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舒肝利胆排石丸及不同提取部位对家兔胆囊运动的影响
目的:观察舒肝利胆排石丸及其不同提取部位对家兔胆囊运动的影响.方法:以100只家兔作为实验对象,随机分为10组:高、低剂量的舒肝利胆排石丸水提物组、甲醇提取物组,石油醚提取物组、乙酸乙酯提取物组,胆维他高剂量组和正常对照组,观察每一组动物兔胆囊运动情况.结果:舒肝利胆排石丸水提物高剂量组,甲醇提取物高剂量组以及石油醚提取物低剂量组用药后30min胆囊收缩率分别为(9.40±3.36)、(10.00±2.00)、(14.00±2.00),整体结果与对照组比较有显著的差异.结论:舒肝利胆排石丸水提物、石油醚提取物以及甲醇提取物具有促进家兔胆囊收缩的作用.
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2.62胆石症与小肠MMC的研究
目的探讨MMC与胆囊运动的联系及机制,认识动力因素在胆囊结石的形成过程中所起到的重要作用,以及评价脱氧胆酸在胆囊结石形成过程中所起到的作用.
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慢性胆囊炎与胆结石形成关系的超声研究
目的 探讨慢性胆囊炎与胆结石形成的关系.方法 慢性胆囊炎、胆结石患者及正常人各20例采用超声法进行脂餐前后胆囊容积及排空率的测定.结果 结石组较对照组脂餐前、餐后各期胆囊容积增大,排空率降低(P＜0.05).慢性胆囊炎组餐后胆容积及排空率与对照组无显著性差异(P＞0.05),但空腹容积显著增大(P＜0.05).结论 慢性胆囊炎患者存在胆囊运动功能异常,这种异常可能是胆囊结石形成的原因之一.
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莫沙比利对老年慢性心衰患者胆囊运动功能影响的临床研究
(19.86±2.32)ml,显著小于治疗前(P<0.05),却仍然大于正常组(P<0.05),而脂餐后10、30、60min胆囊排空分数均显著增大(P<0.01),但仍然小于正常对照组(P<0.01).结论 老年慢性心衰患者不仅存在胃肠运动功能障碍,而且还存在明显的胆囊运动功能障碍;胃肠促动力药莫沙比利能明显改善老年慢性心衰患者的胆囊运动功能.
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糖尿病病人胆囊运动障碍的研究进展(文献综述)
胆囊运动功能障碍是胆囊胆固醇结石形成的三大必要条件之一.糖尿病病人胆囊结石发病率高,并普遍存在胆囊运动功能障碍.糖尿病病人胆囊运动功能障碍由迷走神经病变、体液因素(胰岛素、胆囊收缩素等)紊乱引起,而药物(西沙必利、红霉素)可改善糖尿病病人胆囊的运动功能.
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排除胆结石
胆结石是常见的一种急腹症，中医称胆涨、结胸、肋疼。
胆结石的形成与不良生活习惯有关，如：1、不爱运动。因体力活动减少，腹壁松弛，内脏下垂，长期压迫胆管，使胆汁排泄不畅，逐渐淤积、浓缩、沉积而形成结石。2、饮食不节。不食早餐，喜食甜食、高脂肪类食物及长期服用某些药物，如安妥明、雌激素，均可导致胆汁成分改变，使胆汁易浓缩，胆固醇呈饱和状态，相互沉积而形成结石。3、物理因素。做过胃手术的患者，在手术中易损伤支配胆囊运动的神经，使胆囊功能降低，胆汁淤积，久之形成结石。4、胆固醇的代谢失调。高脂肪饮食或糖尿病患者，其血中胆固醇含量也随之增高。此时若胆汁淤积，胆盐减少，则极易形成结石。5、不良的卫生习惯。因不良的卫生习惯而感染肠道寄生虫者，进入胆道或胆囊内的蛔虫，其死亡后的虫体或虫卵皆可形成结石。 -
胃次全切除术后胆囊排空功能的超声研究
24例胃次全切除术患者眼自制胆囊标准试餐(Lundh试餐:脂肪18.0g、蛋白质15.0g、碳水化合物45.0g),行B超检查,其空腹胆囊B超容积为29.22±15.35ml,餐后小残余容积为13.69±7.96ml,大收缩率为52.26±17.63%,与正常对照组差异显著.提示:胃次全切除术后.胆囊排生功能呈多指标性减弱.
