首页 > 文献资料
-
纳米金在肿瘤诊断治疗中的研究现状
纳米金基于自身易于制备,形貌及尺寸可控,低细胞毒性,稳定性好,温和的表面化学性质以及良好的生物相容性,独特的SPR(表面等离子共振效应)和光散射等物理特性,加上其容易被多种基团修饰后获得对肿瘤细胞的靶向性,使其在肿瘤治疗、成像等方面受到越来越广泛的关注,逐渐成为当前抗肿瘤研究的热点.该文就纳米金的特点以及纳米金在肿瘤的诊断、治疗中的研究现状进行综述.
-
DNA固定纳米金修饰的玻碳电极对腺嘌呤的测定及应用研究
目的 建立DNA固定的双层纳米金修饰玻碳电极测定腺嘌呤的新方法.方法 利用差分脉冲法(DPV)研究了腺嘌呤的电化学响应.结果 发现双层纳米金复合膜对于腺嘌呤的氧化能够起到明显的电催化作用.在优化条件下,腺嘌呤的氧化峰电流与其浓度在3.0 ×10-8 ～1.0×10-7,2.0×10-7～ 7.0×10-7 mol/L范围内呈良好的线性关系,检出限为8.0×10-9 mol/L.结论 该方法快速,准确,DNA固定的双层纳米金修饰电极可用于实际样品的测定.
-
基于纳米金固定大肠杆菌O157:H7酶免疫传感器的研究
目的:建立一种快速检测大肠杆菌O157:H7的新型酶免疫传感器.方法:用静电吸附作用和抗原抗体特异性反应将大肠杆菌O157:H7单克隆鼠抗固定在辣根过氧化物酶标记的羊抗鼠IgG/纳米金修饰的玻碳电极表面,制备用于检测大肠杆菌O157:H7的酶免疫传感器.通过循环伏安法和恒电位法测定大肠杆菌O157:H7被固定在电极表面引起的电信号改变进行定量分析.结果:在含0.1 mol/L PBS(pH 7.4),1 mmol/L二甲氨基甲基二茂铁,0.2 mmol/L H2O2,30℃的底液中该酶免疫传感器的检出限为1×102 cfu/ml,检测线性范围为1×103～1×105 cfu/ml,相关系数为r=0.997.结论:该传感器制备方法简单,具有灵敏度高、检测时间短、操作简单等优点,在临床医学和环境监测中具有较好的应用价值.
关键词： 酶免疫传感器 大肠杆菌O157:H7 纳米金 电沉积 -
基于纳米金的比色分析法在核酸检测中的应用
随着纳米技术的发展,运用纳米粒子检测核酸成为研究的热点.在众多检测方法中,基于纳米金的比色分析法操作较为简便,只需普通光学仪器甚至肉眼即可观察结果,从而表现出广阔的市场及临床应用前景.基于纳米金的比色分析法有多种,不同检测原理的方法在灵敏度和实用性上存在差异.根据纳米金是否经寡核苷酸探针修饰可将其分为基于功能化纳米金的比色分析法和基于未功能化纳米金的比色分析法,前者又分为利用纳米金颜色变化的聚集反应体系以及利用纳米金特殊氧化-还原能力的银染增强体系.
-
应用纳米金探针检测HSV-2的目视化基因芯片
本实验建立了一种应用金标链霉亲和素探针的目视化高灵敏度检测单纯疱疹病毒2型(Herpes Simplex Virus-2, HSV-2)的基因芯片.该芯片以HSV-2 DNA 聚合酶的高保守区为靶序列,设计HSV-2特异性引物和探针,通过PCR反应使扩增产物标记上生物素;氨基修饰的探针固定在活化的玻片上,与生物素标记的扩增产物杂交;利用生物素与链酶亲和素高亲合力的特性,加入纳米金标记的链酶亲和素后形成生物素-链酶亲和素-纳米金生物反应放大系统;银染反应后,达到目视化检测HSV-2效果.该HSV-2检测基因芯片能目视化检测出100fmol/L的HSV-2扩增产物,具有灵敏度高,低成本的特点,通过临床标本验证表明该芯片具有较高的准确性.
