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关节镜下应用"微骨折"方法修复关节软骨缺损
目的:探讨关节镜下应用"微骨折"技术对膝关节全层关节软骨缺损修复的效果.方法:对68例全层关节软骨缺损患者进行随机分组:实验组(35例),男17例,女18例,平均年龄35.1岁,采用关节清理后应用"微骨折"技术进行处理,即利用骨刀设计的特性和适度的锤击力量造成软骨下的骨组织微小骨折,刺激软骨生长.对照组(33例),男17例,女16例,平均年龄31.6岁,仅作关节清理术.结果:术后随访6～18个月,平均8.6个月,按Lysholm评分标准,实验组明显优于对照组(P＜0.01).结论:关节镜下应用"微骨折"技术能够显著减轻关节疼痛,增加关节活动度,改善关节功能,是一种简单有效的修复全层关节软骨缺损方法.
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关节镜下应用微骨折方法修复关节软骨缺损的实验研究及临床初步应用
目的 探讨应用微骨折技术对全层关节软骨缺损修复的效果.方法 20只大白兔随机分为两组,在其右股骨内髁先建立全层软骨缺损模型,实验组进行微骨折处理,对照组则不予特殊处理.分别在4周和8周各处死10只实验兔,作大体观察、病理学检查和修复组织厚度测量.临床上对68例全层关节软骨缺损进行随机分组:实验组35例,关节清理后应用微骨折技术进行处理;对照组33例,仅作关节清理术.结果 对照组只有肉芽组织和瘢痕组织生长,仅边缘有少量软骨组织生长,实验组在4周时大部分为软骨组织生长,8周已全部被软骨组织修复.术后平均随访8.6个月,Lysholm评分实验组明显优于对照组.结论 微骨折技术是一种有效的修复全层关节软骨缺损方法.
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富血小板血浆修复关节软骨损伤机制的研究进展
大量研究证明富血小板血浆通过活化后释放的各种生物活性因子和血浆中的各种蛋白发挥促进损伤关节软骨修复的作用,如能够刺激软骨细胞增殖,促进骨髓间充质干细胞等骨软骨前体细胞迁移、增殖、向软骨分化和分泌软骨细胞基质,抑制损伤部位炎症反应,刺激滑膜细胞分泌透明质酸和关节滑液,形成凝胶为损伤部位提供早期修复并为前体细胞创造增殖、分化的三维环境等.系统了解富血小板血浆修复关节软骨损伤的机制有助于提高修复关节软骨疗效.
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关节软骨组织再生修复技术新进展
关节软骨损伤的修复是一个长期困扰的医学难题,生物移植和组织工程技术的发展为软骨再生修复带来新的希望,利用负载生长因子的特殊可降解软骨支架材料调动内源干细胞来实现软骨组织再生修复的新技术,易于实现产业化操作,也预示着软骨缺损的再生修复治疗一个全新时代的到来.
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诱导骨髓基质细胞定向分化为软骨细胞的因素
关节软骨损伤后,自身难以修复,久之易导致骨关节退行性变,临床上尚无有效的治疗方法,组织工程学的出现,为软骨修复开辟了一片新的领域."载体"、"诱导因子"、"种子细胞"被称为组织工程的3个要素,合适的种子细胞是软骨修复的重要条件之一,目前组织工程使用的细胞有软骨细胞、骨膜和软骨膜细胞、间充质干细胞及胚胎干细胞等.
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间充质干细胞应用于类风湿关节炎组织修复的研究进展
类风湿关节炎( RA）是以滑膜炎及其所致的关节损伤为特征的自身免疫性疾病，现有的治疗方法多是通过药物抑制滑膜炎，而修复关节破坏的疗效甚微。由于间充质干细胞( MSC）是一类具有免疫调节作用，兼具多向分化潜能的干细胞，因此研究者希望通过其在抑制关节炎的同时，修复关节损伤。目前已有将MSC用于RA患者或动物模型治疗的研究报道，但研究结果存在分歧，且关于改善关节破坏的研究相对较少。本文主要总结MSC在RA组织修复中的研究进展，为临床治疗提供参考。
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SiRNA沉默Sox-9基因调控骨骺干细胞的增殖及凋亡
背景：目前有研究表明，很多细胞生长因子可促进骨骺干细胞的增殖和分化，并且这种调控作用与Sox-9有密切的关系。
目的：观察小分子干扰RNA沉默Sox-9基因及对大鼠骨骺干细胞增殖、凋亡的影响。
方法：采用酶消化法分离、免疫磁珠法纯化及免疫组织化学SABC法鉴定得到大鼠骨骺干细胞，首先进行预转染Sox-9 siRNA，判断转染效率，实验分2组：对照组常规培养，实验组采用Sox-9 siRNA转染。
结果与结论：实验成功分离、纯化了原代骨骺干细胞，生长状态稳定、贴壁牢固，光学显微镜下细胞多呈梭形。免疫组织化学染色和免疫荧光鉴定显示，Sox-9 siRNA转染的大鼠骨骺干细胞可稳定表达相对特异性标志物成纤维细胞生长因子受体3。RT-PCR，MTT，流式细胞仪检测检结果提示，与对照组相比，实验组Sox-9 mRNA表达及细胞存活率降低(P<0.05)，凋亡率增加(P<0.05)。结果证实，siRNA沉默Sox-9基因可调控大鼠骨骺干细胞的增殖和凋亡。 -
应用同种异体组织工程软骨修复关节软骨缺损观察
目的用胶原蛋白和人血纤维蛋白混合物为载体支架在体外进行软骨细胞三维立体培养,构建人工软骨组织,利用此人工软骨修复关节软骨缺损.方法取2周龄兔关节软骨,经消化、分离的软骨细胞体外培养.培养第3周时,进行免疫组织化学分析;利用培养3周的人工软骨对异体成兔的关节软骨损伤进行修复.结果培养物内软骨细胞均得到较好存活,形成软骨陷窝,出现同源性细胞簇,分泌软骨基质;DNA和糖胺多糖(GAG)在培养第24天时达到高峰,分别为(5.18±0.19)、(214.3±2.8)μg/块;对异体关节软骨损伤的移植修复结果良好,在12周时,移植物与周边正常组织结合紧密、齐高,移植的软骨细胞趋于柱状排列,为透明软骨组织.结论用胶原蛋白和人血纤维蛋白为载体支架体外培养软骨细胞,可构建较大的组织工程软骨,能较好地修复同种异体关节软骨缺损.
