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电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠外周血和骨髓内皮祖细胞的作用
目的:探讨电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠外周血及骨髓中与血管再生相关的因子及细胞的影响.方法:54只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,采用线栓法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,并按局灶性脑缺血2h再灌注后的观察时间点,将模型组和电针组分为1、2、3、7d各4个亚组,每个时间点6只大鼠.电针刺激大鼠双侧“合谷”穴,刺激时间15 min,每日1次.采用流式细胞术检测外周血内皮祖细胞(EPCs)、趋化因子受体4+ (CXCR 4+)细胞和骨髓EPCs占单核细胞的百分比,酶联免疫法检测血清中基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)蛋白浓度.结果:局灶性脑缺血/再灌注大鼠1d模型组和电针组较正常组外周血EPCs和CXCR 4+细胞数量均显著增高(P＜0.01),2d电针组高于模型组(P＜0.05)；2 d电针组骨髓EPCs数量显著高于正常组和模型组(P＜0.05,P＜0.01)；模型组和电针组血清SDF-1α蛋白浓度第1天均增至高,较正常组差异具有统计学意义( P＜0.05,P＜0.01),且第1、2天电针组显著高于模型组(p＜0.01).结论:电针能促进局灶性脑缺血/再灌注大鼠外周血EPCs、CXCR 4+细胞和骨髓EPCs数量的增加,该作用可能与SDF-1α表达上调相关.
关键词： 电针 局灶性脑缺血/再灌注 “合谷”穴 基质细胞衍生因子-1α 内皮祖细胞 外周血 骨髓 -
自发性高血压大鼠缺血再灌注性脑损伤实验动物模型制备
目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)局灶性脑缺血/再灌注模型制备方法及其可行性.方法 采用线栓法对84只雄性SHR进行局灶性脑缺血/再灌注模型制作,并以30只SD大鼠作为对照.术后24 h应用神经行为学评分、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型制备的成功率及可靠性.结果 SHR组模型制作成功60只(71.4 %),术中、术后死亡20只(23.8%)、未成功4只(4.8%),而SD大鼠模型制作成功26只(86.7%),术中、术后死亡3.只(10.0%),未成功1只(3.3%).SHR组模型制作成功率低于SD大鼠,但两者比较,差异无统计学意义(χ~2=3.69,P>0.05).SHR组脑梗死面积百分比平均值较SD大鼠组显著增加[(42.6±5.6)%比(29.5±6.7)%,P<0.05],SHR组神经行为学损伤亦更严重(P<0.05).结论 采用线栓法制作SHR局灶性脑缺血/再灌注模型方法可行,稳定性较好.
关键词： 动物模型 自发性高血压大鼠 线栓法 局灶性脑缺血/再灌注 -
线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的改良研究
目的 本研究的目的 旨在对传统线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型方法进行改良以提高实验成功率.方法 选择SD大鼠50只,对传统制备方法进行改良.改良方法包括:1)激光多普勒流量仪监测脑血流;2)将脑血流严格降低到正常15%以下;3)对侧颈总动脉夹闭;4)选择头端5 mm包被硅橡胶直径0.35 mm的尼龙线作为栓线.结果 脑血流监测可准确判断插线是否成功,当栓线插到合适位置时,脑血流迅速下降至30%以下,但很少降到15%以下;对侧颈总动脉夹闭,一般可将脑血流降至正常15%以下.造模成功率88%.结论 改良后方法优于传统方法,制备模型过程中,严密监测脑血流、夹闭左颈总动脉以严格控制脑血流量至正常15%以下,是提高造模成功率的关键.应用头端包被硅橡胶的丝线对血管损伤小.
