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丹参对烫伤大鼠早期心肌损害的保护作用及其机制
目的观察丹参对烫伤早期心肌损害的保护作用并探讨其可能机制.方法 Wistar大鼠72只,分为假烫组(n=8)、烫伤组(n=32)、烫伤治疗组(n=32),动态观察大鼠30%体表面积Ⅲ度烫伤后6、12、24、48 h血清CPK(肌酸磷酸激酶)水平、心肌含水量以及心肌组织MDA(丙二醛)含量、SOD(超氧化物歧化酶)活性、ATP酶(Na+-K+-ATPase、 Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase)活性以及心肌细胞线粒体超微结构的变化.结果大鼠烫伤后心肌明显受损,表现为血清CPK水平上升,心肌组织含水量升高,线粒体肿胀,嵴紊乱.同时心肌组织MDA水平上升,SOD活性下降,ATPase活性下降.应用丹参注射液后可在一定程度上减轻烫伤后心肌损害,并且降低心肌组织MDA水平,提高SOD活性,提高ATPase活性.结论丹参可能通过抑制烫伤后脂质过氧化以及提高ATPase活性在一定程度上减轻烫伤后早期心肌损害.
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大鼠压力超负荷性心肌肥厚早期c-fos mRNA表达的变化
采用核酸分子杂交观察腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚早期左室c-fos原癌基因表达改变.实验结果显示:正常左室仅有少量 c-fos mRNA表达,腹主动脉缩窄后1 h c-fos mRNA表达明显增加,3 h 达高峰,12 h 明显下降.从而表明在压力超负荷性心肌肥厚模型中早期有c-fos原癌基因的快速短暂表达.
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神经调节素及其ErbBs受体在心血管系统中的作用
神经调节素(NRGs)是局部作用的调节肽,目前已知有四种亚型,其相应受体为ErbBs,NRGs/FrbBs系统在心血管系统的发育中过程起重要调节作用,近年发现,NRGs参与心肌肥厚的病理生理过程,可引起心肌肥厚的病理性反应如细胞个体增大、心房利钠利尿肽前体原(prepro-atrial natriureticfactor,prepro-ANF)mRNA和α-肌动蛋白mRNA增高以及蛋白含量增加;并且参与了血管生成过程.
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氟尿嘧啶、伊立替康和奥沙利铂诱导小鼠心肌损伤的病理生理特征及其机制
【目的】观察氟尿嘧啶（5‐FU ）、伊立替康、奥沙利铂（OXA ）诱导心肌损伤特点并分析其可能的机制。【方法】42只昆明小鼠，分为7组，每组6只，分别给予5‐Fu、伊立替康、OXA 的大非致死量（CMAX ）和1／2CMAX给药诱导，建立小鼠心肌损伤模型，为A1、A2、B1、B2、C1、C2组，分别腹腔连续注射上述三种药物5 d，对照组（D组）注射等量生理盐水，连续注射5d。5d后，处死小鼠，取小鼠心脏组织，HE染色检测心脏组织病理学改变；提取小鼠心肌组织蛋白，检测心肌组织中丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；Western blot法检测NF‐κB和I‐κB的表达并比较。【结果】三种化疗药物均能诱导小鼠心肌损伤，心肌间质血管周围可见出血及炎性细胞大量浸润，且CMAX损伤较1／2CMAX严重。与对照组相比，化疗药物诱导的各组MDA水平显著上升，抗氧化分子 SOD和 CAT 水平显著下降，差异均有统计学意义（ P ＜0．05）；NF‐κB在三种化疗药物诱导的心肌组织中表达上升（ P ＜0．05），I‐κB表达下降（ P ＜0．05）。【结论】5‐Fu、伊立替康、OXA均能导致心肌组织损伤，氧化应激和NF‐κB活化可能是其主要机制。
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硫化氢后处理抑制大鼠心肌损伤的机制研究
【目的】探讨硫化氢后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。【方法】健康成年S‐D雄性大鼠30只，随机分成3组，每组10只。假手术组（S组）仅开胸并分离冠状动脉左前降支，但不阻断血流150 min；缺血再灌注组（IR组）行冠状动脉左前降支阻断30 min ，再灌注120 min；硫化氢后处理组（H组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推硫化氢0．05 mg／kg ，再灌注120 min。再灌注末抽血测肌酸激酶同工酶（CK‐MB）水平，免疫印迹法测心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR‐γ）的表达。【结果】和IR组相比，H组血清中CK‐MB的含量降低，PPAR‐γ表达增高，且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05）。【结论】硫化氢后处理有心肌保护作用，可能与其促进心肌PPAR‐γ表达有关。
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丙泊酚复合七氟醚麻醉对心脏外科手术患者血管内皮功能、心肌损伤标志物水平等的影响
