P<0.05),缺血组MBP的灰度值较对照组及治疗组下降,三者之间差异有统计学意义(P<0.05).结论 丁基苯酞可改善慢性缺血大鼠白质损害.
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黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆及脑组织PS-1蛋白表达的影响
目的 通过观察黄精多糖对慢性脑缺血大鼠学习记忆及脑组织早老素-1(PS-1)蛋白表达的影响,以评价黄精的抗衰老作用及其机制.方法 雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、模型组、黄精多糖组、尼莫地平组,每组6只.采用二血管闭塞(2VO)建立慢性脑缺血大鼠模型,给予0.9％氯化钠注射液、黄精多糖、尼莫地平灌胃8周.Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;尼氏染色检测海马神经元损伤;免疫组织化学法测定前额皮质和海马区PS-1蛋白表达.结果 1)Morris水迷宫实验:黄精多糖组较模型组平均逃避潜伏期缩短(P＜0.05),穿台次数增多(P＜0.05),黄精多糖组和尼莫地平组之间无显著差异(P＞0.05).2)尼氏染色检测:模型组前额皮质和海马区神经元内尼氏体阳性神经元明显减少,染色较浅,黄精多糖组较模型组尼氏体阳性神经元数目明显增多,与尼莫地平组比较无显著性差异(P＞0.05).3)免疫组化检测:黄精多糖组较模型组大鼠前额皮层、海马区PS-1的蛋白表达减少(P＜0.05),黄精多糖组与尼莫地平组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 黄精多糖能改善慢性脑缺血大鼠的一般行为学评价及组织学变化,减轻细胞结构紊乱,降低慢性脑缺血大鼠前额皮质和海马区PS-1的蛋白表达.
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姜黄素对大鼠慢性脑缺血诱发脑损伤的保护作用及分子机制研究
目的：观察姜黄脑素对缺血后海马组织中细胞色素C以及caspase－3蛋白的表达情况，探讨姜黄素发挥其神经保护作用的机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、正常对照组、缺血后二甲基亚砜（DMSO）干预对照组、姜黄素高剂量组（100 mg/kg）和姜黄素低剂量组（50 mg/kg）。所有治疗组于术后24 h开始以姜黄素每日腹腔注射，连续28 d。给药结束后，对各组进行Morris水迷宫试验测试大鼠空间学习和记忆能力，然后处死大鼠，用HE染色和尼氏染色观察海马组织的病理形态变化，Western－Blot法检测海马组织中细胞色素C和capase－3蛋白的表达情况。结果与各对照组比较，姜黄素明显增强了慢性脑缺血大鼠的空间学习和记忆能力，而且明显减轻了神经细胞的凋亡。Western－Blot法检测到姜黄素使海马组织中细胞色素C和caspase－3蛋白表达水平明显降低（ P<0.05）。结论姜黄素对慢性大脑缺血诱发脑损伤有明显的神经保护作用，其机制可能是通过细胞色素C途径抑制caspase－3蛋白的表达而发挥作用。
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慢性脑缺血对APP/PS1双转基因小鼠行为学及脑组织形态学的影响
目的:探讨慢性脑缺血对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠的行为学以及脑组织形态学的影响.方法:将20只3月龄APP/PS1 AD模型小鼠随机分成2组,每组10只,对其中一组采用改良的双侧颈总动脉狭窄术,另一组双侧颈总动脉未结扎小鼠为假手术对照组.术后1个月分别采用Morris水迷宫、组织学和免疫组化染色,检测模型组和假手术组小鼠行为学的改变、海马区神经细胞形态学的改变、海马区神经细胞内NeuN和APP及Aβ的表达变化.结果:行为学实验结果:(1)可视平台下,2组小鼠找到平台的时间(t=1.31,P=0.19)及搜索的平均路程(t=0.04,P=0.97)无显著差异;(2)隐蔽平台下,脑缺血模型组小鼠(26.39±1.37)找到平台的时间较假手术对照组(20.19±1.19)明显延t=3.44,P=0.00);(3)空间探索实验中,经过平台的次数,脑缺血模型组小鼠(3.11±0.37)较对照组(4.25±0.34)明显减少(t=2.24,P=0.03).HE染色:脑缺血模型组小鼠海马内神经细胞明显肿胀、细胞排列紊乱.免疫组化结果:脑缺血模型组小鼠海马内NeuN阳性神经元数量(93.40±10.44)较对照组(156.20±24.16)显著减少(t=2.39,P=0.04);而APP-阳性神经元(t=2.35,P=0.047)、Aβ40-阳性神经元(t=2.54,P=0.04)以及Aβ42-阳性神经元(t=2.476,P=0.04)较假手术组明显增加.结论:本实验新建立的改良双侧颈总动脉狭窄术能导致小鼠慢性脑缺血;慢性脑缺血可加速APP/PS1双转基因AD模型小鼠的病理进程.