关键词： SD大鼠 线栓法 局灶性脑缺血/再灌注 -
神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注后Fas-L蛋白和p-PKB表达的影响
[目的]探讨神经生长因子(NGF)对大鼠脑缺血再灌注后Fas-L和p-PKB表达的影响,为临床应用NGF 治疗缺血性脑血管病提供依据.[方法]健康成年SD大鼠55只,随机分为假手术组(n=5);对照组(n=30),按缺血2 h再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h再分为6组,每组5只;NCF组(第8f和8p组,分别为缺血2 h再灌注6h和再灌注72 h注射NGF,每组5只)和生理盐水组(第9f和9p组,分别为缺血2 h再灌注6 h和再灌注72 h注射生理盐水,每组5只).制备MCAO模型.观察各组动物神经功能缺损评分和脑内Fas-L和p-PKB表达.[结果]NGF组与生理盐水组比较,神经功能缺损程度(1.400±0.6253,2.300±0.3650),(2.200±0.6903,3.100±0.0038)均明显减轻,差异有显著性意义(P＜0.01).与缺血再灌注组相比,NGF干预组Fas-L蛋白表达(18.6600±12.2584)减少,p-PKB表达(66.6600±12.3353)增多,差异有显著性意义(P＜0.01).[结论]肌注NGF对脑缺血再灌注有明显的保护作用.
关键词： 局灶性脑缺血/再灌注 神经生长因子 FAS-L p-PKB -
国产降纤酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注后行为学和梗死体积的影响
目的探讨国产降纤酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注动物模型的神经行为学和脑梗死体积的影响,以证明其是否有脑保护作用.方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,用Zea Longa 5分制评分和TTC染色法评价神经行为学和脑梗死体积.由吉林大学第一医院和复旦大学华山医院共同进行实验研究,每部分实验动物各做一半.动物随机分为缺血3h及再灌注3h、6h、24h和72h;缺血6h及再灌注3h、6h、24h;缺血24h等共10组.降纤酶采用8U/kg腹腔注射给药.结果行为学结果:在10组中仅于缺血6h再灌注6h组Zea Longa评分有明显改善(P<0.05),其余各组与盐水对照组比较无显著性差异.梗死体积测定结果:在缺血3h各组中,只有缺血3h再灌注72h这个时间点比盐水组无明显缩小(P>0.05),其余各时间点梗死体积均明显缩小(P分别<0.05、0.01和0.001).在缺血6h和24h组中,各时间点与盐水组比较均明显缩小(分别为P<0.01和P<0.05).结论国产降纤酶对大鼠局灶性脑缺血及再灌注损伤有一定的保护作用.
关键词： 局灶性脑缺血/再灌注 行为学 梗死体积 降纤酶 大鼠 -
MC-002对大鼠局灶性脑缺血/再灌注治疗时间窗的研究
目的:研究受试药3-甲氧基-4-O-(2＇-亚甲基-3＇5＇6＇-三甲基吡嗪基)肉桂酸( MC-002)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(CIRI)的治疗时间窗.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h/再灌注22 h,并于复灌后0、0.5、1、2、4h时治疗给药.观察MC-002对CIRI大鼠脑功能、脑梗死体积、脑含水量、组织形态学的影响以及MC-002各剂量组对大鼠脑组织内生化指标的影响.结果:MC-002在复灌后0、0.5、1、2h给药能够显著性改善MCAO后大鼠的脑神经功能(P＜0.05,P＜0.01),降低大鼠的脑梗死率和含水量(P＜0.05、P＜0.01)；增加CIRI大鼠脑组织超氧化物歧化酶( SOD)活力(P＜0.01),降低丙二醛(MDA)及乳酸(LD)含量(P＜0.05,P＜0.01).脑组织病理切片结果显示,和模型组比较,治疗组神经细胞形态和数目均得到显著改善.结论:MC-002 2 h内治疗给药对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有很好的保护作用.
关键词： MC-002 局灶性脑缺血/再灌注 治疗时间窗 -
红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生及Akt/GSK-3β/CRMP-2表达的影响
目的 研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生的影响及可能的机制.方法 健康成年♂ SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、红景天苷给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO),Zea-Longa标准评分法评价大鼠神经功能损伤,Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织p-Akt(Ser473)、Akt、p-GSK-3β(Ser9)、GSK-3β、p-CRMP-2(Thr514)、CRMP-2蛋白的表达,免疫荧光染色法检测大鼠缺血侧脑组织NF200蛋白的表达.结果 与MCAO组比较,红景天苷能明显改善大鼠的神经功能损伤,促进NF200、p-Akt、p-GSK-3β蛋白的表达,抑制p-CRMP-2蛋白表达.结论 红景天苷能改善局灶性脑缺血/再灌注大鼠的神经功能缺损,此作用可能与促进Akt、GSK-3β的磷酸化,抑制CRMP-2的磷酸化,进而促进轴突再生有关.
