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活血化瘀法、预适应"第二窗口"抗氧化保护缺血心肌的相关性实验研究
目的 探究活血化瘀中药对心肌缺血再灌注(IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应(IP)保护机制而实现.方法 建立IR心肌梗死动物模型,采用邻苯三酚自氧化法检测梗死大鼠血清超氧化物歧化酶、过氧化脂质;运用流式细胞术检测梗死大鼠心肌组织中性粒细胞活性氧.结果 中药组、IP组与IR组有显著性差异,中药组与IR组、IP组与IR组分别具有显著性差异,中药组与IP组比较无显著性差异.结论 活血化瘀中药和IP通过抗氧化机制保护缺血心肌,且功效具有相近性;其保护作用可能为通过IP保护机制而实现.
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活血化瘀法与心肌缺血预适应"第二窗口"保护的实验研究
目的研究活血化瘀中药对心肌缺血再灌注 (IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应 (IP)保护机制而实现.方法建立 IR心肌梗死动物模型,采用 NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度.结果中药组、 IP组与 IR组心肌梗死范围、心肌损伤程度差异有显著性,中药组与 IP组比较差异无显著性.结论活血化瘀中药和 IP可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效具有相近性;其保护作用可能为通过 IP保护机制而实现.
关键词： 心肌缺血再灌注 心肌缺血预适应 心肌缺血预适应"第二窗口"保护 活血化瘀法 中药 -
心肌缺血预适应与急诊经皮穿刺冠状动脉腔内成形术时机选择
目的明确心肌缺血预适应与急诊经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PCI)手术时机之间的关联.方法观察我院1996年1月～2003年12月的289例急性心肌梗死患者.分别统计有心绞痛病史组与无心绞痛病史组在常规药物治疗、发作12h内及12～24h行急诊PCI后住院期间的心律失常、心功能衰竭、心源性休克、临床死亡率等情况.结果缺血预适应组在心律失常、心功能衰竭、心源性休克、临床死亡率等方面优于对照组,在同组内心功能衰竭、心源性休克、临床死亡率等方面在12～24h行急诊PCI与常规药物治疗对照上,缺血预适应组存在明显差异,对照组无差异;发作12h内与12～24h行急诊PCI对照上缺血预适应组心功能衰竭上存在明显差异,对照组心功能衰竭、心源性休克对照上存在明显差异.结论心肌缺血预适应效应对心肌的保护作用明显延长了急诊PCI的手术适应时间.
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心肌缺血预适应对急性心肌梗塞的影响
多次短暂的心肌缺血和再灌注可明显增强心肌对较长时间持续缺血和再灌注损伤的耐受能力,此现象称为心肌缺血预适应.为探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗塞近期临床影响,笔者选取我院有2周以上心肌缺血心绞痛病史的急性心肌梗塞与无心肌缺血心绞痛病史的急性心肌梗塞在住院期间出现并发症及死亡情况进行了比较.
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心肌缺血预适应对老年心肌梗塞面积及预后的观察
目的:探讨心肌缺血预适应对老年心肌梗塞(AMI)患者梗塞面积及预后的影响.方法:对照分析心肌梗塞前38例有心肌缺血预适应与26例无心肌缺血预适应老年心肌梗塞患者的临床资料.结果:有心肌缺血预适应老年心肌梗塞患者CPK(肌酸磷酸激酶)与其同功酶(CK-MB)峰值、室性心律失常、心源性休克、近期死亡率等均显著低于无心肌缺血预适应老年心肌梗塞患者(P＜0.01与P＜0.05).结论:心肌缺血预适应有缩小老年心肌梗塞面积的作用,对近期预后产生有益影响.
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老年心肌缺血预适应延迟保护作用钝化机制的研究进展
缺血预适应是心肌抗缺血性损伤的有效的内源性保护机制,但是老年人缺血预适应的延迟保护作用却明显削弱甚至消失,原因和产生心肌缺血预适应延迟保护作用环节的功能下降有关,其中线粒体功能的退化和障碍为重要.
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心肌缺血预适应的心脏保护机制研究进展
心肌缺血预适应是指反复短暂的心肌缺血/再灌注可以耐受心肌组织后续更长时间缺血再灌注损伤的现象.它的信号传导途径包括"触发物质-中介物质-效应物质",后通过效应物质保护再灌注心肌.
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心肌细胞KATP通道与细胞骨架在缺血预适应中的作用
心肌缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)的概念由Murry等[1]于1986年首先提出,是指经过1次或反复数次短暂缺血-再灌注后,使随后较长时间缺血的心肌得到保护.大量研究表明,反复短暂的缺血可能通过刺激心脏合成与释放内源性心肌保护物质,进而激活细胞内信号转导途径而发挥保护作用.
