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原发性高血压与血管内皮功能的相关性分析
目的:通过临床调查病例,建立高血压及合并糖尿病患者的血管内皮功能标准,并分析其与中医证型相关性。方法测定89例高血压患者、48例高血压合并糖尿病患者及20例对照组的年龄、性别、心率、体重指数( BMI)、血压、血流依赖性血管内皮舒张功能( FMD)、抽取空腹血糖或行OGTT试验、生化全项、HbAlc、SOD及中医分型等数据,以SPSS20.0软件进行统计分析。结果与对照组相比,高血压组及高血压合并糖尿病组FMD值均显著降低( P﹤0.01);与高血压组相比,高血压合并糖尿病组FMD值亦显著降低( P﹤0.01);FMD在高血压2级、3级水平患者FMD明显低于对照组(P﹤0.01);高血压合并脉压差增大组与对照组比较FMD值显著降低(P﹤0.01);FMD在有心血管临床并发症组与对照组相比明显降低( P﹤0.01);FMD与超氧化物歧化酶( SOD)、高密度脂蛋白( HDL-C)呈正相关,与年龄、BMI、尿酸、糖化血红蛋白均呈负相关;高血压组中医证型分布依次是阴虚阳亢证﹤阴阳两虚证﹤肝火旺盛证﹤血瘀证﹤痰湿壅盛证。高血压合并糖尿病患者血管内皮功能损伤的程度严重,高血压组其次;高血压2级、3级水平血管内皮损伤程度较轻度高血压严重;合并脉压差增大时血管内皮功能进一步损伤。结论 FMD能很好地预测出高血压病人发生心血管系统靶器官损害的倾向,并在中医证型比较中与血瘀型关系为密切。
关键词: 高血压病 糖尿病 血管内皮功能损伤 血流介导的血管舒张功能 -
彩色多普勒超声评定血管内皮功能损伤的临床研究进展
血管内皮细胞不仅具有生理屏障作用,而且具有极为活跃的代谢功能.在生理和应激情况下,血管内皮细胞分泌产生多种因子,控制血管的张力,调节和平衡血管的舒张及收缩,同时还具有活化血小板、促进单核细胞黏附和血栓形成、产生炎症反应,并影响脂蛋白的代谢、摄取以及血管生长和重塑等[1,2].
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DDAH/ADMA系统与2型糖尿病动脉粥样硬化风险因素的关系
糖尿病与动脉粥样硬化关系密切,表现为糖尿病患者出现动脉粥样硬化的时间早、程度重和预后差,而出现动脉粥样硬化的患者多伴有不同程度的糖代谢异常。在动脉粥样硬化的发生发展中,血管内皮受损起关键作用。众所周知,一氧化氮( NO )是重要的内源性血管舒张因子之一,非对称二甲基精氨酸( AD-MA)是一种内源性一氧化氮合成酶( NOS)抑制剂,可从多条途径造成血管内皮功能损伤,促进动脉粥样硬化的发生和发展。而人体内的ADMA主要由二甲基精氨酸二甲胺水解酶( DDAH)水解代谢失活。本文试就DDAH/ADMA系统与2型糖尿病动脉粥样硬化风险因素的关系做一简要探讨。
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丹红注射液对血管内皮损伤保护作用的研究进展
血管内皮功能障碍是导致动脉粥样硬化等心血管疾病发生的重要因素,保持血管内皮结构与功能完整性是有效保护内皮细胞、恢复受损内皮功能的前提,因此对内皮细胞多环节、多靶点保护成为近年来研究关键.而中药复方基于组方相对复杂性,在多靶点发挥药物疗效方面显现独特优势.丹红注射液作为中药复方制剂,基础及临床研究提示其对血管内皮功能具有保护作用.本文从抗炎、抗血栓、抗氧化作用等方面对丹红注射液的内皮损伤保护作用作一综述,为中药复方对动脉粥样硬化等心血管疾病的防治提供新的思路.
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代谢综合征幼鼠模型中血管内皮功能损伤的检测
目的:检测血管内皮功能损伤标记物纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血管性血友病因子(vWF)在代谢综合征幼鼠腹主动脉以及血清中的表达变化,了解有无血管内皮功能损伤.方法:3周SD幼鼠随机分为普通饮食组(NC组)、高脂饮食组(FC组)及高脂高盐饮食组(FSC组)3组,分别对体重、体长、腹围、血压、内脏脂肪重量、血脂、血糖、胰岛素等指标进行监测.采用ELISA法检测血清中PAI-1、vWF的含量,HE染色观察腹主动脉病理改变,免疫组化检测PAI-1、vWF在血管壁的表达.结果:(1)光镜检查显示NC、FC组大鼠腹主动脉内皮细胞形态正常,血管壁结构完整,而FSC组大鼠腹主动脉内皮细胞少许脱落,肌层细胞排列紊乱;(2)PAI-1、vWF在FSC组大鼠腹主动脉血管壁的表达明显高于NC、FC组(P<0.05);(3)FSC组血清中PAl-1、vWF含量明显高于NC、FC组(P<0.01).结论:代谢综合征幼鼠已存在血管内皮功能损伤,为临床上儿童青少年代谢综合征早期关注心血管改变提供实验依据.
