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室内生源性多环芳烃对DNA的氧化损伤
目的了解室内生活污染来源-吸烟和烹调产生的多环芳烃(PAHs)种类与含量,及其对DNA的氧化损伤作用.方法采集室内烹调油烟和环境烟草烟雾颗粒物,应用气相色谱-质谱-选择性离子监测技术(GC-MS-SIM)定量检测10种PAHs,并用10种混合PAHs经气管灌注染毒大鼠,用液相色谱结合电化学检测技术测定肺组织DNA中产生的氧化损伤标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG).结果PAHs广泛存在于烹调油烟冷凝物、油烟颗粒物以及环境烟草烟雾的主、侧流烟雾颗粒物之中.其标准混合物可诱导大鼠肺组织DNA氧化损伤形成8-OHdG,并呈现明确的剂量-反应关系.结论PAHs的遗传毒性效应和潜在的致癌效应存在着一条氧化代谢产生羟基自由基进攻核酸的途径.
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5种多环芳烃化学物的雌激素样作用研究
目的评价5种多环芳烃化学物的雌激素样作用.方法采用大鼠子宫增生实验和MCF-7细胞增殖实验.结果苯并(a)芘、7,12-二甲基苯并蒽和2,3,6,7-二苯并蒽不仅引起大鼠子宫湿重明显增加(P＜0.01,P＜0.05),而且能明显诱导MCF-7细胞增殖(P＜0.01).苯并(a)蒽和1,2-苯并菲既不能导致大鼠子宫湿重明显增加(P＞0.05),也不能诱导MCF-7细胞增殖(P＞0.05).结论苯并(a)芘、7,12-二甲基苯并蒽和2,3,6,7-二苯并蒽具有明显的雌激素样作用,而苯并(a)蒽和1,2-苯并蒽没有检测到雌激素样作用.
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饮用水中半挥发性有机物气相色谱质谱法测定
生活饮用水及饮水水源往往受到工业废水、农药和日用化学品等各种有机物的污染,其中有机磷农药、有机氯农药、多环芳烃、多氯联苯以及邻苯二甲酸酯类等半挥发性有机物严重危害人体健康.测定这些化合物常用的方法是将它们分类,液液萃取浓缩后,选用不同气相色谱的检测器分别测定,不仅费时费力,而且存在有机溶剂用量大、样品处理复杂等问题.
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人尿液中10种羟基多环芳烃同时检测
多环芳烃(PAHs)是一类具有三致作用并在全球广泛分布的有机污染物,对人体健康具有潜在危害[1].PAHs可通过呼吸道、皮肤接触、消化道等多种暴露途径进入人体,经体内代谢成羟基多环芳烃(OH-PAHs),并以葡萄糖醛酸、硫磺酸结合物的形式主要通过尿液排泄[2].目前,国际上广泛利用尿液中OH-PAHs作为生物标志物,对PAHs在人体内的暴露水平进行综合评价[3].
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人外周血基因组DNA端粒长度与肺癌关系
目的 观察外周血基因组DNA端粒长度与肺癌危险性的关系.方法 用荧光定量PCR法检测145例肺癌患者、145名正常对照和145名焦炉工人外周血基因组DNA相对端粒长度.结果 肺癌组端粒长度明显短于对照组(P =0.028),职业暴露组端粒长度明显短于肺癌组(P=0.005)和对照组(P＜0.001)；按对照组端粒长度分4组,随着端粒的缩短,肺癌的危险性增加(Ptrend＜0.001)；按对照组端粒长度中位数把样本分为2组发现,与长端粒组比较,端粒变短明显增加肺癌的危险性(调整OR=2.337,95％ CI为1.413 ～3.866)；对照组中,随着年龄增加,端粒缩短(P＜0.001).结论 端粒缩短可增加肺癌的危险性,可能是肺癌发展早期过程中的一项重要的生物标志.
