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硫化氢作为心血管信号分子的研究
80年代末,首次发现内源性一氧化氮(nitric oxide, NO)作为体内气体信号分子具有舒张血管、抑制细胞增殖和抑制血小板聚集等多种效应,将生物医学科学研究带入了一个新阶段.90年代中叶,第2个气体信号分子一氧化碳(carbon monoxide, CO)获得证实.继续探索新的内源性气体信号分子是当前生物医学领域中倍受关注的问题.
关键词： 硫化氢/药理学 肌 平滑 血管/药物作用 内皮血管肽类/拮抗剂和抑制剂 -
新型气体分子硫化氢参与高血压形成机制
近研究表明硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)可能作为新型气体信号分子在多种病理生理过程中发挥着重要的作用,本研究旨在探讨内源性H2S在高血压发病中的变化及作用.
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硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只.假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理组(H组)予以静脉注射硫化氢钠0.05 mg/kg,给药后24h同IR组处理；硫化氢预处理+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理.再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,测心梗面积,免疫印迹法测心肌S-腺苷蛋氨酸合成酶( S-adenosylmethionine synthetase,SAM-s)的表达.结果:心肌梗死面积与IR组(38.27％±5.64％)比,H组(25.40％±3.54％)减小(P＜0.05),D组(40.53％±5.24％)无明显差异(P＞0.05).心肌SAM-s表达与S组比,IR组、H组和D组均升高(P＜0.05)；与IR组比,H组降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).与IR组比,H组血清SOD的活性含量增高、MDA的降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).结论:硫化氢预处理对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌SAM-s表达,减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.
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硫化氢对肝纤维化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
【目的】探讨硫化氢（H2 S）对肝纤维化大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）的保护作用。【方法】32只SD大鼠通过胆总管结扎法建立大鼠肝纤维化模型，随机分为4组：①假手术组（Sham组），② HIRI组，③硫化氢钠（NaHS）预处理组（NaHS组），④NaHS预处理＋ PI3K抑制剂组（LY294002组）。检测各组谷草转氨酶（Aspartate transaminase ，AST）、谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase ，ALT）、超氧化物歧化酶（Super‐oxide Dismutase ，SOD）、丙二醛（Malondialdehyde ，MDA）水平；取左肝外叶组织，透射电镜观察肝细胞细胞中自噬泡情况；Western Blot技术检测各组细胞自噬相关蛋白Beclin1、LC3B及Akt表达水平。【结果】与Sham组比较，其他三组AST 、ALT、MDA水平均显著升高（ P ＜0．05），其中NaHS组较 HIRI组损伤减轻（ P ＜0．05），LY294002组较NaHS组损伤加重（ P ＜0．05），SOD 改变与之相反。与Sham组比较，其他各组自噬泡均增多，其中NaHS组较HIRI组自噬体减少，LY294002组较NaHS组自噬体增多，自噬相关基因表达发生相应的改变。【结论】外源性H2 S对肝纤维化大鼠HIRI发挥保护作用的机制之一，可能是通过PI3K／Akt信号通路抑制细胞自噬作用来实现的。
关键词： 硫化氢/药理学 肝硬化 再灌注损伤/预防和控制 自噬 大鼠 Sprague-Dawley -
硫化氢后处理抑制大鼠心肌损伤的机制研究
【目的】探讨硫化氢后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。【方法】健康成年S‐D雄性大鼠30只，随机分成3组，每组10只。假手术组（S组）仅开胸并分离冠状动脉左前降支，但不阻断血流150 min；缺血再灌注组（IR组）行冠状动脉左前降支阻断30 min ，再灌注120 min；硫化氢后处理组（H组）于开放左冠状动脉即刻1 min内静推硫化氢0．05 mg／kg ，再灌注120 min。再灌注末抽血测肌酸激酶同工酶（CK‐MB）水平，免疫印迹法测心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR‐γ）的表达。【结果】和IR组相比，H组血清中CK‐MB的含量降低，PPAR‐γ表达增高，且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05）。【结论】硫化氢后处理有心肌保护作用，可能与其促进心肌PPAR‐γ表达有关。