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关节镜下应用"微骨折"技术修复关节软骨缺损86例围术期护理
为86例患者在膝关节镜下应用"微骨折"技术修复关节软骨缺损,在围术期精心护理.结果本组患者均无关节感染征象,84例获得随访,患者膝关节疼痛均消失,下肢行走正常.认为做好围术期护理可促进患者早日恢复关节功能.
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六味骨痹汤对兔骨关节炎软骨的修复作用及其机制初探
目的:观察六味骨痹汤对兔骨关节炎模型关节软骨形态、Ⅱ型胶原蛋白表达及体液中胶原酶3(MMP-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)的影响,探讨其对骨关节炎(OA)软骨的修复作用及其可能机制.方法:取2～3月龄清洁级新西兰兔32只,体质量(2.42±0.23)kg,采用木瓜蛋白酶关节注射法建立兔OA模型,随机区组法分为六味骨痹汤组、硫酸氨基葡萄糖(GS)组和模型组,另设正常组.前两组分别予六味骨痹汤3.83 g/(kg·d)、硫酸氨基葡萄糖胶囊77 mg/(kg·d)溶于生理盐水10 mL灌胃,模型组和正常组均予生理盐水(10 mL/d)灌胃.6周后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及关节液中MMP-13,TNF-α及COMP的含量;处死实验兔,按Pelletier原则对关节软骨大体形态评分;取软骨病理标本,部分予苏木精-伊红染色后用改良Mankin's法予组织形态学观察评分,其他标本免疫组化染色后对其Ⅱ型胶原蛋白表达情况进行观察评分.结果:与模型组相比,六味骨痹汤组血清和关节液中MMP-13,TNF-α及COMP的含量降低,差异有统计学意义(P＜0.05);关节软骨Pelletier评分和改良Mankin's评分显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);Ⅱ型胶原蛋白表达有所增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与GS组相比,上述指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:六味骨痹汤可促进兔OA模型软骨修复,其机制可能是通过降低兔血清和关节液中MMP-13,TNF-α等因子的含量抑制软骨破坏,从而提高Ⅱ型胶原蛋白的表达来发挥作用.
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骨髓间充质干细胞和软骨细胞共培养复合同种异体脱钙骨基质修复关节软骨全层缺损
目的:探讨自体骨髓间充质干细胞(BMSCs)与软骨细胞共培养复合同种异体脱钙骨基质(DBM)修复关节软骨缺损的可行性,评价修复效果,为优化种子细胞源提供依据.方法:取浓度为5×109/L的第二代BMSCs和软骨细胞,按2:1比例混匀共培养作为种子细胞.DBM与共培养细胞复合植入修复为实验组(A组),单纯材料DBM组(B组)和不处理组(C组)作为实验对照组.移植8和16 wk后经大体观察、组织学评分和免疫组化染色评价缺损修复.结果:共培养的软骨细胞基质合成丰富,细胞增殖快,共培养5～7 d两种细胞比例达1:1以上.A组缺损修复组织呈软骨样,表面光滑平坦,与周围软骨整合的软骨细胞更为成熟.B组和C组的修复组织呈纤维组织.组织学评分表明A组优于B,C两组,差异具有统计学意义(P＜0.01),B组与C组差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组化染色显示A组修复组织的细胞为透明软骨样细胞,柱状排列,Ⅱ型胶原染色阳性,与周围软骨及软骨下骨整合良好.结论:自体BMSCs与软骨细胞共培养,BMSCs能增强软骨细胞的增殖,促进软骨细胞基质合成,缩短软骨细胞培养时间和减少传代次数,可节省大量的软骨细胞,与DBM复合后能有效修复关节软骨缺损.