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多环芳烃暴露对免疫和神经发育影响
多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)是挥发性或半挥发性碳氢化合物,由煤、石油、木材、烟草、有机高分子化合物等有机物不完全燃烧时产生,如工业生产、机动车辆、家庭炉灶等.迄今已发现400多种PAHs及其衍生物,其中相当部分具有致癌性.PAHs广泛分布于环境中,由于其毒性、生物蓄积性和半挥发性使其能在环境中持久存在,而被列入典型持久性有机污染物.PAHs严重威胁着人类尤其是儿童的健康,包括影响儿童体格、免疫系统、神经系统等.目前中国已有一些儿童PAHs暴露水平的报道[1-3],但是该暴露水平下的健康效应研究则较少.为发现两者间的内在关联,更好地理解PAHs对人类神经发育的影响,本文针对PAHs暴露对免疫系统与神经系统的影响综述如下.
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卷烟烟气多环芳烃在尿样中生物标志物研究进展
多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)是一类广泛分布于环境介质的可致癌化合物,人们在日常生活中可能不同程度地接触PAHs,因此各个国家都非常重视人体对PAHs的暴露情况.目前,国内外对PAHs暴露的生物标志物研究常用的方法是检测尿样中的1-羟基芘( 1-hydroxypyrene,1-OHP)[1-2].本研究就卷烟烟气中多环芳烃暴露的生物标志物研究现状及意义作一综述,并将卷烟烟气多环芳烃暴露与职业多环芳烃暴露进行对比.
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职业多环芳烃暴露人群尿中生物标志物浓度水平
多环芳烃类化学物质因为其被熟知的致癌性而一直备受关注,近来越来越多的学者意识到单一的接触生物标志物并不能完全代表暴露者体内的暴露水平.本研究就1999年以后15年间报道的职业环境中接触多环芳烃类物质的工人尿中接触生物标志物进行综述,重点对其浓度水平进行描述,为职业环境中多环芳烃类化学物质暴露的生物学检测提供理论依据.
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食品加工中非环结构有害物检测方法研究进展
随着对食品安全的关注,发现经过加工的食品中出现了一些对健康有害的物质.起初人们关注的大多是环状结构的化合物,如多环芳烃和杂环胺等,而忽视了那些非环状物质.自20世纪末期,发现丙烯酰胺、氯丙醇和反式单烯脂肪酸等非环状结构的有机类有害物质,并对食用者的健康构成了威胁.
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B(a)P污染食品与致癌机理及天然食物抗癌作用
苯并(a)芘[Benzo(a)Pyrene,B(a)P]系多环芳烃(PolyclicAromatic Hydrocarbons,PAHs)化合物,是环境中广泛存在的有机污染物之一,主要来源于煤炭燃烧,汽车尾气和石油、木材、烟草、有机高分子化合物不完全燃烧及碳氢化合物高温裂解,1987年,国际癌症研究中心(International Agency for Researchon Cancer,IARC)将B(a)P总评为对人类很可能有致癌性(证据较为充分)的37种化学物质之一,鉴于对B(a)P的研究方兴未艾,本文仅就B(a)P污染食品的途径及水平、B(a)P致突变/致癌机理以及天然食物抗B(a)P致癌作用机理等三方面的研究进展作如下综述.
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多环芳烃对接触人群外周神经传导速度的影响
为探讨多环芳烃对焦炉工外周神经功能的影响,选取焦炉工炉顶、炉侧、炉底工种各15名作为研究对象.收集工人的班后尿.用高效液相色谱法检测尿中1-羟基芘的水平,同时测定研究对象的双侧正中神经和尺神经的感觉和运动神经(排除受伤神经)传导速度(SCV和MCV)、远端潜伏期(SL和ML).结果显示焦炉工人尿中1-羟基芘水平显著高于对照组,各接触组感觉和运动神经传导速度、远端潜伏期与对照组比较差异无统计学意义,提示多环芳烃未引起焦炉作业工人外周神经传导速度的改变.