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红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用
目的：探讨红景天苷( salidroside,Sal)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法健康成年♂ SD大鼠36只,随机分为3组：假手术组( sham)、模型对照组( MCAO组)、红景天苷给药组( MCAO+Sal组)。通过线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,Longa评分法对大鼠神经功能损伤评分,焦油紫染色法对神经细胞内尼氏(Nissl)小体染色,RT-qPCR技术检测大鼠缺血侧脑组织Neun、Nogo-A与NgR mRNA的表达, Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织Bcl-2、Neun、BDNF、NGF、Nogo-A与NgR蛋白的表达。结果与MCAO组比较,红景天苷能明显降低神经功能损伤,增加 Nissl 阳性细胞的数量,促进 Bcl-2、Neun、NGF、BDNF 的蛋白表达,降低 Nogo-A 及其受体 NgR的mRNA及蛋白表达。结论红景天苷能够降低MCAO模型大鼠神经功能损伤,增加Nissl阳性细胞数目,提高Neun的表达,具有神经保护作用,此作用是通过促进抗凋亡因子Bcl-2及神经营养因子NGF、BDNF的蛋白表达,下调轴突生长抑制因子Nogo-A及其受体NgR的蛋白表达所实现。
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花椒毒酚抑制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润和脑水肿
目的 研究花椒毒酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后中性粒细胞浸润、细胞粘附分子表达及脑水肿的影响.方法 线栓法短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2 h)/再灌注(24 h)损伤模型,缺血后1 h和12 h两次腹腔注射花椒毒酚2.5、5和10 mg·kg-1,再灌注24 h,检测大鼠神经功能行为缺陷评分、脑水肿和脑梗死范围,分光光度法测定缺血区脑组织中Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase和髓过氧化物酶(MPO)的活性,免疫组织化学染色测定大脑皮层细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和E-选择素(E-selectin)的表达.结果 花椒毒酚能改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿和降低脑梗死范围,增强Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,降低脑组织中MPO的活性,抑制ICAM-1和E-selectin表达.结论 花椒毒酚对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抑制炎症反应和减轻脑水肿有关.
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蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制
目的 研究蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2 h)再灌注(24 h)损伤模型,缺血后1 h分别舌下静脉注射蛇床子素5和10 mg·kg-1,再灌注24 h,按Longa法对大鼠神经功能行为缺陷进行评分后,用干湿重法测定大鼠脑水肿;测定缺血区脑组织中IL-1β、IL-8、NO的含量和髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性.结果 蛇床子素能改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿,降低大鼠脑组织中IL-1β、IL-8和NO含量,抑制脑组织中MPO和iNOS的活性.结论 蛇床子素对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抑制炎症反应有关.
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组织自发荧光在大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中的应用
目的：基于特定的荧光检测技术,探讨组织自发荧光在大鼠局灶性脑缺血及再灌注损伤中的应用。方法本研究通过caliper精诺真IVIS活体成像技术检测大鼠脑组织的自发荧光。通过荧光检测,比较正常大鼠和局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织对应部位自发荧光强弱的变化,并进行定量分析。结果实验结果表明,局灶性脑缺血/再灌注损伤脑组织的自发荧光发生了明显变化,损伤部位的自发荧光信号明显增强,将荧光信号通过活体成像系统进行定量,与正常脑组织比较差异有统计学意义,P<0．01。结论大鼠脑组织在局灶性脑缺血/再灌注损伤后,脑组织的自发荧光明显增强,为大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型的研究及其评价提供新的方法。
关键词： 大鼠 脑组织 自发荧光 局灶性脑缺血/再灌注 活体成像系统 -
片仔癀对局灶性脑缺血/再灌注大鼠皮质中NMDAR1和GluR2表达的影响
目的 研究片仔癀对局灶性脑缺血/再灌注大鼠皮质中NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白表达的影响.方法 健康成年♂SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型对照组、片仔癀给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO).Zea-Longa标准评分法评价大鼠神经功能损伤;TTC染色法评价脑梗死体积变化;qPCR法和Western blot法分别检测大鼠缺血侧脑组织皮质中NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白的表达.结果 与MCAO组比较,片仔癀能明显改善大鼠的神经功能损伤,降低大鼠脑梗死体积,促进NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白的表达.结论 片仔癀可能通过抑制局灶性脑缺血/再灌注大鼠皮质NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白的下调而发挥脑保护作用.