[目的]探讨丙泊酚复合七氟醚麻醉对心脏外科手术患者血管内皮功能、心肌损伤标志物及术后认知功能障碍(POCD)的影响.[方法]择期行心脏外科手术的105例患者随机分为观察组与对照组,两组麻醉诱导方案相同,观察组行丙泊酚1.0～2.0μg/mL输注、1.0 MAC七氟醚吸入维持麻醉,对照组以丙泊酚2.0～4.0 μg/mL输注维持麻醉,比较两组手术情况,围术期不同时间点血管内皮功能、心肌损伤标志物及POCD发生情况.[结果]观察组ICU入住时间显著短于对照组(P＜0.05);与麻醉诱导前(T0)比较,两组体外循环(CPB)开始后30 min(T1)、CPB结束时(T2)、术后6 h(T3)时血浆一氧化氮(NO)显著较低,cTnI、CK-MB、NSE、S-100β蛋白水平显著较高(P＜0.05);观察组T2、T3时NO水平显著高于,肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白水平均显著低于对照组(P＜0.05);观察组术后48 h MMSE评分显著高于对照组(P＜0.05);观察组术后POCD发生率为15.09％(8/53),明显低于对照组34.62％(18/52)(P＜0.05).[结论]丙泊酚复合七氟醚麻醉、丙泊酚麻醉均会损伤心脏外科手术患者血管内皮功能,引发心肌再灌注损伤,影响患者认知功能,但前者程度更轻,术后POCD发生率显著较低.
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七氟烷对心脏瓣膜置换术患者左心室功能及心肌损伤的影响
[目的] 探讨七氟烷对体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术(CVR)患者左心室功能及心肌损伤的保护作用.[方法] 行CPB下CVR的54例患者随机分为两组,各27例;其中研究组(27例,有效25例,中途脱落2例)予以梯度法吸入七氟烷麻醉诱导方案;对照组(27例,有效26例,中途脱落1例)予以靶控输注丙泊酚麻醉诱导方案.观察比较两组受试者术中各时间点心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]、血流动力学指标[平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)]及左心室功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)]变化差异.[结果] 两组受试者均顺利完成手术;麻醉诱导前两组受试者各指标比较差异均无显著性(P>0.05);主动脉开放后6 h、24 h时,两组cTnI、CK-MB较麻醉诱导前显著提高,且研究组<对照组,差异均有显著性(P<0.05).麻醉诱导5 min及气管插管10 min时,两组受试者HR、MAP水平较麻醉诱导前显著降低,且研究组<对照组;CVP水平则较麻醉诱导前显著提升,且研究组>对照组,差异均有显著性(P均<0.05).手术后,两组受试者LVEF、LVEDV指标均较手术前显著提升(P<0.05);但两组比较差异无显著性(P>0.05).[结论] 将七氟烷用于CVR的麻醉诱导中,虽能在一定程度上发挥心肌保护作用,但术中血流动力学状态不及丙泊酚稳定,可根据受试者实际情况选择佳用药方案.
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急性一氧化碳中毒心肌损害的心电图及酶学分析
[目的]探讨急性一氧化碳(CO)中毒对心脏的损害.[方法]对急性CO中毒病人68例的心电图、心肌酶临床资料做回顾性分析.[结果]心电图异常46例(67.6%),其中ST-T改变32例(52.9%),窦性心动过速12例(8.8%),窦性心动过缓4例(2.9%),Q-T间期延长1例(1.5%),室性早搏1例(1.5%).ST-T改变类急性心肌梗死样改变8例(11.8%),心肌酶谱增高32例(47.1%).[结论]急性CO中毒不仅对中枢神经系统有损害,而且对心脏亦有不同程度的损害.心肌酶谱检查对急性CO中毒具有一定的诊断价值.
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梗阻性黄疸对心肌的损伤及乌司他丁保护作用的研究
目的观察胆道梗阻后心肌损伤及乌司他丁(UTI)的保护作用.方法动态观测胆道梗阻大鼠的心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、血清总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、内毒素(ET)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;取左心室心肌行光电镜检查,并应用ABC免疫组化染色法,定位TNF-α在心肌组织中的表达和分布.结果胆道梗阻后,血清TBIL,ALP,CK-MB,ET,TNF-α的水平逐渐升高;心肌组织MDA含量逐渐升高,SOD含量逐渐减少,心肌TNFα表达升高;各UTI治疗组与同时相梗阻组比较,血清TBIL,ALP,CK-MB,ET,TNF-α水平及心肌组织MDA含量减少,SOD含量升高,心肌TNF-α表达下降;光电镜下可见随胆道梗阻时间延长,心肌损害加重,各UTI治疗组与同时相梗阻组比较,心肌损害减轻.结论UTI通过对抗自由基损伤、内毒素血症、TNF-α的综合作用,对胆道梗阻所致心肌损伤有明显保护作用.