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慢性脑缺血对小鼠脑内星形胶质细胞的影响
目的:研究慢性脑缺血对小鼠脑内星形胶质细胞的影响.方法:C57小鼠,3月龄时行改良双侧颈总动脉结扎术,假手术组对照.甲苯胺蓝染色观察模型有效性.于术后l、2、4、5、6个月胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫组化观察小鼠脑内星形胶质细胞的病理改变.免疫印迹检测脑内GFAP表达量变化.结果:甲苯胺蓝灌注后,模型0h组大脑冠状切面苍白色,假手术对照组呈深蓝色.慢性脑缺血后,星形胶质细胞增生,表现为细胞数量增多,胞体肿胀肥大,突起增多,变粗,变长.与假手术对照组比较,从模型2个月组开始,GFAP阳性细胞数量持续性增多,染色加深,累计光密度增强,且差异均具有统计学意义(P＜0.05).免疫印迹结果显示,与假手术对照组比较,模型2、4、5、6个月组脑内GFAP表达量增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:慢性脑缺血后星形胶质细胞出现持续性增生,可能在缺血性脑损伤后脑内的不可逆病理改变中有重要意义.
关键词： 慢性脑缺血 星形胶质细胞 神经胶原纤维酸性蛋白 小鼠 -
丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠核因子-κB、环氧合酶-2表达的影响
目的 检测慢性脑缺血老龄大鼠核因子-κB(nuclear factor κB,NF-κB)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,探讨丁基苯酞(DBT)在慢性脑缺血中的抗炎作用.方法 健康Wistar大鼠60只,按随机数字表分为4组,分别为对照组、模型组、缺血高剂量DBT组、缺血低剂量DBT组,每组15只.采用光镜及免疫组织化学方法对各组大鼠海马CA1区及颞叶皮层组织形态学、NF-κB及COX-2的表达进行检测.结果 与模型组比较,丁基苯酞不同剂量治疗1个月后,大鼠海马CA1区及颞叶皮层神经元变性、坏死不同程度减轻;NF-κB p65、COX-2阳性细胞数表达减少(P<0.01),高低剂量组阳性细胞数差异有统计学意义(P<0.01).结论 丁基苯酞可以减轻慢性脑缺血老龄大鼠神经元变性、坏死;减少NF-κB p65、COX-2的表达,可能是丁基苯酞抑制炎症反应的途径之一.
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慢性脑缺血大鼠海马Notch1表达的动态变化
目的 观察慢性脑缺血大鼠海马Notch信号通路的表达变化,初步探讨该通路在慢性脑缺血后对认知功能的调控作用.方法 SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组、缺血8周组、缺血10周组、缺血12周组,每组10只.采用双侧颈总动脉永久性结扎方法(2-VO)制备慢性脑缺血大鼠模型,Morris水迷宫法测定各组大鼠学习记忆功能,应用免疫组织化学染色及Western blot法测定大鼠手术后各时间点海马Notchl的表达水平.结果 假手术组的潜伏期为(32.50±9.70)s,缺血8周组、缺血10周组、缺血12周组的潜伏期分别为(51.00±11.16)s、(63.50+14.11)s、(77.90±8.41)s,缺血后各组大鼠的学习记忆能力较假手术组显著下降(P＜0.01)；缺血8周组Notch1表达的阳性细胞数(46.60±14.50)较假手术组(64.10±14.66)明显降低,缺血后10周阳性细胞数(24.70±9.38)进一步降低,缺血后12周阳性细胞数(53.20±14.22)又有升高趋势,达缺血8周组水平(P＞0.05).Western blot检测结果与免疫组化检测结果一致.结论 在大鼠慢性脑缺血模型中,Notch信号通路呈现动态表达变化,提示该通路可能参与了缺血后认知功能障碍的调节.