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一氧化氮与心肌缺血预适应
缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)是一种多元性细胞防御现象,即经过短暂的缺血刺激,使心脏对随后类似的刺激产生保护作用[1].这种作用在缺血后数分钟即可出现(第一保护窗口),持续时间不足3小时;24小时后又出现一次较长的保护作用(第二保护窗口),可持续3～4天,有助于防止发生心肌顿抑或心肌梗死,因此有重要的临床意义[2].已有大量研究证明,这种保护作用与内源性一氧化氮(NO)有关,并指出NO在此保护过程中担任双重角色,起初起触发作用,随后在整个过程中起调节作用.本文就NO在心肌缺血预适应中的作用作一综述.
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心肌缺血预适应对ST段抬高型心肌梗死患者血清cTnI、CK-MB水平变化的影响
目的 探讨心肌缺血预适应对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平变化的影响.方法 选取2014年5月 ～2016年2月平顶山市第一人民医院98例STEMI患者,根据心肌梗死发病前48 h内有无心绞痛发作分为缺血预适应组(A组)和无缺血预适应组(B组),各49例.统计对比两组心功能指标,比较两组CK-MB、cTnI各指标变化,以及并发症发生率.结果 A组LVEDD、LVESD均低于B组,且LVEF、FS均高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);溶栓治疗后,A组的CK-MB、cTnI峰值浓度均低于B组,且峰值时间 、恢复正常时间均短于B组,差异有统计学意义(P<0.05);经随访,A组溶栓后1个月内心律失常 、心源性休克 、心力衰竭等并发症发生率42.86％ 、4.08％ 、40.82％ 均低于B组63.27％ 、18.37％ 、61.22％,差异有统计学意义(P<0.05).结论 IPC可能改善STE-MI患者心肌功能,能减轻其肌损伤,并可减少并发症发生率,值得推广.
关键词： 心肌缺血预适应 ST段抬高型心肌梗死 心肌肌钙蛋白I -
心肌缺血预适应对急性心肌梗死临床及预后的影响
目的探讨心肌缺血预适应对心肌梗死临床及预后的影响.方法对141例急性心肌梗死的临床资料进行分析,按梗死前有无心肌缺血心绞痛分为IP、P组.结果 IP组心肌梗死范围、心肌酶峰值、左心衰竭及梗死后心绞痛发生率、住院死亡率均明显低于对照组.但两组恶性心律失常发生率无明显差异.结论梗死前心绞痛对急性心肌梗死具有保护作用,主要表现为限制梗死面积的扩大,维护梗死后心脏功能,降低泵衰竭发生率和住院死亡率.
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心肌梗死前有无心绞痛对心肌损害程度的影响
目的:探讨心肌缺血预适应和炎症在急性心肌梗死(AMI)中的关系.方法:根据AMI发作前24 h内有无心绞痛分为实验组和对照组,使用美国Beckman公司生产的IMMAGE特种类型蛋白分析仪,测定血清C-反应蛋白(CRP)浓度;放免法测定其血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;冠状动脉造影判断血管再通的前向血流.结果:不同的时间点CRP浓度在两组间无显著差异;不同时间点的AngⅡ水平在两组之间均存在显著性差异,有梗死前心绞痛组显著低于对照组;不同的时间点测得的LVEF两组之间亦分别存在显著性差异,有梗死前心绞痛组显著高于对照组.住院期间病死率和心力衰竭发生率有梗死前心绞痛组显著低于对照组.结论: 梗死前心绞痛对AMI有类似心肌缺血预适应的保护作用;低水平AngⅡ可能在心肌缺血预适应的心肌保护中起重要作用.炎症和心肌缺血预适应在AMI中未发现关联.
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应激反应的蛋白激酶JNK和p38MAPK与心脏疾病
1 丝裂源激活的蛋白激酶(MAPK)瀑布:命名及特性MAPKs(mitogen-activated protein kinases, MAPKs)具特征的亚家族成员是细胞外反应激酶(exrtacellular reactive protein kinase, ERK)和两个"应激反应(stress-responsive)"的MAPK亚家族,即JNK(c-jun amino-terminus kinase, JNK)和p38MAPK(后文简称p38).然而对此尚未有统一的命名,目前仍用的同义词见表1.ERK亚家族是MAPKs瀑布中研究得为彻底的一个,它主要是由心肌细胞上G蛋白偶联受体(G protein coupling recepor, GPCR)激动剂激活.目前JNK和p38亚家族越来越受到重视.
