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PTEN蛋白和E-cadherin在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源(PTEN)蛋白和上皮钙黏着蛋白(E-cadherin)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 回顾性分析哈尔滨医科大学附属第一医院2012年11月至2014年12月收治的263例乳腺癌患者临床资料,采用免疫组织化学方法检测PTEN蛋白及E-cadherin的表达情况,运用 χ2检验或Fisher确切概率法分析两者表达与临床病理特征的关系,PTEN蛋白与E-cadherin之间的关系采用列联相关分析,通过Kaplan-Meier生存分析方法分析两者的表达与乳腺癌患者预后的情况,采用COX比例风险模型进行危险因素分析.结果 PTEN蛋白和E-cad-herin在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为68.4％(180/263)和95.4％(251/263),低于其在癌旁乳腺组织中的表达77.9％(205/263)和98.5％(259/263),差异有统计学意义(χ2=6.056,P=0.014;χ2=4.125,P=0.042).PTEN蛋白的表达与淋巴结转移和临床分期有关(χ2=8.443,P=0.015;χ2=9.253,P=0.010),E-cadherin的表达与年龄、绝经状态、肿瘤大径、淋巴结转移及临床分期均无关(均P>0.05).列联相关分析显示,PTEN蛋白与E-cadherin在乳腺癌组织中的表达呈正相关(C=0.125,P=0.041).生存分析显示,PTEN蛋白阴性表达患者的5年无瘤生存率为81.9％,低于阳性表达患者的95.0％(χ2=12.040,P=0.001);E-cadherin阴性表达患者的5年无瘤生存率为66.7％,低于阳性表达患者的92.0％(χ2=13.313,P<0.001).COX回归多因素分析显示PTEN蛋白及E-cadherin阴性表达、淋巴结转移是乳腺癌患者预后的独立危险因素(HR=2.554,95％CI为1.016～6.420,P=0.046;HR=3.573,95％CI为1.136～11.239,P=0.029;HR=3.622,95％CI为2.026～6.476,P<0.001).结论 PTEN蛋白与E-cadherin表达相关且两者低表达可能是乳腺癌发生发展、侵袭转移的机制之一,联合检测可作为判断乳腺癌预后情况的指标之一.
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上皮黏附分子与β-连环蛋白在结肠癌中的表达及临床意义
目的 探讨上皮黏附分子( EpCAM)与β-连环蛋白(β-catenin)通路蛋白在结肠癌组织中表达分布情况及其临床病理意义,研究两者之间相关性.方法 采取回顾性分析用免疫组化方法检测70例结肠癌组织和相应的癌旁组织标本中EpCAM与β-catenin表达,分析其与结肠癌临床病理特征的关系及两者之间相关性.结果 ①EpCAM和β-catenin在结肠癌组织中阳性表达分别为52例(74.3％)、55例( 78.6％)；EpCAM和β-catenin在癌旁组织中阳性表达分别为13例(15.7％)、9例(12.9％),差异有统计学意义(P＜0.05).②EpCAM与β-catenin呈现正相关表达(r =0.616,P＜O.01),③EpCAM和β-catenin表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05).结论 EpCAM与β-catenin通路在结肠癌存在正相关性,EpCAM和β-catenin与结肠癌关系密切,其水平表达可以作为判断结肠癌病程和愈合参考指标.
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高能X线照射对肺癌转移相关基因的影响
目的 探讨高能X线照射对肺癌转移相关基因的影响.方法 建立Lewis肺癌模型,将荷Lewis肺癌的C57BL/6 雄性小鼠35只随机分为照射组(n=18)和对照组(n=17),照射组接受30 Gy的X线肿瘤局部照射,对照组不接受照射,2周后采用免疫组化法检测瘤组织中E-钙黏素(E-Cad)蛋白和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达.结果 与对照组比较,照射组MMP-9蛋白表达水平显著降低,E-Cad蛋白表达水平显著升高,差异均有显著性(t=9.53、20.68,P<0.01).结论 X线照射可能通过抑制肿瘤组织内MMP-9蛋白表达和促进E-Cad蛋白表达阻止肿瘤细胞的侵袭和转移.