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丹参多酚酸盐对大鼠急性坏死性胰腺炎心肌损伤的防治作用
目的:探讨丹参多酚酸盐静脉注射对急性坏死性胰腺炎( ANP)大鼠并发心肌损伤的防治作用.方法:42只健康雄性SD大鼠随机均分为对照组、模型组、治疗组,用腹腔注射左旋精氨酸(L-Arg)溶液造模,治疗组大鼠于造模后10 min尾静脉注射丹参多酚酸盐注射液(100 mg/kg).48 h后处死动物,检测各组血清淀粉酶、心肌组织磷脂酶A2( PLA2)、血清肌钙蛋白I(CTnI)水平,并行心肌组织病理学检查.结果:与对照组比较,模型组与治疗组血清淀粉酶活性、CTnI水平和心肌组织PLA2均明显升高(均P＜0.05),但治疗组以上指标均低于模型组(均P＜0.05)；对照组心肌无病理改变,模型组心肌组织可见灶性炎性细胞浸润、心肌断裂、出血,治疗组心肌间质可见少量炎性浸润.结论:丹参多酚酸盐注射液对大鼠ANP及其并发心肌损伤具有防治作用.
关键词： 胰腺炎 急性坏死性 心肌/病理学 丹参多酚酸盐注射液/治疗应用 -
停跳液中加入吗啡对小儿体外循环心肌保护作用的临床研究
目的 研究吗啡加入体外循环心脏停搏液中进行心肌灌注后对小儿心肌的保护作用.方法 将30例先心病患儿随机分成3组,即吗啡A组、吗啡B组和对照组(C组).A组于停跳液中加入浓度为1 μmol/L的吗啡,B组于停跳液中加入浓度为2 μmol/L的吗啡,C组停跳液中未加吗啡.比较各组心脏转流后自动复跳情况,术后拔管时间,ICU停留时间,术后平均住院天数,磷酸肌酸激酶同工酶(CKMb)、心肌肌钙蛋白(cTnl)值的改变. 结果 吗啡A、B两组心脏自动复跳率高于对照组,吗啡A、B两组在停转流后6 h、12 h、24 h血清CK-MB和cTnl水平较对照组明显降低(P＜0.05),差异有统计学意义.吗啡B组停转流后12 h、24 h cTnl水平及停转流后24 h CK-Mb水平较吗啡A组低(P＜0.05),差异有统计学意义. 结论 停跳液中加入一定浓度吗啡对小儿心肌有保护作用,且这种保护作用与停跳液中吗啡浓度有关.
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去肾交感神经术对犬心肌梗死后左室重构和心肌氧化应激的影响
目的 探讨去肾交感神经术(RDN)对心肌梗死(MI)后犬左心室重构和心肌氧化应激的影响及其机制.方法 将18只犬按随机数字表法分为3组:假手术(Sham)组(n=6,冠脉造影检查后1周行肾动脉造影)、MI组(n=6,MI后1周行肾动脉造影)、RDN组(n=6,MI后1周行RDN),采用明胶海绵栓塞法制作MI模型.MI后4周检测各组犬心率、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)等血流动力学参数;超声心动图测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF);采用比色法检测心肌抗超氧阴离子自由基(ASAFR)活性;硫代巴比妥酸法检测心肌丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)亚基p47phox基因相对表达量.结果 MI后4周,与Sham组比较,MI组和RDN组LVEF、FS和LVSP均降低(均P＜0.05),而LVEDD、LVESD和LVEDP均增加(均P＜0.05);RDN组与MI组相比,LVEF升高(P =0.028),LVEDD、LVESD和LVEDP均降低(均P＜0.05),而FS差异无统计学意义(P＞0.05);三组HR比较差异无统计学意义(P＞0.05).与Sham组相比,MI组和RDN组心肌MDA、ASAFR活性和p47phoxmRNA表达水平均增加(均P＜0.05);RDN组与MI组相比,心肌MDA、ASAFR和p47phox mRNA表达水平均减少(均P＜0.05).结论 RDN可以改善MI后犬左室结构和功能、降低心肌氧化应激水平.