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原发性高血压患者血管内皮功能变化及临床意义
血管内皮功能损伤造成血管硬化和周围血管阻力增高,是高血压发生和发展的重要原因[1].血管内皮细胞可产生血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管性假血友病因子(vWF)、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP140)和血栓调节蛋白(TM)等多种血管活性物质,调节血管的收缩和舒张,从而维持血管张力[2-3].本研究观察了原发性高血压患者血浆VEGF、vWF、GMP140和TM的水平,并与健康对照组比较,探讨原发性高血压患者血管内皮功能的改变及临床意义.
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丹参多酚对脑梗死患者血管内皮功能的保护作用
目的 探讨丹参多酚对脑梗死患者血管内皮功能的保护作用.方法 将脑梗死患者分为对照组及丹参多酚治疗组,对照组给予抗血小板聚集、降压、稳定斑块等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上采用丹参多酚治疗.1个疗程(14 d)后,以ELISA方法检测患者血管内皮功能(ADMA、VE-Ca)的改善程度.结果 经丹参多酚治疗后,脑梗死患者血管内皮功能均得到改善,血清ADMA、VE-Ca浓度较治疗前下降(P<0.01).丹参多酚治疗组患者血管内皮功能较对照组明显改善,血清ADMA、VE-Ca浓度较对照组显著下降(P<0.01).结论 丹参多酚对脑梗死患者的血管内皮功能具有保护作用.
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丹参多酚对糖尿病大鼠血管内皮功能的保护作用
目的:探讨丹参多酚对血管内皮功能的保护作用.方法:SD大鼠30只,随机分为正常对照组10只及糖尿病模型组20只.正常对照组正常饮食,糖尿病模型组予高脂高糖饮食联合小剂量STZ注射造模,并予丹参多酚治疗,正常对照组给予生理盐水,观察治疗前及治疗14 d后的血管内皮功能.结果:糖尿病模型组的血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、内设细胞钙粘蛋白(VE-Ca)高于正常对照组(P<0.01).经丹参多酚治疗后,糖尿病模型组大鼠的血清ADMA、VE-Ca浓度下降(P<0.01).结论:糖尿病大鼠有血管内皮功能损伤,丹参多酚对血管内皮功能有保护作用.
关键词: 糖尿病 血管内皮功能损伤 非对称性二甲基精氨酸 内皮细胞钙粘蛋白 丹参多酚 -
中医药防治血管内皮功能损伤的研究进展
自从20世纪70年代以来,血管内皮细胞(VECs)就是多学科研究的对象并已对其在健康和疾病状态中的作用有了许多新信息和发现.血管生物学家们认为,首先且重要的是,内皮细胞构成了血液的"容器"[1,2].另外,VECs被认为是一个多功能界面[3].从解剖学上来讲,内皮细胞构成了将血管内物质与机体所有组织和器官分开的物理界面.
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糖尿病患者血管内皮功能损伤的发生机制
糖尿病是严重威胁人类健康的常见病和多发病,我国的患病人数与西方发达国家一样.近年来随着人们生活水平的提高、人口老龄化和生活方式的改变而呈逐年上升的趋势.
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超声评价高胆固醇血症兔外周动脉舒张功能及精氨酸的对抗作用
冠心病的发病率及死亡率不断升高,成为威胁人类生命的主要疾病之一.各危险因素在引起动脉粥样硬化以前,首先损伤动脉内皮,引起动脉内皮功能异常(endothelial disfunction)[1~3].NO是主要的内皮源性血管舒张因子,内皮的损伤将引起内皮依赖性血管舒张功能异常.随病程加长,各种危险因素除损伤内皮外,还将引起中膜平滑肌细胞受损,中膜的受损,会进一步加重血管功能的受损.近年来,随着超声显像技术的不断提高,利用超声显像技术非创伤性检测外周动脉舒缩功能引起人们极大兴趣[4~6].高脂血症是动脉粥样硬化的主要危险因素之一,本文应用高频超声检测高胆固醇血症兔髂外动脉内皮依赖性及内皮非依赖性舒张功能(en-dothelium-dependent dilatation,EDD and endothelium-independent dilatation,EID)受损情况,并对精氨酸在改善高胆固醇血症引起的血管内皮功能损伤上的作用进行了探讨.
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血管内皮功能损伤的标志物、检测方法和意义
血管内皮不仅是覆盖血管腔内表面的屏障,而且是重要的内分泌器官和效应器官,干预多种与血管有关的生理和病理生理过程.在正常和应激状态下,它感受刺激,同时作出调节性反应,以维持机体内环境的平衡.多种心血管疾病及其危险因素可以导致内皮功能损伤,而内皮功能失调常常会诱发和∕或加重心血管疾病,特别是动脉粥样硬化.