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E-钙黏附素和CD44V6在结肠癌中的表达及其意义
①目的研究E-钙黏附素(E-cad)和CD44V6在结肠癌中的表达,探讨其与结肠癌临床病理学特征的关系.②方法采用免疫组织化学S-P法检测60例结肠癌和10例正常结肠黏膜组织中E-cad和CD44V6的表达.③结果正常结肠黏膜上皮细胞中E-cad均呈阳性表达,而CD44V6均阴性,结肠癌组织中E-cad和CD44V6的阳性表达率分别为43.3%和63.3%.E-cad阳性表达率与结肠癌淋巴结转移有关(χ2＝4.67,P<0.05),而与分化程度、Dukes分期及浸润深度无关(χ2＝2.11～3.39,P>0.05).浸润至浆膜层和有淋巴结转移的结肠癌组织CD44V6阳性表达率明显高于浸润至肌层和无淋巴结转移者,其差别有统计学意义(χ2＝4.34、6.33,P<0.05),CD44V6阳性表达率与结肠癌组织学分级及Dukes分期无关(χ2＝2.18、2.71,P>0.05).④结论 E-cad失表达和CD44V6高表达在结肠癌的浸润和转移过程中起重要作用.
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Wnt2 b和β-catenin在胃癌组织中的表达及临床意义?
目的探讨 Wnt2 b和β-catenin在胃癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色检测48例胃癌组织和48例癌旁正常组织中 Wnt2b和β-catenin的表达,并分析其临床意义。结果 Wnt2b 和β-cate-nin在胃癌组织中的表达率分别为81.3%、66.7%；显著高于癌旁正常组织(12.5%和0%),差异具有统计学意义(χ2=45.553,P<0.05)；Wnt2b的表达与TNM分期、分化程度、淋巴结转移相关(P <0.05)；β-catenin的表达与TNM分期、分化程度、组织学类型、淋巴结转移和癌侵犯神经相关(P <0.05)；且 Wnt2 b 与β-catenin蛋白的表达呈显著正相关性(r=0.340,P<0.05)。结论 Wnt2b和β-catenin在胃癌的进展、分化、浸润和转移中起重要作用,是判断胃癌生物学行为的良好指标。
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E-cadherin、pAkt与侵袭性前列腺癌的相关性分析
[目的]探讨pAkt、E-cadherin与侵袭性前列腺癌的相关性.[方法]回顾性分析2015年2月至2016年10月本院收治的60例侵袭性前列腺癌患者的临床资料,比较不同临床病理特征侵袭性前列腺癌患者E-eadherin、pAkt阳性表达的情况,分析影响侵袭性前列腺癌患者E cadherin、pAkt阳性表达的相关因素.[结果]高分化、未转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ、前列腺特异性抗原(PSA)＜10 ng/mL、无神经浸润患者E cadherin阳性表达率较高(P＜0.05);分化程度为中低分化、有转移、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ、PSA≥10 ng/mL、有神经浸润患者pAkt阳性表达率较高(P＜0.05).高分化、无转移是侵袭性前列腺癌患者E-cadherin阳性表达的影响因素(P＜0.05);中低分化、有转移是pAkt阳性表达的影响因素(P＜0.05).[结论]高分化、无转移是侵袭性前列腺癌患者E-cadherin阳性表达的影响因素;中低分化、有转移是pAkt阳性表达的影响因素,可根据E-cadherin、pAkt表达情况判断侵袭性前列腺癌患者病情进展情况.
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膀胱出口梗阻缺氧诱导因子诱导上皮钙粘蛋白胶原转化与逼尿肌功能相关性的研究
目的 探讨缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)诱导上皮钙粘蛋白(Epithelial cadherin,E-cad)胶原转化与逼尿肌功能的相关性.方法 选择2014年5月至2017年10月泌尿外科入院手术治疗的膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)所致逼尿肌过度活动(OAAB)患者50例,设为观察组;选择同期入院治疗的膀胱出口梗阻无OAB患者50例,设为对照组.采用UDS-94-BT尿动力仪完成两组患者大尿流率、逼尿肌不稳定(detrusor instability,DI)及大尿流率逼尿肌压力.采用免疫组织化学法测定两组逼尿肌HIF、E-cad胶原蛋白表达;对膀胱出口梗阻HIF诱导Ecad胶原转化与逼尿肌功能进行相关性分析.结果 观察组HIF阳性率表达,均高于对照组(P＜0.05);E-cad胶原蛋白表达低于对照组(P＜0.05).观察组大尿流率及大尿流率逼尿肌压力,均小于对照组(P＜0.05);观察组DI率,高于对照组(P＜0.05);SPSS Pearson相关性分析结果表明:观察组大尿流率、DI及大尿流率逼尿肌压力与HIF胶原蛋白阳性率呈负相关性(P＜0.05),而与E-cad呈正相关(P＜0.05).结论 HIF与E-cad在膀胱出口梗阻患者中表达异常,且与逼尿肌功能明显相关,对膀胱出口梗阻逼尿肌功能异常发病机制的研究以及疾病的治疗提供了新的思路.