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局灶性脑缺血再灌注大鼠尼莫地平与甘露醇联合治疗研究
目的:探讨尼莫地平与甘露醇联合治疗局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注24 h模型并术前15 min分别静脉注射生理盐水、20%甘露醇、尼莫地平以及20%甘露醇和尼莫地平,通过TTC、TUNEL染色分别观察梗死灶体积和凋亡细胞数目的改变.结果:甘露醇与尼莫地平联合治疗组梗死灶体积显著缩小、凋亡细胞数目显著降低(P＜0.05).结论:尼莫地平与甘露醇联合治疗可通过抗细胞凋亡机制发挥对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用.
关键词： 局灶性脑缺血/再灌注 凋亡 尼莫地平 甘露醇 神经保护 -
电针对局灶脑缺血再灌注大鼠大脑皮质基质细胞衍生因子-1α表达的影响及其促进脑内血管再生的作用
目的 探讨电针促进局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内缺血区血管再生的作用机制.方法 选择Sprague-Dawley大鼠84只,分为对照组、模型组和模型电针组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型并按局灶性脑缺血1h再灌注后观察时间点,将模型组和模型电针组分为第1,3,7,14和21天5个亚组.取双侧合谷穴(LI4)为电针刺激穴位.再灌注第3,7,14天,采用逆转录聚合酶链反应法检测基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)mRNA的表达;再灌注后各时间点,采用免疫组织化学法检测SDF-1α蛋白的表达,CD34标记微血管并计数.结果 与对照组各时间点比较,模型组、模型电针组缺血区大脑皮质SDF-1α蛋白表达增加(P＜0.05);与模型组比较,再灌注第3,7,14天,模型电针组缺血区大脑皮质SDF-1α mRNA表达增加(P＜0.05).再灌注第1天,模型电针组缺血区大脑皮质SDF-1α蛋白表达增强,微血管计数增加,但与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).再灌注第3,7,14,21天,模型电针组缺血区大脑皮质SDF-1α蛋白表达明显增强,微血管计数明显增加(P＜0.05).结论 电针可能通过上调局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区大脑皮质SDF-1α mRNA及蛋白质的表达而促进缺血区大脑皮质血管再生.
关键词： 电针 局灶性脑缺血/再灌注 基质细胞衍生因子-1 血管再生 合谷穴 -
甘露醇对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO及神经细胞凋亡的影响
目的探讨甘露醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织NO及神经细胞凋亡的影响.方法SD大鼠48只,随机等分成4组,每组12只.A组:假手术组;B组:模型组,即局灶性脑缺血再灌注组;C组:小剂量甘露醇组;D组:大剂量甘露醇组.采用硝酸还原酶法及TUNEL法分别检测各组大鼠脑组织NO含量及神经细胞凋亡数目.结果 B组脑组织NO含量及神经细胞凋亡数目均明显多于A组(P＜0.01);C组、D组脑组织NO含量及神经细胞凋亡数目均较B组减少(P＜0.05);C组与D组脑组织NO含量及神经细胞凋亡数目比较,无显著差异(P＞0.05).结论甘露醇的脑保护作用不完全与脱水降颅压有关,还可能与下调缺血再灌注后脑组织NO含量、抑制神经细胞凋亡有关.