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白藜芦醇对慢性脑缺血大鼠认知损伤和海马MMP-9和TIMP-1表达的影响研究
目的 探讨白藜芦醇(RES)对大鼠慢性脑缺血认知功能损伤和海马区基质金属蛋白(MMP)-9mRNA、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1 mRNA表达的影响.方法 将32只雄性SPF级Wistar大鼠分为假手术组(Sham组,8只)、模型组[双侧颈动脉闭塞(BCCA)组,8只]、20 mg·kg-1·d-1 RES组(RESL组,8只)和40 mg·kg-1·d-1 RES组(RES-H组,8只).实验第1天采用BCCA法建立慢性脑缺血大鼠模型.实验第1～42天不间断RES腹腔给药.实验第35天行旷场实验,实验第36～41天行Morris水迷宫实验.实验第42天采用RT-PCR技术检测大鼠海马MMP-9 mRNA和TIMP-1 mRNA表达变化.结果 认知功能方面,与Sham组相比,BCCA组、RES-L组和RES-H组均表现出不同程度的焦虑样行为增多、上台潜伏期延长和穿格次数减少(P＜0.05),RES-H组以上症状程度较与BCCA组和RES-L组明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05).海马区MMP-9 mRNA表达方面,BCCA组、RES-L和RES-H组较Sham组均有不同程度表达升高(P＜0.05),但RES-H组表达量升高程度低于BCCA组和RES-L组(P＜0.05).海马区TIMP-1 mRNA表达方面,BCCA组、RES-L和RES-H组较Sham组均有不同程度表达升高(P＜0.05),但RES-H组表达量升高程度高于BCCA组和RES-L组(P＜0.05).结论 慢性脑缺血预防性给予RES干预对大鼠认知功能损害有一定的保护作用,其机制可能与RES参与海马区MMP-9表达抑制、TIMP-1表达促进有关.
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慢性缺血性脑白质脱髓鞘比格犬模型中Tau蛋白表达及可能原因
目的 探讨慢性缺血性脑白质脱髓鞘比格犬模型中Tau蛋白表达水平变化及可能原因.方法 将16只成年比格犬按照完全随机数字表法分为A组(假手术组)及B、C、D组(观察组),每组各4只,应用四血管结扎法制作不同程度脑缺血动物模型.选取双侧侧脑室边缘部位脑白质,用神经胶质抗原2(NG2)标记少突胶质前体细胞(OPCs)、2,3-环核苷3-磷酸二酯酶(CNPase)标记成熟少突胶质细胞(OLs),采用免疫组织化学法检测Tau、NG2、CNPase,以平均光密度值量化表达水平.采用Pearson直线相关分析法分析Tau、NG2、CNPase之间的相关性.结果 苏木精-伊红(HE)染色可见慢性脑缺血后脑白质明显脱髓鞘改变,A、B、C、D组LFB染色后评分分别为(0.75±0.71)、(1.38±0.06)、(1.63±0.52)、(1.88士0.64)分,与A组比较,B、C、D组评分更高(P＜0.05).与A组比较,B、C、D组Tau蛋白及NG2表达水平明显增高(P＜0.05);CNPase表达水平明显降低(P＜0.05).Pearson线性相关分析显示Tau与NG2的表达水平呈正相关(r=0.277,P=0.006);Tau、NG2与CNPase的表达水平呈负相关(r=-0.303、-0.402,P=0.003、0.001).结论 Tau蛋白在慢性缺血性脑白质脱髓鞘比格犬模型中的表达增加可能与OPCs分化成熟障碍相关.
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肉桂水提液对慢性脑缺血大鼠认知能力及脑组织NCF、BDNF表达的影响
目的:研究肉桂水提液对慢性脑缺血大鼠认知能力及脑组织NCF、BDNF表达的影响.方法:60只大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,双侧颈总动脉永久结扎造模,治疗组于术后24h开始用肉桂水提液(2.1g/kg)灌胃连续28d.28d后用Y型迷宫测试认知能力及脑组织氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BD-NF)表达及血液流变性.结果:与假手术组相比,模型组认知能力下降,脑组织SOD活性、血液流变性下降,MDA的含量增多.肉桂能提高SOD活性、改善血液流变性,减少MDA含量,提高NCF、BDNF表达.结论:肉桂能改善慢性脑缺血大鼠的认知能力,其机制可能与提高脑组织SOD活性及NGF、BDNF表达,降低MDA含量,改善血液流变学有关.本文结果为借助古代方剂文献确认其平肝熄风功用提供了客观依据.
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慢性脑缺血与表观遗传学关系的研究进展
慢性脑缺血由于长期缺血缺氧引起机体发生各种复杂病理生理性变化,目前对于慢性脑缺血基础研究众多,主要集中在胶质细胞改变、炎性反应、神经递质紊乱等,其与表观遗传学关系研究相对缺乏,而表观遗传学作为新兴学科逐渐进入脑血管疾病研究领域,目前对于两者关系研究主要集中在慢性脑缺血时DNA甲基化及组蛋白修饰改变并通过影响相关酶学水平而影响基因转录,导致慢性脑缺血损害出现学习、记忆损害等.