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GSK-3β在钙黏蛋白17介导的胃癌细胞侵袭中的作用及机制研究
目的:探讨GSK-3β在钙黏蛋白17(CDH17)介导的胃癌细胞侵袭中的作用及机制.方法:分别用CDH17 siRNA转染或GSK-3 β抑制剂SB216763处理胃癌MKN-45细胞,以无处理和转染空载体的MKN-45细胞为空白对照及阴性对照,检测各组细胞GSK-3 β、β-cantenin、NF-K B(p50/p65)的表达以及侵袭力变化.结果:与空白对照细胞比较,CDH17 siRNA转染后的MKN-45细胞CDH17、磷酸化GSK-3 β、β-cantenin与p50/p65蛋白表达均明显降低,侵袭细胞数明显减少(均P＜0.05);SB216763处理后的MKN-45细胞CDH17与β-cantenin表达无明显变化(均P＞0.05),磷酸化GSK-3 β与p50/p65表达明显降低,侵袭细胞数明显减少(均P＜0.05);转染空载体的MKN-45细胞各项指标均无明显变化(均P＞0.05).结论:在CDH17介导的胃癌细胞侵袭信号通路中,GSK-3 β可能处于β-cantenin下游,通过其磷酸化水平而调节NF-KB活性的关键分子.
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CDH17对胃癌细胞侵袭性的影响及其机制
目的:探讨CDH17在胃癌细胞中的表达及其对胃癌侵袭性的影响.方法:分别用Transwell侵袭实验、免疫荧光染色及Western blot法检测正常胃黏膜GES-1细胞和胃癌MGC803细胞与BGC823细胞的侵袭力与CDH17、上皮标志物E-cadherin、间质标志物N-cadherin的表达,以及两种胃癌细胞转染CDH17siRNA后以上指标的变化.结果:正常胃黏膜GES-1细胞无穿膜细胞、无CDH17与N-cadherin表达,而有明显的E-cadherin表达;与GES-1细胞比较,两种胃癌细胞均有明显的穿膜细胞及明显的CDH17与N-cadherin表达,而E-cadherin呈低表达(均P＜0.05),且高侵袭力的MGC803细胞上述变化较低侵袭力的BGC823细胞更为明显;两种胃癌细胞转染CDH17siRNA后,上述指标变化较转染前明显抑制(均P＜0.05),且在两种细胞间的差异缩小(均P＞0.05).结论:CDH17高表达可能通过上皮间质转化促进胃癌细胞系侵袭性.
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LSD1、E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白在结肠癌中的表达及其意义
目的:探讨赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(LSD1)、E-钙黏蛋白(E-cad)、N-钙黏蛋白(N-cad)在结肠癌组织中的表达及其临床意义.方法:收集2006年2月-2008年12月于中南大学湘雅医院行手术切除的结肠癌标本108例,采用免疫组化技术检测结肠癌组织中LSD1、E-cad、N-cad的表达,并分析其与患者临床病理特征及预后的关系.结果:全组LSD1、E-cad、N-cad的阳性表率达分别为66.7％(72/108),85.2％例(92/108)、41.7％ (45/108).LSD1在较晚TNM分期、远处转移的结肠癌组织中的表达率明显增高,而E-cad则相反(均P＜0.05),N-cad的表达在各项临床病理因素分组间差异均无统计学意义(均P＞0.05).LSD1与E-cad在结肠癌组织中的表达呈明显负相关(r=-0.318,P=0.001),与N-cad的表达无明显相关性(r=0.182,P=0.06).LSD1的阳性表达组和E-cad的阴性表达组患者总生存率明显低于各自的阴性表达组与阳性表达组(均P＜0.05),N-cad表达与否与患者总生存率无明显关系(P=0.410).结论:LSD1和E-cad的表达与结肠癌的转移有密切关系,阳性表达LSD1和阴性表达E-cad的结肠癌预示预后不良.