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超声分析功能性消化不良患者的胆囊运动
功能性消化不良（FD ）是起源于胃、十二指肠部，胆囊体积变化和胆囊排空分数在功能性消化不良患者与消化性溃疡患者间有区别。体质量指数（BMI）可影响胆囊排空分数。本研究运用超声分析FD患者的胆囊运动。
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肝硬化患者胆囊运动功能与Child-Pugh分级的相关性研究
探讨肝硬化患者胆囊运动功能与Child-Pugh分级之间的关系.研究对象分为正常对照组14例和肝硬化组62例,并行Child-Pugh分级.全部受试者均行mTc-EHIDA肝胆动态显像得到:①潜伏期(LP);②排胆期(EP);计算③排胆分数(GBEF);④排胆率(ER).比较正常对照组与肝硬化组GBEF、LP、ER,可见肝硬化患者GBEF和ER明显低于正常对照组(P＜0.01),LP高于正常对照组(P＜0.05).Child-Pugh A级、B级、C级三组的胆石发生率和胆囊运动异常发生率分别为:7.7%和15.4%,19.0%和19.0%,35.7%和46.4%.Child-Pugh分级越高,胆囊运动异常发生率越高(P＜0.05),胆结石发生率也越高(但P＞0.05),同时胆囊壁厚度越厚(P＜0.05).肝硬化患者的胆囊运动功能减弱,且与肝功能损害程度有一定的关系.
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无症状胆石症患者胆囊运动功能及阿斯匹林的作用
为研究无症状胆囊结石患者胆囊动力变化及阿斯匹林的影响.采用腹部超声法观察43例无症状胆囊结石(AG)患者和20名健康对照服用阿斯匹林(0.3/日,6天)前后胆囊容量的变化.结果:(1)AG组空腹胆囊容积(FGV)和剩余胆囊容积(RGV)明显增大(P＜0.01),胆囊排空率(GER)明显减少(P＜0.01).无论在快速排空或缓慢排空期,AG组胆囊排空功能均有明显损害;(2)服用阿斯匹林后未观察到正常组(NS)和AG组织胆囊排空率的改善.提示,AG组存在胆囊动力障碍,胆囊排空功能障碍可能是胆囊结石成因之一.前列腺素抑制剂阿斯匹林对胆囊的动力障碍无改善.
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胆囊收缩素受体及胆囊运动与胆囊结石形成相关性研究进展
胆囊结石是消化系统的常见病,国内外多年的研究已证实胆囊结石的形成与胆囊运动功能障碍有密切的关系.为了从分子水平更进一步地探讨胆囊结石的成因,近年来国内外学者开始了对胆囊收缩素受体的研究.通过一系列的研究发现,胆囊收缩素受体的变化影响胆囊的运动功能,从而导致胆囊结石的形成.
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胆固醇结石与小肠MMC相互关系的研究现状
胆固醇结石的形成中,机械性因素具有重要作用.健康人胆囊运动与小肠移行运动复合波(migrating motor complex,MMC)在消化间期存在对应关系,神经与激素调控必不可少,形成相对稳定的胆汁酸循环,引起胆囊周期排空与周期性小肠MMC.对胆固醇结石患者的观察显示,胆囊与小肠运动同时发生改变,在消化间期其胆囊排空较健康人明显减退,小肠MMC周期与幅度异于健康人.小肠运动功能的减退导致胆汁酸循环减退及胆汁酸池成分的改变,特别是其中脱氧胆酸含量的增加是结石形成中的重要环节.
关键词： 胆囊运动 胆汁酸循环 脱氧胆酸 胆石症 消化间期移行运动复合波 -
胆囊结石患者CCK受体mRNA测定的临床意义
目的:探讨胆囊结石患者缩胆囊素(CCK)受体基因表达及其与胆囊排空功能的关系.方法:术前用B超测定100例胆囊结石患者和50例胃癌无胆囊结石患者的胆囊排空功能.胆囊壁CCK受体mRNA表达的测定用RT-PCR法.结果:胆囊结石组CCK受体mRNA表达(0.59±0.11)明显低于对照组(0.91±0.06)(P<0.01),该基因表达的降低与胆囊结石胆囊排空功能损害有关.胆囊结石患者的胆囊平滑肌细胞膜CCK受体mRNA表达与胆囊残余指数(RV/FV×100%)呈负相关(Y=0.61-0.45X,r=-0.65,P<0.01).结论:胆囊结石患者CCK受体基因表达下调与胆囊排空功能的损害有关.
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胆囊运动失调与胆囊结石形成中的作用
近几十年来胆囊结石的发病率呈逐渐上升的趋势.胆石成因尚未完全阐明.近年来,对胆汁成分的改变、胆固醇磷脂泡、促成核因子和抗成核因子的失衡病理因素作了较多研究,而对胆囊运动在胆石形成中的作用研究相对较少.国内外研究发现,胆囊的运动受激素及神经双重调节.促进胆囊运动的激素主要有:胆囊收缩素(CCK)、胃泌素(GAS)、蟾皮素(CER)、胃泌素释放肽(GRP)、胃动素(MOT)、P物质等;抑制胆囊运动的激素主要有血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SOM)及胰多肽家族等.神经调节中副交感神经活动保护正常胆囊的紧张性,介导胆囊收缩.胆囊中α受体较少,β受体较多,交感神经作用于α受体表现为兴奋性刺激,作用于β受体则呈抑制性刺激.胆石形成是胆汁成分发生病理变化的结果,胆汁成分异常改变了正常胆汁的流变特性.深入研究胆囊运动和胆道流变学,对了解胆石成因和预防胆石形成有重要深远的意义.