-
纳米金结合重组人血管内皮抑素对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及迁移的影响
目的 观察纳米金结合重组人血管内皮抑素对原代人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)增殖、凋亡及迁移的影响,并探讨其机制.方法 将原代HUVECs培养传至第4代,分为对照组、重组人血管内皮抑素组(ES)、纳米金组(AU)和纳米金结合重组人血管内皮抑素组(AU-ES).采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法分别检测在24、48、72 h和25、50、100 μg/ml下各组细胞增殖抑制率,可得出佳时间及浓度组合条件;在该条件下采用流式细胞仪、Transwell实验观察各组HUVECs的凋亡率、迁移能力的变化;采用Western blot检测各组与细胞增殖、凋亡及迁移功能相关蛋白质表达水平变化.结果 (1) CCK-8结果表明在不同浓度及时间下,AU-ES组(24h,100μg/ml)增殖抑制率为(35.166±3.076)％,差异有统计学意义(t=4.251,P=0.013);(24 h,100 μg/ml)为佳处理条件;(2)流式细胞仪结果表明在24h,100 μg/ml下,AU-ES组对HUVECs的凋亡率为(27.197±0.390)％,与对照组[(10.357±3.012)％]比较,差异有统计学意义(t=9.603,P=0.001);(3)Transwell实验24 h后小室底膜迁移面积比为(42.943±3.129)％,与对照组(58.98±1.543)％比较,差异有统计学意义(t=7.963,P=0.001);(4)与细胞增殖、凋亡及迁移有关蛋白如:B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、c-Myc、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮因子生长受体-2(VEGFR-2)、波形蛋白(Vimentin),与对照组比较AU-ES组的蛋白表达水平是明显降低.结论 在一定条件下AU-ES能对原代HUVECs具有抑制增殖及迁移、促进凋亡的作用,并且降低有关蛋白的表达.
-
纳米金对荷肝癌小鼠电刀手术前后可溶性白细胞介素-2受体、转化生长因子-β的影响
目的 观察纳米金(AuNPs)对荷肝癌小鼠电刀手术前后小鼠血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、转化生长因子-β(TGF-β)的影响.方法 实验分为不同浓度AuNPs处理组和生理盐水对照组,建立荷肝癌小鼠模型后,各组均经尾静脉注射0.2 ml相应的溶液,给药频率为2天1次,连续2周.然后经眶静脉取血,3d后电刀手术切取各组小鼠移植瘤,检测移植瘤重量和体积.手术后3周经眶静脉取血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测电刀手术前后小鼠血清sIL-2R、TGF-β浓度变化.结果 手术前3d各处理组荷肝癌小鼠血清sIL-2R的浓度,空白对照组:(41.25 ±5.47) μg/L,低浓度AuNPs处理组:(25.53±2.73)μg/L,高浓度AuNPs处理组:(16.71±2.59)μg/L(P ＜0.01).手术后3周sIL-2R浓度,假手术组:(92.89±11.44) μg/L,单纯手术组:(19.97 ±4.27) μg/L,低浓度AuNPs+手术组:(8.59 ±2.83) μg/L,高浓度AuNPs+手术组:(8.38 ±5.79) μg/L(P ＜0.01).AuNPs对肝癌小鼠血清TGF-β的影响与上述结果类似.此外,不同浓度AuNPs处理组肝癌移植瘤重量及体积较空白对照组差异均有统计学意义(P＜0.01),且呈剂量依赖关系.结论 电刀手术前后AuNPs处理均能够降低荷肝癌小鼠血清sIL-2R、TGF-β浓度,减小肝癌小鼠移植瘤重量和体积,发挥抗肿瘤作用.
关键词： 纳米金 癌 肝细胞 可溶性白细胞介素-2受体 转化生长因子-β -
纳米金对HepG2细胞血管内皮生长因子表达和分泌的影响
目的 观察纳米金(AuNP)对HepG2细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达和分泌的影响.方法 实验分为不同浓度AuNP(5、10、20 μg/L)处理组和对照组,HepG2细胞常规消化种板,培养24h后:AuNP处理组分别加入浓度为5、10、20 μg/L的AuNP溶液1 ml;对照组加入等量无血清培养液,继续培养12h后:采用Western blot法检测HepG2细胞内VEGF的表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HepG2细胞VEGF的分泌水平;噻唑蓝(MTT)比色法检测HepG2细胞增殖率.改变HepG2细胞的培养条件(37℃/4℃),观察AuNP对HepG2细胞VEGF分泌的影响.建立肝癌腹水瘤模型进一步观察AuNP对模型小鼠腹水VEGF水平及腹水量的影响.结果 体外实验:各组HepG2细胞分泌的VEGF浓度分别为:对照组(351.64±7.89)ng/L;5μg/L AuNP组(285.62±3.45) ng/L;10 μg/L AuNP组(121.72±3.10) ng/L;20 μg/L AuNP组(9.83±2.28) ng/L,P＜0.05.各AuNP处理组(5、10、20 μg/L) HepG2细胞增殖率分别为:(98.98±7.57)％、(91.09±11.46)％、(92.13±5.65)％,各组AuNP对HepG2细胞增殖影响差异均无统计学意义(P＞0.05).体内实验:腹水瘤模型小鼠腹水VEGF水平及腹水体积分别为:对照组(62.95±11.93) ng/L、(13.22±1.03) ml;AuNP处理组(27.12 ±8.58) ng/L、(5.21 ±0.62) ml,P＜0.01.结论 AuNP可以明显抑制HepG2细胞VEGF的表达和分泌,体内实验证实AuNP能够降低腹水瘤模型小鼠腹水VEGF水平,明显减少腹水量.