关键词： 结肠肿瘤 赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1 钙黏着糖蛋白类 肿瘤转移 -
E-cadherin和Slug在胃癌组织中的表达及意义
目的:探讨胃癌患者肿瘤组织中E-cadherin及Slug的表达与肿瘤病理特征及预后的关系.方法:免疫组化检测82例胃癌患者瘤组织E-cadherin及Slug的表达,并分析它们与患者的病理特征及生存时间的关系.结果:E-cadherin保留表达率为47.6％,Slug阳性表达率为39.0％.E-cadherin的表达率差异与患者的N分期有关,Slug的阳性表达率差异与患者的性别、T分期及N分期有关(均P＜0.05);在E-cadherin表达保留组,Slug的表达与N分期、M分期、静脉侵袭、血行性转移和腹膜复发有关,而在E-cadherin表达降低组,Slug的表达与T分期有关(均P＜0.05);E-cadherin表达保留患者5年生存率高于E-cadherin表达降低患者(79.5％ vs.60.5％),Slug阳性患者的5年生存率低于Slug阴性患者(59.4％vs.74.0％)(均P＜0.05);E-cadherin表达保留组中,Slug阳性患者5年生存率低于阴性患者分别为(48.4％vs.87.5％)(P＜0.05),而E-cadherin表达降低组中,Slug阳性及阴性患者生存率无统计学差异(58.3％ vs.68.4％) (P＞0.05).结论:E-cadherin及Slug的表达主要与胃癌TNM分期有关;E-cadherin表达保留的患者中Slug的阳性表达对不良预后有预测意义.
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Claudin-1及E-cadherin与乳腺癌关系的研究
目的:探讨紧密连接蛋白1(claudin-1,Cldn-1)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌侵袭转移的关系.方法:应用组织芯片技术和免疫组化法检测77例乳腺癌标本中Cldn-1和E-cad的表达情况,并分析两者与乳腺癌淋巴结转移、TNM分期和肿块大径以及组织学分级间的关系.结果:Cldn-1和E-cad表达强度与乳腺癌的淋巴结转移及临床分期有关,有淋巴结转移的乳腺癌组Cldn-1和E-cad表达强度明显弱于无淋巴结转移组(P=0.0009,P=0.014)；Cldn-1在TNMⅢ期的表达强度分别弱于Ⅰ期和Ⅱ期(P=0.046,P=0.047).而E-cad的表达强度Ⅱ期及Ⅲ期均弱于Ⅰ期( P=0.021,P=0.001).Cldn-1和E-cad表达强度与肿块大径各分组间及组织学各分级之间差异无统计学意义(P=0.967,P=0.150及P=0.188,P=0.164).Cldn-1与E-cad两者在乳腺癌组织中的表达强度差异无统计学意义( P=0.747).结论:在乳腺癌的发展和转移中Cldn-1及E-cad的表达强度均呈现减弱趋势,但两者可能是独立的因素；联合检测有助于对乳腺癌高复发危险性的筛选,两者可作为判断乳腺癌淋巴结转移、复发和评估预后的参考指标.
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Livin、N-cadherin及MMP-2在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义
目的 探讨Livin、N-cadherin及基质金属蛋白酶(MMP)-2在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学EnVison两步法检测48例甲状腺乳头状癌、25例甲状腺瘤组织和10例正常甲状腺组织中Livin、N-cadherin及MMP-2的表达,并分析3个指标表达与性别、年龄、肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移的关系.结果 48例甲状腺乳头状癌中Livin、N-cadherin及MMP-2的阳性率分别为58.3％、64.6％、37.5％,与甲状腺瘤组织和正常甲状腺组织比较差异有统计学意义(P＜0.05).甲状腺乳头状癌中Livin、N-cadherin及MMP-2的表达与不同临床分期和淋巴结转移有关(P＜0.05).经Spearman等级相关性分析表明,Livin与N-cadherin、MMP-2的表达均呈正相关(P＜0.05).结论 Livin在甲状腺乳头状癌中与上皮间质转化(EMT)指标(N-cadherin和MMP-2)表达密切相关,提示Livin可能参与调节滤泡上皮EMT发生.