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钙激活蛋白酶抑制剂对高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用机制
目的 探讨钙激活蛋白酶(Calpain)抑制剂对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的作用机制.方法 分离培养SD乳鼠心肌细胞,实验分为3组:(1)对照组;(2)高糖(35 mmol/L)组,刺激72 h;(3)高糖(35 mmol/L)+ ALLN(25 mol/L)组.MTT测定各组心肌细胞的生长活力,激光共聚焦显微镜观察和检测心肌细胞线粒体通透性和膜电位,Western blot法检测激活型caspase-3蛋白的表达.结果 MTT结果分析显示高糖刺激72 h后,心肌细胞生存率下降(55％±11％),ALLN预处理组生存率为(70％±15％),与高糖组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).高糖可以刺激心肌细胞线粒体通透性增加,mPTP孔开放,降低心肌细胞线粒体膜电位,而ALLN预处理可以抑制高糖对心肌细胞的这种作用(相对荧光强度:30％±15％ vs 60％±11％,P＜0.05).高糖刺激可以导致心肌细胞激活型caspase-3的表达增加,加入ALLN预处理后可以抑制激活型caspase-3的表达,差异有统计学意义(0.42 ±0.11 vs 0.21±0.12,P＜0.05).结论 Calpain抑制剂对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的作用存在保护效应.
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补肾活血化痰法对自发性高血压大鼠左心室纤维化的影响
[目的]探讨补肾活血化痰法改善自发性高血压大鼠(SHR)左心室纤维化机制.[方法]选用20只自发性高血压大鼠,随机分为模型组和中药组,10只WKY大鼠(Wistar-Kyoto rat)作为正常对照组.干预12周后,应用Masson染色法检测大鼠左心室纤维化程度,逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠左心室Smad3 mRNA表达水平,Western blot法检测大鼠左心室Smad3表达水平.[结果]中药组大鼠心肌纤维化水平、Smad3蛋白表达水平、Smad3基因表达水平显著低于模型组(均P＜ 0.05).[结论]补肾活血化痰法可能通过抑制Smad3表达改善自发性高血压大鼠左心室纤维化进程.
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心康片对阿霉素诱导的心衰大鼠心肌细胞凋亡率、胶原容积分数、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响
[目的]探讨心康片对阿霉素诱导的慢性心力衰竭(简称心衰)大鼠心肌细胞凋亡率、胶原容积分数、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响.[方法]采用SD大鼠腹腔内注射阿霉素法复制心衰大鼠模型.于造模成功后,随机分为5组:模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,每组10只,分别给予蒸馏水,地高辛混悬液(22.5 μg/kg),心康片水溶液(9、18、36 g/kg),将以上各药物应用蒸馏水稀释成等体积10 mL/kg灌胃,每日1次,连续给药5周.另随机选取同批次大鼠10只进入假手术组,腹腔内注射等量生理盐水,蒸馏水灌胃.通过TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡率、Masson三色染色后计算大鼠心肌胶原容积分数(CVF)、定磷法测定肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)活性.[结果]与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡率、CVF均显著升高(P＜0.01),提示心衰大鼠发生了病理性心肌重构;与模型组比较,西药组与中药低、中、高剂量组心肌细胞凋亡率显著下降(P＜0.01),提示地高辛与心康片均能一定程度上减少细胞凋亡.西药组与中剂量、高剂量中药组的心肌胶原容积分数均低于模型组(P＜ 0.05或P＜0.01),可见地高辛与心康片均可显著延缓心肌细胞的纤维化.同时,中药中、高剂量组心肌细胞SERCA2a活性均显著高于模型组(P＜ 0.05或P＜0.01),提示心康片可能通过调节SERCA2a活性的途径,从而减轻心肌重构,改善心脏功能.[结论]心康片可能通过调节SERCA2a活性降低心肌细胞凋亡率和心肌细胞容积分数,具有抗心肌细胞凋亡、抗心肌纤维化的作用,从而延缓心肌间质重构.
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心脉康对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响
[目的]探讨心脉康对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的的影响.[方法]将雄性35只SHR大鼠随机分成模型组、贝那普利组(阳性药物组)、心脉康组、心脉康组+贝那普利组.药物干预12周后,计算左室质量指数(LVI).采用免疫组织化学法观察各组大鼠心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达,并在电镜下观察各组心肌细胞超微结构.[结果]与模型组比较,心脉康组及心脉康+贝那普利组左心室质量指数显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05)；模型组Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达明显,而各治疗组可减少胶原蛋白的表达,以心脉康组和心脉康+贝那普利组治疗效果显著(P＜0.05或P＜0.01).[结论]心脉康可能通过减少Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达,达到抗心肌纤维化,从而改善自发性高血压大鼠左心室肥厚的作用.