-
纳米金联合5-氟尿嘧啶对裸鼠肝癌血管及肿瘤生长的影响
目的 观察纳米金联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对裸鼠H22肝癌血管及肿瘤生长的影响.方法 6周龄BALB/C裸鼠21只,从右腋皮下注入H22肝癌细胞,肿瘤形成直径7～8mm大小,随机分3组.5-Fu单药组从肿瘤周围及瘤内注入5-Fu溶液0.2ml(浓度为1.25 g/L)；联合组则增加注射纳米金(浓度为500nmoL/L)溶液0.2ml；对照组用等量生理盐水处理,连续用药7d.处死裸鼠,测量肿瘤体积.免疫组织化学染色计算肿瘤微血管密度(MVD)、微血管成熟周细胞覆盖度(MPI).Western blot检测G蛋白信号调节蛋白-5(RGS-5)的表达.高效液相色谱检测肿瘤组织中5-Fu的浓度.结果 (1)联合组、单药组及对照组其肿瘤体积分别为(1.487±0.859)、(2.137±1.047)、(5.462±1.233) cm3；肿瘤MVD分别为(23±7)、(43±12)、(67±l7)血管数/mm2；肿瘤MPI分别为(69.7±16.2)％、(37.5±l1.3)％、(17.3±9.4)％.联合组在降低肿瘤体积、MVD及提高MPI方面,较单药组及对照组差异有统计学意义(P＜0.05).(2)联合组与单药组其肿瘤组织内5-Fu浓度分别为(8.25±0.66)、(5.37±0.41) mg/L.联合组其化疗药物浓度明显高于单药组,两者差异有统计学意义(P＜0.05).(3) Western blot检测联合组RGS-5表达量较单药组及对照组减少.结论 纳米金能提高5-Fu在实体瘤内浓度,增强抗肿瘤生长作用；纳米金可以抑制RGS-5蛋白表达、上调MPI,影响肿瘤血管形态.
关键词： 纳米金 氟尿嘧啶 肿瘤血管 G蛋白信号调节蛋白-5 -
纳米金对人微血管周细胞增殖的影响
目的 观察纳米金(GNP)对人微血管周细胞增殖和G蛋白信号调节蛋白5(RGSS)表达的影响.方法 制备浓度为50 nmol/L直径分别为25、50、100 nm的GNP溶液；体外培养人微血管周细胞株HBVP-1200；光学显微镜观察GNP作用周细胞、在细胞中沉积；噻唑蓝(MTT)比色法检测周细胞增殖；原子力显微镜( AFM)观察周细胞表面形貌；Western blot检测周细胞RGS5蛋白表达.结果 (1)不同组间的GNP( 25、50、100 nm)及对照组,其周细胞增殖率分别为:(147.9±5.9)％、(121.7±3.4)％、(107.6±2.1)％及( 100.0±0.0)％；粒径越小,周细胞增殖率越高(P＜0.05).(2)AFM观察到粒径越小的GNP处理后,周细胞表而形貌变化越明显.主要表现在细胞膜内陷、细胞表面出现较大孔洞,有细胞内吞现象. (3)Western blot检测到粒径越小的GNP,抑制RGS5蛋白表达越明显.结论 GNP促进人微血管周细胞增殖,抑制周细胞RGS5蛋白表达；并且GNP粒径越小,对周细胞影响越明显.当GNP粒径达到100 nm时,对周细胞增殖和抑制RGS5蛋白表达几乎无作用.