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典型人群多环芳烃个体暴露特征和风险评估
目的 考察典型人群多环芳烃(PAHs)多途径个体暴露特征与风险.方法 采集研究对象工作环境24 h的颗粒物和三餐样本,收集个人活动日志以此来统计时间·活动模式,用GC-MS分析PAHs,以毒性等效剂量估算呼吸途径暴露PAHs的患癌风险.结果 5组研究对象呼吸途径PAHs的暴露量分别为:吸烟组0.04 mg/d,厨师组0.03mg/d,交通协管员组0.05 mg/d,上煤工组0.01 mg/d,对照组0.01 mg/d.饮食途径PAHs的暴露量分别为:吸烟组0.11 mg/d,厨师组0.09 mg/d,交通协管员组0.09 mg/d,上煤工组0.12 mg/d,对照组0.10 mg/d.5组研究对象呼吸途径暴露PAHs的患癌风险依次为:厨师(2.86×10-2)＞交通协管员(2.18×10-2)＞吸烟组(1.72×10-2)＞上煤工组(1.14×10-2)＞对照组(0.91×10-2).结论 食物是PAHs摄入的主要途径,4类典型人群由于PAHs暴露导致的患癌风险均很高(1 ×10-2 ～2×l0-2),且吸烟与职业途径的PAHs暴露占呼吸途径暴露的主要部分,对于吸烟与职业环境的控制将有助于降低人群PAHs暴露水平.
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辽宁省一般人群尿中多环芳烃单羟基代谢产物水平研究
目的 调查我省一般人群尿液中多环芳烃单羟基代谢产物2-羟基萘、1-羟基萘、3-羟基菲和1-羟基芘的水平,为进一步的研究工作提供基线资料.方法 2009-2010年在辽宁省东部、中部和西部的3个城市,采用随机抽样的方法选取764名6～60岁人群,对其生活环境和健康状况进行问卷调查并收集尿液样品;采用液相色谱质谱联用仪检测764份尿液中2-羟基萘、1-羟基萘、3-羟基菲和1-羟基芘的水平,统计分析不同性别和年龄人群尿中代谢产物的分布情况.结果 我省一般人群尿中1-羟基萘、2-羟基萘、3-羟基菲和1-羟基芘的几何均数(95％Cl)分别为1.86(1.72～2.04)、1.85 (1.58～2.16)、0.66 (0.60～0.71)、0.77(0.69～0.86) μg/L,中位数分别为0.95、2.98、0.73和0.83 μg/L.2-羟基萘、3-羟基菲和1-羟基芘含量在男性和女性间差异有统计学意义;1-羟基萘、2-羟基萘和1-羟基芘在不同年龄组间含量差异均有统计学意义;4种代谢物含量在我省东、中、西部间存在差异;吸烟与否在1-羟基萘、2-羟基萘、3-羟基菲含量中差异有统计学意义.结论 辽宁省一般人群尿中多环芳烃单羟基代谢物的水平存在性别、年龄、地区差异,本研究为进一步开展多环芳烃代谢产物生物监测提供了基础.
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对抗"垃圾食品"
油条VS豆浆早晨,我们的餐桌上放着油条,金黄的色泽和香脆的感觉是成人和孩子们都喜欢的原因,可惜它却不属于健康食物,经过高温油炸,它产生的多环芳烃,这种化合物具有强弱不一的致癌性,常吃必定对人不利.
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多环芳烃的致癌性及其机制研究进展
本文综合近年来国内外有关多环芳烃(PAHs) 致癌性的研究资料,着重从细胞色素P450、环氧化物水解酶、谷胱甘肽硫转移酶、PAH-DNA加合物等方面,概述了多环芳烃的致癌性及其机制,为PAHs的致癌机制研究提供一定的思路.
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环境污染对基因的影响
1职业性接触环境化学品对基因的影响职业性暴露于多环芳烃可引起外周血淋巴细胞基因毒作用.外周血淋巴细胞姐妹染色体交换率升高,微核率升高,染色体和DNA损伤[1].职业性暴露于环境中的多环芳烃在非吸烟者的分子病理中起作用.煤焦炉工人、化肥厂暴露于乙烯氧化物的工人有DNA和蛋白质或染色体损伤.职业性暴露于煤产物的男性p53基因第298号密码突变频率相当高,鳞状癌和大细胞癌发病率很高[2].职业性暴露于芳香胺致癌物者膀胱癌发病率也升高.从事固体废物处理的工人尿中和白细胞中DNA氧化产物8-羟基脱氧鸟苷8-OH-dG升高[3].而膀胱癌危险性的增加与致癌物代谢酶N-乙酰基转移酶2(NAT2)的基因型有关[4,5].农药生产厂的工人由于长期暴露于某些农药,其染色体会受到损伤,从而导致有些疾病的易感性和患癌症的危险性增高.有些工种的工人由于职业性接触化学品,呼吸系统疾病及过敏性疾病发病率显著增高,这种增高与相应基因的过度表达呈正相关,说明这些化学品可以通过影响基因而导致疾病发生.