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山奈酚对慢性脑缺血大鼠星型胶质细胞和轴突的影响
目的:观察山奈酚对慢性脑缺血大鼠胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic Protein,GFAP)和β淀粉样前体蛋白(β-amyloid Precursor Protein,β-APP)的影响,探讨其对星型胶质细胞和轴突的作用.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、山奈酚治疗组,采用双侧颈总动脉结扎建立大鼠慢性脑缺血模型,用免疫组织化学法检测大鼠脑组织GFAP和β-APP的表达.结果:与假手术组比较,模型组GFAP和β-APP阳性表达显著增加(P＜0.01),而山奈酚治疗组显著减少GFAP和β-APP的过度表达,较之于模型组有明显的改善(P＜0.05).结论:山奈酚对慢性脑缺血损伤大鼠星型胶质细胞和轴突具有保护作用.
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丹参川芎嗪注射液对慢性脑缺血致VD的疗效研究
目的 研究丹参川芎嗪注射液辅助治疗对慢性脑缺血致血管性痴呆(VD)的临床疗效.方法 将87例慢性脑缺血致VD患者随机分为A组(44例)与B组(43例),A组行丹参川芎嗪注射液辅助常规治疗,B组行常规治疗.治疗前后行简易精神状态检查量表(MMSE)、长谷川痴呆量表(HDS)评分,测定血液流变学指标全血黏度、血浆黏度(PV)、红细胞聚集指数.结果 A组治疗总有效率显著高于B组(P＜0.05);治疗后,两组MMSE、HDS评分皆明显上升,全血黏度、PV、红细胞聚集指数皆明显下降(P＜0.05),且A组上述指标改善幅度皆显著大于B组(P＜0.05);两组不良反应发生率比较无显著差异(P＞0.05).结论 丹参川芎嗪注射液辅助治疗能明显改善慢性脑缺血致VD患者认知功能,减轻痴呆症状和血液黏度,提高疗效,且安全性高.
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三七胶囊治疗慢性脑缺血伴认知障碍临床研究
目的:观察三七胶囊对慢性脑缺血患者认知功能障碍的影响.方法:选择符合纳入标准的慢性脑缺血并认知功能障碍患者70例,按随机分组表入组,观察组35例,对照组35例.两组患者均采用常规治疗方法,观察组在上述基础上给予三七胶囊治疗.认知功能障碍疗效评估采用简易智力状况检查法及长谷川痴呆量表,脑血流评估采用经颅多普勒检查分析.结果:70例患者全部进入结果分析.治疗后观察组简易智力状况检查法和长谷川痴呆量表积分较治疗前及治疗后对照组提高(P<0.01或P<0.05);两组简易智力状况检查法和长谷川痴呆量表积分治疗前后差值均数比较差异有显著性(P<0.01).经颅多普勒检查评估脑血流观察组均优于对照组(P<0.01或P<0.05).结论:三七胶囊具有改善慢性脑缺血患者认知功能,机制可能与其改善脑血流和血液流变学等作用有关.
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低剂量阿司匹林对大鼠慢性脑缺血诱导的脑白质损伤保护作用的研究
目的:探讨低剂量阿司匹林对慢性脑缺血诱导的大鼠脑白质损伤(white matter lesion,WML)的保护作用.方法:成年雄性SD大鼠20只,随机分为正常组、WML模型对照组、1 mg/kg/d阿司匹林处理组(ASA1)、10 mg/kg/d阿司匹林处理组(ASA10),每组5只.以双侧永久性颈总动脉结扎造成大鼠慢性脑缺血脑白质损伤.阿司匹林处理组腹腔注射不同剂量阿司匹林,连续30 d.采用卢卡斯快蓝(LFB)染色法检测胼胝体白质的形态,DiI示踪法检测轴突的损伤程度,Western Blot法检测胼胝体部位的髓鞘碱性蛋白(Myelin basic protein,MBP)和环核苷酸磷酸二酯酶(2',3'-cyclic nucleotid3 phosphodiesterase,CNPase)的表达变化.结果:LFB染色显示:与正常组相比,WML对照组胼胝体髓鞘变稀疏,LFB染色变浅(P＜0.05).DiI染色显示:胼胝体轴突损伤明显,轴突延伸变短(P＜0.05).Western Blot显示:模型对照组胼胝体部位MBP和CNPase的表达显著降低(P＜0.05).然而,低剂量阿司匹林(1 mg/kg/d和10 mg/kg/d)可明显降低髓鞘损伤以及升高MBP和CNPase的表达(P＜0.05).但两个剂量组间差异无统计学意义.结论:大鼠脑白质损伤后给予低剂量的阿司匹林具有髓鞘保护的作用.