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涤痰化瘀法对高血压左心室肥厚模型大鼠心肌细胞凋亡的影响
[目的]观察涤痰化瘀法对高血压左心室肥厚模型大鼠心肌细胞凋亡的影响.[方法]选用sPF级sD大鼠62只,随机分为5组:正常对照组,假手术组,模型组,中药低、高剂量组(分别按8.5、19.0 g·kg-1·d-1剂量灌服涤痰化瘀方煎液);后3组均采用二肾二夹法复制高血压模型,手术35 d后各组按设计剂量连续给药60 d;观察各组血压、左室质量及全心质量,检测各组大鼠左心室质量指数(wLV),观察各组大鼠心肌病理形态变化,并采用流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡率.[结果]中药低、高剂量组虽可降低血压、左室质量及全心质量,但与模型组比较无显著性差异(P＞0.05);两中药组均可显著性降低左心室质量指数和心肌细胞凋亡率(P＜0.05或P＜0.01),改善心肌组织的病理变化,防止心肌坏死和纤维化.[结论]涤痰化瘀法对高血压的治疗作用可能与其能减少心肌细胞凋亡,逆转左心室重构,减少心肌坏死及纤维化有关.
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安心颗粒对心衰大鼠血清TNF-α、IL-6及心肌细胞凋亡的影响
[目的]观察安心颗粒对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及心肌细胞凋亡的影响.[方法]将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组、安心颗粒低荆量组和安心颗粒高剂量组.采用阿霉素腹腔注射造模,每周1次,连续6周.造模同时,卡托普利组及安心颗粒低、高剂量组分别按6.25 mg·kg-1·d-1、0.8 g·kg-1·d-1、1.6 g·kg-1·d-1剂量灌胃给药.造模结束后,分别测定各组血清TNF-α、IL-6水平与心肌细胞凋亡指数(I凋亡).[结果]模型组血清TNF-α、IL-6水平及,I凋亡均显著性升高(P＜0.05);安心颗粒低、高剂量组均可显著性降低模型大鼠血清TNF-α、IL-6水平及I调亡(P＜0.05或P＜0.01),且呈现一定剂量效应关系.[结论]安心颗粒可通过调控炎性细胞因子,抑制心肌细胞凋亡,阻止心力衰竭的发展.
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邓氏通冠胶囊改善缺血心肌供血的时效量效关系及NO机制研究
[目的]观察邓氏通冠胶囊改善心肌缺血的时效、量效关系及其NO机制.[方法]时效实验中,昆明种小鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,分别用药1、3、5、7 d,剂量为0.5 g/kg);量效实验中,小鼠随机分为正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,剂量分别为0.25、0.5、1、2g/kg);除正常对照组外,其他组均采用腹腔注射垂体后叶素(Pit,30 U/kg)复制心肌缺血模型,测量60 min内心电图T波变化,采用酶法测定小鼠血浆N0含量以确定佳有效剂量和用药时间;采用免疫组化法测定小鼠心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性,采用逆转录聚合酶链反应检测小鼠心肌eNOS基因表达.[结果]在用药3 d后即达到改善心肌缺血的佳疗效,有效剂量为0.5g/kg.通冠胶囊能显著性升高心肌缺血小鼠的血浆NO含量与心肌细胞内的eNOS活性,提高缺血心肌eNOS mRNA的表达(均P＜0.05).[结论]邓氏通冠胶囊可能是通过提高eNOS基因的表达,增强eNOS的活性,从而升高NO水平而达到改善缺血心肌供血作用的.
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开心胶囊对犬心跳骤停复苏后心肌损伤的抑制作用
[目的]观察开心胶囊对犬心跳骤停复苏后心肌损伤的作用.[方法]健康杂种犬15条,随机分为假手术组、模型组、开心胶囊组:复制心脏骤停及复苏模型,分别在恢复自主循环后5 min、30min、90min、180min由颈内静脉插管采取中心静脉血,观测各时段肌钙蛋白T(cTnT)的含量变化;心肌组织切片在光镜和电镜下观察心肌损伤的结构变化.[结果]模型组犬血清cTnT在自主循环恢复后立即升高,各时段cTnT浓度与假手术组比较均有显著性差异(P＜0.05);开心胶囊组在复苏后90min和180min时段cTnT浓度值均低于模型组(P＜0.05).光镜下模型组心肌染色阳性点总面积增大,与假手术组比较有显著性差异(P＜0.05);开心胶囊组阳性总面积降低,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);电镜下开心胶囊组虽然出现细胞结构损伤,但损伤程度较模型组轻.[结论]开心胶囊对犬心跳骤停复苏后心肌损伤具有良好的防治作用.