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心肌缺血预适应对单支动脉闭塞性急性心肌梗死患者的影响
目的:观察心肌缺血预适应(IPC)对急性心肌梗死(AMI)患者并发症及预后的影响.方法:对照分析40例无IPC的AMI患者(A组)和50例有IPC的AMI患者(B组)的近期临床资料.结果:B组梗死后泵功能障碍发生率及程度、磷酸肌酸激酶(CPK)峰值、并发症均显著低于A组,近期预后有改善.结论:缺血预适应组CPK的峰值降低,梗死后所致心肌坏死面积减小,从而使泵功能障碍的发生率降低、梗死后室性心律失常、Ⅱ度以上房室传导阻滞及再灌注性心律失常发生率减少.这可能是IPC使AMI患者死亡率降低的主要原因.
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梗塞前心绞痛对急性心肌梗塞患者心率、心肌酶影响
1986年Murrey等首先发现心肌反复短暂缺血可以限制随后的心肌梗塞(AMI)范围,并提出心肌缺血预适应(Ischemic preconditioning,Ip)概念,即心肌短时间的缺血能产生对以后长时间缺血的保护作用.我们观察AMI前有反复心绞痛者与AMI前从无心绞痛者在AMI期间心率的改变,从临床上揭示AMI前心绞痛与IP的关系.
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心肌缺血预适应对初次急性心肌梗死保护作用的临床观察
目的 观察心肌缺血预适应对初次急性心肌梗死(AMI)的近期影响.方法 总结急性心肌梗死病例161例,按梗死前48h有无心绞痛发作分为缺血预适应(Ip)组78例和无缺血预适应(NIP)组83例,将两组的临床资料进行对比分析.结果 心肌梗死面积,心肌坏死标志物,QTd,AMI主要并发症,院内病死率IP组明显低于NIP组,LVEF高于NIP组,差异有统计学意义,两组间再梗死和hCRP水平差异无统计学意义.结论 心肌缺血预适应具有保护心肌,减轻心肌细胞损伤,减少梗死面积,减少心律失常,改善左室功能的作用,提示心肌缺血预适应可改善急性心肌梗死的近期预后.
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心肌缺血预适应对急性心肌梗死临床和近期预后价值的探讨
目的：探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死的临床效果和近期预后价值，为临床提供参考．方法：选取急性心肌梗死患者110例，根据患者是否存在心肌缺血预适应将患者分为观察组（心肌缺血预适应，60例）和对照组（无心肌缺血预适应，50例）．对两组治疗效果和近期预后情况进行观察．结果：观察组血清 cTnI、LDH、Ck-MB 及 CK 峰值水平均显著低于对照组（P ＜0．05）；发病1个月内，观察组各不良心血管事件的发生率均显著低于对照组（P ＜0．05）．结论：心肌缺血预适应可提高急性心肌梗死患者的临床治疗效果，近期预后较好．
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心肌缺血预适应对急性心肌梗死的临床研究
目的：探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死的临床研究．方法：对我院2012-01/2013-12期间收治的54例 AMI患者进行分组治疗，观察组和对照组各27例．对两组患者的梗死范围大小、并发症情况和心肌酶谱峰值进行评价．结果：观察组患者的肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）和谷草转氨酶（AST）都低于对照组，具有显著差异（P＜0．05）．而观察组除心绞痛之外，其心率失常、梗死后心绞痛、心衰、心源性疾病和再梗等并发症及住院病死率均低于对照组，但所有症状的发生率及病死率具有显著差异（P＜0．05）．结论：心肌缺血预适应对评估AMI患者的病情、预后和用药等具有临床意义．
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心肌缺血以预适应对急性心肌梗死心电图ST段形态的影响
急性心肌梗死(AMI)患者,在梗死前24小时内出现梗死前心绞痛,产生心肌缺血预适应(IP),影响AMI心电图ST段形态,表现为凹面向前形抬高而非凸面向前形抬高,即弓背向上形的特征性抬高.本文重点报告缺血预适应对AMI心电图ST段形态的影响.
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地奥心血康药理性预适应对急性心肌梗死的影响
目的：探讨地奥心血康胶囊药理性预适作用对急性心肌梗死预后的影响。方法对142例急性心肌梗死患者临床资料进行分析,按照梗死前无心绞痛发作但持续服用地奥心血康胶囊的患者68例作为药物预适应组,与梗死前无心绞痛病史且未服用地奥心血康胶囊的患者74例作为非预适应组,分析两组梗死范围、心肌酶峰值、LVEF、主要并发症及死亡率的差异。结果药物预适应组比非预适应组心肌梗死范围小,心肌酶峰值更低,LVEF较高,主要并发症的发生率及死亡率均小于对照组(P<0.05)。结论地奥心血康胶囊具有药理性预适应作用,可减少心梗患者的梗死范围,增强心肌细胞对缺血血氧的耐受能力,保护心功能,患者预后更佳。