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吗丁啉促慢性肝病患者胆囊排空的疗效观察
目的:了解吗丁啉促进胆囊排空的疗效.方法:超声对比观察26例慢性肝病患者及22例正常对照者空腹胆囊大小及脂肪餐后胆囊收缩情况.20例有胆囊排空障碍的患者,给予吗丁啉,每次10 mg,3次/d,治疗4周后复查.结果:正常对照组与慢性肝病组餐前胆囊面积及餐后胆囊收缩率差异均有非常显著性意义(均P＜0.01).慢性肝炎组存在餐后胆囊排空障碍.20例有排空障碍的慢性肝病患者经吗丁啉治疗4周后,胆囊排空有显著改善.结论:慢性肝病患者常伴有胆囊排空运动障碍,吗丁啉有改善胆囊排空障碍的作用.
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西沙必利促慢性肝炎患者胆囊排空的疗效观察
目的:了解西沙必利促进慢性肝病患者胆囊排空情况.方法:超声对比观察22例正常对照者及30例慢性肝病患者空腹胆囊大小及脂肪餐后胆囊收缩情况.对其中16例有胆囊排空障碍的病人,给予西沙必利10mg,3/日治疗四周后复查.结果:正常对照组与慢性肝病组餐前胆囊面积有显著差异,餐后胆囊收缩率也有显著差异,慢性肝炎组存在餐后胆囊排空障碍.16例有排空障碍的慢性肝病患者经西沙必利治疗4周后,胆囊排空有显著改善.结论:慢性肝病患者常伴有胆囊排空运动障碍,西沙必利有改善胆囊排空障碍的作用.
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糖尿病与胆囊排空障碍
目的探讨糖尿病患者胆囊的运动功能.方法用超声对比观察22例正常对照和20例糖尿病人空腹胆囊大小、状态及脂肪餐后胆囊收缩半排空时间的差异.对其中6例有明显胆囊排空障碍的病人,给予西沙比利10 mg,3次/d治疗4周后复查.结果正常对照组与糖尿病组餐前胆囊面积无差异,但糖尿病人胆结石形成率高达30%(6/20),胆囊壁增厚、粗糙率为35%(7/20),明显高于正常对照组(P<0.05),餐后的胆囊半排空时间正常对照组为(27±4.4)min,而糖尿病组为(46.1±12.9)min,(P<0.05).6名有排空障碍的糖尿病患者治疗前的半排空时间为(58.3±4.1)min,经治疗后半排空时间为(30±6.3)min,(P<0.01).结论糖尿病患者有明确的胆囊排空运动障碍,并较多发生胆囊炎、胆石症,西沙经利可有效改善糖尿病患者的胆囊排空障碍.
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糖尿病患者胆囊排空障碍的原因探讨
目的:从胆囊动脉角度探讨糖尿病患者胆囊排空功能障碍的原因.方法:单纯胆囊结石患者和胆囊结石伴糖尿病患者各30例,术前用B超测定胆囊排空功能,术后对病理切片做PAS染色,用北航CM-2000B型生物医学图象分析系统对胆囊动脉做管腔图像分析和体视学图像分析.结果:糖尿病伴胆囊结石组空腹和餐后胆囊体积明显增加,胆囊排空指数下降.糖尿病伴胆囊结石组胆囊动脉血管壁面积与血管断面积的比值(0.81±0.09)明显大于单纯胆囊结石组(0.58±0.15)(P＜0.01),其平均光密度(0.41±0.07)也明显大于单纯胆囊结石组(0.30±0.12)(P＜0.01),血管大小(周径)对该比值无明显相关性(P＞0.05).结论:糖尿病患者胆囊收缩排空功能明显减退.PAS阳性物质在胆囊动脉壁沉积,导致血管腔明显狭窄,可能是影响胆囊排空功能的重要原因.
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高胆固醇饮食对胆囊结石形成和胆囊运动的影响
目的探讨高胆固醇饮食(HCD)能否引起胆囊胆固醇结石和对胆囊运动的影响及其机制. 方法用实体解剖、B超观察HCD组、正常对照组的胆囊成石情况;测定两组的胆囊运动功能;用放免法测定空腹及脂肪餐后血浆胆囊收缩素(CCK)水平;用比色法测定胆汁中胆固醇浓度;观察胆囊病理学改变. 结果 HCD组的胆固醇结石成石率、胆汁胆固醇浓度显著高于正常对照组 (P<0.05);HCD组的脂肪餐后CCK水平、胆囊排空功能低于正常对照组(P<0.05);HCD组有9例出现胆囊炎症性病理改变;正常对照组仅1例出现黏膜水肿. 结论高胆固醇饮食可以造成家兔的胆囊胆固醇结石,成石的原因可能与胆囊运动功能障碍、胆固醇代谢紊乱、血浆CCK水平降低、胆囊炎症以及它们之间的相互作用有关.