关键词： 纳米金 周细胞 G蛋白信号调节蛋白5 原子力显微镜 -
纳米金对表阿霉素的增敏作用
目的 观察纳米金对表阿霉素在抑制HepG2细胞增殖中如何发挥增敏作用.方法 实验组分为纳米金预处理组和单纯表阿霉素组.常规消化HepG2细胞后种板,各组分别加入2 μg/L的纳米金溶液和无血清培养液100μl,于设定的时间点(30、60、120和240 min)加入1 mg/L的表阿霉素溶液100μl,继续培养24 h后噻唑蓝(MTT)比色法检测两组药物对HepG2细胞的增殖抑制作用;紫外-可见分光光度计(UV-Vis)检测各组HepG2细胞内积聚的表阿霉素量;原子力显微镜(AFM)观察HepG2细胞表面形态及超微结构变化.结果 纳米金预处理组各时间点HepG2细胞增殖抑制率[(50.53±1.38)%、(51.83±0.47)%、(48.66±2.21)%、(43.55±1.01)%]均明显高于对应的单纯表阿霉素组[(37.24±3.49)%、(39.42±2.28)%、(34.98±2.27)%、(28.92±3.80)%],P值＜0.01;纳米金预处理组(60min)表阿霉索在HepG2细胞内积聚的量多,为(4.01±0.14)μg;AFM检测到纳米金预处理组HepG2细胞膜内陷,粗糙度增加,表面孔径增大,细胞核的饱满程度减少.结论 纳米金可通过增加表阿霉素在HepG2细胞内的积聚量来发挥增敏作用,纳米金预处理60 min对表阿霉素的增敏作用大.
-
纳米金抑制血管内皮细胞增殖的分子机制
目的 观察纳米金能否抑制血管内皮细胞增殖,以及作用的分子机制.方法 在96孔板内,无血清培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)24 h,分别加入预先孵育过夜的纳米金(1000 nmol/L)+血管内皮生长因子(VEGF)165(10μg/L)、VEGF165各100μl,噻唑蓝(MTT)比色法观察纳米金对HUVEC增殖的影响.取3种浓度(250、500、1000 nmol/L)纳米金各0.5 ml,分别与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF,10 mg/L)0.5 ml,4℃孵育24 h;再加入过饱和浓度的肝素-琼脂糖凝胶,离心后用bFGF抗体检测上清液和沉淀物中bFGF含量变化.无血清培养HUVEC 5孔,每孔加入VEGF165(10μg/L)100μl;再加入不同浓度纳米金(125、250、500 nmol/L),100μl,作用5 min,用Western blot方法测定磷酸化PLC-γ1蛋白.用AFM(原子力显微镜)表征纳米金与VEGF165作用后粒径大小.结果 纳米金+VEGF165组与VEGF165组的增殖倍数分别为1.75和4.25,表明纳米金抑制HUVEC的增殖(t=14.421,P<0.01).纳米金能够与具有肝素结合位点的bFGF结合.VEGF165浓度不变(10μg/L),随着纳米金溶液浓度的增加,从125、250到500 nmol/L,纳米金抑制PLC-γ1磷酸化越来越明显.AFM观察到纳米金与VEGF165作用后,粒径普遍大于30 nm.结论 纳米金与具有肝素结合位点的VEGF165结合,抑制了VEGF165的信号传导,从而抑制血管内皮细胞增殖.
-
纳米金对荷结肠癌小鼠电刀手术前后细胞间黏附分子-1、转化生长因子-β的影响
目的 观察纳米金(AuNPs)对荷结肠癌小鼠电刀手术前后小鼠血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、转化生长因子-β(TGF-β)的影响.方法 实验分为不同浓度AuNPs处理组和生理盐水对照组,建立荷结肠癌小鼠模型后,各组均经尾静脉注射0.2ml相应的溶液,给药频率为2日1次,连续2周.然后经眶静脉取血,3d后电刀手术切取各组小鼠移植瘤,检测移植瘤重量和抑瘤率.手术后3周经眶静脉取血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测电刀手术前后小鼠血清ICAM-1、TGF-β浓度变化.结果 手术前3d各处理组荷结肠癌小鼠血清ICAM-1的浓度如下:空白对照组:(7.4l±0.40) ng/ml,低浓度(2.5μg/kg)AuNPs处理组:(5.32±0.35) ng/ml,高浓度(5.0 μg/kg) AuNPs处理组:(3.84±0.42) ng/ml(F=125.302,P=0.000).手术后3周ICAM-1浓度为:假手术组:(15.46±1.71) ng/ml,单纯手术组:(3.44±0.37) ng/ml,低浓度(2.5μg/kg)AuNPs+手术组:(1.76±0.61) ng/ml,高浓度(5.0 μg/kg)AuNPs+手术组:(0.92±0.33) ng/ml(F=313.424,P=0.000).AuNPs对结肠癌小鼠血清TGF-β的影响与上述结果类似.此外,不同浓度AuNPs处理组结肠癌移植瘤重量及体积较空白对照组差异均有统计学意义(F=106.125,P=0.000),且呈剂量依赖关系.结论 电刀手术前后AuNPs均能够降低荷结肠癌小鼠血清ICAM-1、TGF-β浓度,减小结肠癌小鼠移植瘤重量,发挥抗肿瘤作用.