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多环芳烃对儿童早期发育的神经毒性效应分析
多环芳烃(PAHs)是自然环境中的一种重要有机污染物,主要来源于工业生产、机动车尾气、烹调油烟、烧烤、烟草烟雾等,通过皮肤接触、呼吸道及食物链等多种方式进入人体,具有致癌性和致畸性.在儿童早期发育中,PAHs可通过胎盘和乳汁进入胎儿或婴儿体内,引起胚胎发育期遗传物质损伤和神经发育异常.本文综述了PAHs对儿童早期发育的神经毒性效应.生命早期PAHs暴露影响新生儿神经行为,可导致新生儿神经管畸形,导致出生头围、体重、身长的降低,引起学龄期儿童的左半球脑白质表面积减少,导致认知发展迟缓.
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多环芳烃代谢酶基因多态性对妊娠结局的影响
目的:探讨多环芳烃代谢酶CYPIA1和GSTP1基因多态性对妊娠结局的影响,评价多环芳烃暴露对胎儿健康的危害.方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析多环芳烃代谢酶基因多态性.结果:具有CYPIAIMsp I位点纯和突变基因型(val/val)的新生儿发生早产的几率较野生型(ile/ile)、野生杂合型(ile/val)高(P<0.05).结论:CYPIAIMsp I位点基因多态性可能与不良妊娠结局相关.
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细颗粒物(PM2.5)与呼吸系统疾病的关系及机制
近年来,随着我国城市化进程加快、人口增加以及能源消耗持续上升,大气污染日趋严重,区域性灰霾频发.研究显示,大气中漂浮的颗粒物(PM),特别是空气动力学粒径小于2.5μm的细颗粒物(PM2.5)是引起灰霾天气的主要原因之一.大量大气环境学研究结果显示,PM成分非常复杂,主要包括粉尘和盐类等无机颗粒、多环芳烃等有机颗粒、有机碳/无机碳(OC/EC)等碳类颗粒、微量重金属(铅、铬、镍和铜等)、富含各类离子的液态颗粒、生物性物质(花粉、真菌和病毒)以及与污染(氮氧化物、硫氧化物、臭氧)等反应生成的二次颗粒物.大气灰霾在我国主要发生在京-津-冀经济区、长三角城市群、珠三角地区、东北三省和四川盆地等人口密集区域,严重影响广大人民群众的身心健康.
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多环芳烃不同程度污染城市人群尿中多环芳烃代谢产物水平的检测及其意义
目的:研究多环芳烃不同程度污染城市人群尿中多环芳烃代谢产物1-羟芘葡糖苷酸(1-OHPG)和2-萘酚(2-naphthol)的水平,阐明1-OHPG和2-萘酚作为评价多环芳烃污染及对人群健康危害指标的可行性.方法:采用随机整群抽样方法,在多环芳烃(PAHs)严重污染(大同)、中等污染(长春)和较轻污染(昆明)的城市,分别对60名儿童及其家长进行问卷调查,并测定尿中多环芳烃代谢产物1-OHPG和2-萘酚的水平.结果:大同市学生尿中1-OHPG水平[(10.94±6.58)μmol·mol~(-1)肌酐]和家长尿中1-OHPG水平[(5.87±6.87)μmol·mol~(-1)肌酐]高于长春学生[(6.33±8.54)μmol·mol~(-1)肌酐]和家长[(4.60±4.08)μmol·mol~(-1)肌酐],也高于昆明学生[(1.90±3.57)μmol·mol~(-1)肌酐]和家长[(1.62±2.44)μmol·mol~(-1)肌酐](P<0.01),长春市学生和家长尿中1-OHPG水平高于昆明市学生和家长尿中1-OHPG水平(P<0.01).大同、长春、昆明三城市学生之间和家长之间尿中2-萘酚水平比较差异均无显著性(P>0.05).结论:尿中1-OHPG水平能较好地反映人群接触PAHs污染的状况,可作为评价PAHs污染对人群健康损害的生物指标.