关键词： 甘露醇 局灶性脑缺血/再灌注 NO 凋亡 -
线栓法大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血再灌注鼠模型的脑水肿和脑梗死比的变化
目的:探讨短暂性右侧大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血再灌注模型的脑梗死比和脑水肿的变化.方法:线栓法制作大鼠脑缺血/再灌注不同时间点模型,行TTC染色测量脑梗死比及干湿称重法测量脑含水量.结果:脑缺血再灌注6h时大鼠脑组织即有含水量的增加,并随着时间的推移呈上升趋势,且未损伤侧中段脑组织含水量升高为显著.TTC染色在缺血再灌注6h即可见白色梗死灶,梗死比在再灌注72h内逐渐增加.结论:局灶性脑缺血再灌注72h内脑梗死比和脑水肿均呈进行性加重.
关键词： 大脑中动脉闭塞 局灶性脑缺血/再灌注 脑水肿 脑梗死比 -
红景天苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠突触超微结构的影响
目的 研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注损伤后突触结构和数密度的变化.方法 采用线栓法制造大鼠大脑局灶缺血(2 h)/再灌注模型(I/R模型),于灌注后1 d、3 d、7 d、14 d时间点断头取脑,电镜观察突触结构和数密度的变化.结果 I/R模型组数目减少,7 d降至低,14 d突触数目回升;突触结构随再灌注时间延长损伤加重,14 d有所恢复;红景天组突触损害程度减轻,突触数目增加(P＜0.05),突触数密度恢复的时间提早至7 d.结论 红景天苷可以减轻脑缺血再灌注后突触的损伤,易化突触可塑性.
关键词： 红景天苷 局灶性脑缺血/再灌注 突触 超微结构 -
红景天苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经生长相关蛋白的影响
在术后1 d开始增高,3 d表达强,高水平维持到7d,14d明显降低,但未降至正常水平.红景天苷组各个时间点GAP-43阳性表达强度均显著高于I/R对照组(P<0.05).结论 红景天苷能提高脑缺血/再灌注后GAP-43的表达.促进轴突生长,易化脑缺血再灌注损伤后神经可塑性.
关键词： 红景天苷 局灶性脑缺血/再灌注 神经生长相关蛋白 神经可塑性 -
Wistar大鼠插线法局灶性脑缺血/再灌注模型的实验研究
目的:局灶性脑缺血/再灌注模型是研究缺血性脑血管病的重要模型.本文介绍一种简便易行的插线法Wistar大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的制备方法,并通过神经病学评分、TTC染色、病理形态学变化的观察,对该模型的可靠性进行评价.方法:用头端处理过的尼龙钓丝,从颈外动脉向颈内动脉插入,可逆性阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA).结果:大鼠MCA阻断后1.5h,同时出现Horner's征阳性、提尾悬空时梗塞对侧前肢屈曲、内收、自主运动时身体向偏瘫侧划圈的动物,TrC染色能清楚地显示梗塞范围,且相对较稳定,光镜下可见脑缺血后的病理改变.阻断后3h及再灌注3、6h时的病理改变加重,神经病学评分同前.结论:该改良法制备的模型简便易行、稳定性好、结果可靠,是用于研究局灶性脑缺血/再灌注的较为理想的实验动物模型.
关键词： 局灶性脑缺血/再灌注 插线法 动物模型 Wistar大鼠 -
局灶性脑缺血/再灌注及电针对Wistar大鼠脑组织HSP70表达的影响
应用免疫组化S-P法,探讨局灶性脑缺血/再灌注及电针双侧"合谷”穴(LI4)对Wistar大鼠脑组织中热休克蛋白(HSP70)表达的影响及意义.结果局灶性脑缺血3h、再灌注3h及6h组HSP70的表达较假手术组明显增加(P<0.01),缺血3h/再灌注6h+电针"合谷”穴组与缺血3h/再灌注6h组相比HSP70表达进一步增加(P<0.05).提示电针对局灶性脑缺血/再灌注的保护作用可能与HSP70表达增加有关.
关键词： 局灶性脑缺血/再灌注 电针 HSP70 "合谷”穴