-
纳米金对裸鼠肝癌HIF-1α和VEGF mRNA表达及肿瘤血管的影响
目的 观察纳米金(goldnano particles,GNP)对裸鼠H22肝癌缺氧诱导因子-lα (hypoxia inducible factor,HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及肿瘤血管的影响.方法 Balb/c裸鼠14只,肝癌造模后,随机分两组,每组7只实验动物.GNP组:从肿瘤内注入GNP(浓度为500 nmol/L)溶液0.2 ml;对照组:用等量0.9％氯化钠溶液处理,连续用药7d.超声多谱勒分析肿瘤血管形态,测量肿瘤血管直径和血液灌注量;处死裸鼠时测量肿瘤体积,原位杂交检测HIF-1α mRNA及VEGF mRNA表达.结果 (1)GNP组肿瘤体积(0.935±0.129)cm3较对照组(1.573±0.247)cm3下降(P＜0.05).(2)GNP组肿瘤血管直径(0.6397±0.1548)mm及及血液灌注量(1.171±0.241)cm3较对照组血管直径(1.1000±0.3247)mm和血液灌注量(2.357±0.408)cm3减少(P＜0.05).(3)GNP组裸鼠肝癌组织HIF-1αmRNA(15.3±7.4)％、VEGF mRNA(23.7±9.5)％,均较对照组[(67.2±13.1)％,(70.3±14.6)％]明显降低(P＜0.05).结论 GNP可以使裸鼠肝癌血管形态趋于正常,降低肿瘤血液灌注;抑制HIF-1α mRNA、VEGF mRNA表达,抗肿瘤生长.
关键词： 纳米金 肝细胞癌 肿瘤血管 血管内皮细胞生成因子 缺氧诱导因子-1α -
纳米金颗粒的基本特性及其对肿瘤放射增敏作用的研究进展
纳米金颗粒以其独特的理化性质在医学领域越来越受到重视.近年许多研究证实了纳米金在肿瘤治疗中可以减少组织受照剂量,减轻放射治疗对正常组织的伤害,在放射增敏方面有重要作用,本文从纳米金的基本特性、生物学毒性、放射增敏机制、在细胞和动物模型中增敏实验以及在临床前应用等几方面进行综述.
-
一种基于适配体的快速检测宫颈癌标志物P16IN K4A 的方法
目的：提出一种可快速检测宫颈癌标志物P16INK4A的方法。方法构建重组质粒P16INK4A‐pET28a ，在大肠埃希菌中表达P16INK4A ，利用亲和层析纯化，Western blot法验证。以纯化的重组蛋白作靶标，利用指数级富集配体的系统进化技术（SELEX）筛选其特异性适配体，通过分析其亲和力终选出一条高亲和力、高特异性的适配体。枸橼酸钠还原法制备13 nm纳米金颗粒并表征。建立基于免标记纳米金和适配体的分析方法，并对其进行方法学的考察。结果成功表达并纯化了P16INK4A蛋白，筛选出一条抗重组P16INK4A的高亲和力、高特异性的适配体，利用该适配体和免标记的纳米金建立了一种可快速检测宫颈癌标志物P16INK4A的分析方法。结论该方法具有较好的准确度和精密度，有望显著提高早期宫颈癌的检出率。
-
纳米金对HepG2上清液抑制淋巴细胞增殖的影响
目的 通过纳米金对HepG2上清液诱导的人淋巴细胞进行干预,初步观察纳米金对淋巴细胞增殖活性的影响.方法 建立HepG2上清液与人淋巴细胞共培养体系,实验分为对照组、共培养组、纳米金干预组.噻唑蓝(MTT)比色法检测淋巴细胞增殖抑制率；ELISA法检测共培养体系中血管内皮生长因子(WGF)水平;原子力显微镜(AFM)表征淋巴细胞表面形貌及超微结构.结果 HepG2上清液(富含VEGF)明显抑制淋巴细胞增殖,且随浓度的增大其增殖抑制率上升到(41.90±1.32)％,而纳米金干预后抑制率下降为(35.73±1.54)％(P＜0.05)；AFM结果显示HepG2上清液诱导的淋巴细胞高度、粗糙度均减小,细胞膜内陷,而纳米金干预组这种变化不明显；共培养组体系中VEGF含量为(308.51±21.73)pg/mL,而纳米金干预组VEGF下降为(96.78±11.27)pg/mL(P ＜0.05).结论 纳米金通过与HepG2上清液中VEGF结合,增加了共培养体系中淋巴细胞的增殖活性.
-
纳米金逆转人肝癌耐药细胞 HepG2／ADM耐药性的实验研究
目的：探讨纳米金（gold nanoparticles，GNPs）对人肝癌阿霉素（adriamycin，ADM）耐药细胞株HepG2／ADM的阿霉素耐药性的逆转作用及其可能机制。方法：MTT比色法检测GNPs对人肝癌细胞株HepG2及其耐药细胞株HepG2／ADM对不同浓度 ADM 耐药性的影响；流式细胞术检测 GNPs 处理后 ADM （2 mg／L ）对HepG2／ADM细胞凋亡的影响；紫外分光光度计检测GNPs处理后HepG2／ADM细胞内ADM的药物浓度；谷胱甘肽（ GSH）检测试剂盒（ DTNB法）检测GNPs处理后HepG2／ADM细胞GSH的含量。结果：GNPs处理前HepG2和HepG2／ADM细胞对不同浓度ADM的半数抑制浓度分别为：（9．16±2．03）mg／L、（29．46±1．73）mg／L，耐药倍数为3．22；GNPs处理后HepG2／ADM 细胞对不同浓度ADM的半数抑制浓度为（15．18±0．85）mg／L，逆转指数为1．95。GNPs＋ADM组HepG2／ADM的细胞凋亡率明显高于单独ADM组（P＜0．05）。 HepG2／ADM组细胞内的ADM含量低于HepG2组细胞内的ADM含量（ P＜0．01）；GNPs处理后HepG2／ADM细胞内的ADM含量较处理前明显增加（P＜0．01）。 HepG2／ADM组细胞内GSH含量高于HepG2组（P＜0．01）；GNPs处理后HepG2／ADM细胞内的GSH含量较处理前明显降低（ P＜0．05）。结论：纳米金具有逆转耐药肝癌细胞对阿霉素耐药性的作用，并且可以降低细胞内GSH含量及增加胞内化疗药物浓度。
-
高Z纳米介质放射增敏的宏观剂量效应评价及其局限
目的:建立高Z纳米介质对X-γ射线和质子/重离子的宏观剂量增强效应模型,讨论其评价高Z纳米介质放射增敏效应的局限性.方法:基于宏观剂量学的质能吸收系数、质量阻止本领、电子阻止本领以及传能线密度(LET)概念,推导组织内均匀分布的高Z纳米介质对X-γ光子、质子或重离子的宏观剂量增强比;分析剂量增强比随射线能量、纳米介质原子序数和组织内含量的变化规律:对比放射增敏比实验研究结果,讨论宏观剂量学模型评价高Z纳米介质放射增敏效应的局限性.结果:宏观剂量学分析表明高Z纳米介质可以对X-γ射线和质子/重离子产生宏观剂量增强效应,但基于多重均匀化假设的宏观剂量增强比计算结果对实际放射增敏效应有明显低估.结论:高Z纳米介质放射增敏的准确量效关系需建立严格的微观剂量学模型评价,微观剂量学模型需要考虑四方面因素:(1)次级电子局域剂量分布;(2)纳米颗粒非均匀团聚分布;(3)纳米颗粒亚细胞分布;(4)局域剂量的自由基效应.
-
纳米金复合物系统的设计及其在肿瘤诊断与治疗中的应用进展
纳米金复合物是由直径为1～100 nm的金粒子［1］经过修饰及功能化后制备而成。纳米级的金粒子（简称纳米金）早在公元前5世纪至公元前4世纪被成功提炼制备，称为金溶胶［2］。在中世纪，口服金溶胶开始应用于治疗精神病、梅毒、麻风、溃疡、癫痫和疟疾等［2］。1971年Faulk和Taylor ［3］制备出链接特异性抗体的金溶胶，金在生物医学的应用上有了突破性的进展。此后，纳米金材料逐渐应用于分析化学、生物传感、基因组学、免疫分析、创伤修复以及肿瘤诊断和治疗等生物医学领域［4］。