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应用组织芯片研究E-cadherin在大肠癌的表达
目的:探讨E-钙黏附分子(E-cadherin)在大肠癌的表达及其与大肠癌组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期间的关系.方法:通过组织芯片,应用免疫组化法,测定37例经病理证实的大肠癌标本中E-cadherin的表达.结果:正常大肠黏膜E-cadherin阳性表达率为100.0%,37例大肠癌E-cadherin阳性表达率为48.6%;分化较好的和分化不良的肠癌细胞E-cadherin阳性表达率分别为62.6%和10.0%;无淋巴结转移、有淋巴结转移E-cadherin阳性表达率分别为71.4%、34.8%,E-cadherin表达与浆膜浸润、年龄、性别无关(P＞0.05),与大肠癌的组织分化程度、有无淋巴结转移、TNM分期相关(P＜0.05).结论:E-cadherin表达可作为判断大肠癌转移的有效指标.
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成骨细胞特异性钙黏蛋白基因转染对人骨髓基质干细胞成骨分化影响的研究
目的 观测成骨细胞特异性钙黏蛋白(Cad-Ⅱ)基因转染对人骨髓基质干细胞(hBMSCs)成骨分化的影响. 方法把脂质体介导的Cad-Ⅱ cDNA转染体外分离培养的hBMSCs,检测Cad-Ⅱ蛋白表达变化,并对比观测转染组和单纯成骨诱导组在培养3,7、14、21 d时,hBMSCs碱性磷酸酶(ALP)和骨钙索的表达变化. 结果 转染组和成骨诱导组3 d后开始有ALP的阳性染色,呈棕黑色,7 d开始有骨钙索的阳性染色并随培养时间延长逐渐增多,但各时间点转染组ALP浓度(P=0.008)和骨钙素染色阳性数(P=0.023)均显著高于单纯成骨诱导组.转染组和成骨诱导组从14 d后开始有红色的刚件染色矿化结节出现,结节数目随时间推移而增多. 结论 Cad-Ⅱ基因转染可促进hBMSCs向成骨细胞的分化.
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对糖尿病肾病大鼠肾小球内12-脂氧合酶活性及P钙黏蛋白表达的影响
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂(ARB)对2型糖尿病肾病(DN)大鼠肾小球内12-脂氧合酶(12-LO)活性及P钙黏蛋白(P-cadherin)表达的影响.方法 用10-7mol/L AngⅡ处理足细胞24 h.采用皮下包埋的微型渗透泵给雄性SD大鼠分别持续恒速注入12-LO代谢产物12羟二十烷四烯酸[12(S)-HETE,1 mg· kg-1·d-1]和AngⅡ(400 ng· kg-1·min-1)1周和2周.使用高脂饮食结合小剂量链脲菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,大鼠模型成功后随机分为2组:DN组和ARB(5 mg· kg1·d-1洛沙坦)组.以规律正常饮食大鼠作为对照组.6周后处死大鼠,收集尿、血液,提取肾脏,用系列过筛方法分离肾小球.采用ELISA、RT-PCR和Western印迹法分别检测相关指标.结果 AngⅡ的直接刺激可以诱导足细胞及肾小球内12(S)-HETE含量增高(P＜0.01).12(S)-HETE刺激使大鼠肾小球内AngⅡ含量增高(P＜0.01).与对照组比较,DN组血糖(P＜0.01)、肾质量/体质量(P＜0.01)和24 h尿白蛋白明显增高(P＜0.01),但洛沙坦治疗后尿白蛋白(P＜0.05)、肾质量/体质量(P＜0.05)明显低于DN组.与对照组比较,DN组肾小球内12(S)-HETE含量明显增高(P＜0.01),P-cadherin mRNA和蛋白表达明显降低(P＜0.01),但洛沙坦治疗后肾小球内12(S)-HETE含量明显低于DN组(P＜0.05),P-cadherin mRNA和蛋白表达明显高于DN组(P＜0.05).结论 AngⅡ通过激活12-LO诱导肾小球内P-cadherin的表达下调.ARB通过抑制12-LO活性而上调DN肾小球内P-cadherin表达,从而延缓DN的进展.
关键词： 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂 糖尿病肾病 脂氧合酶 血管紧张素Ⅱ 钙黏着糖蛋白类 -
E-cadherin和整合素α5β1的表达与结直肠癌生物学行为和预后的关系
目的:探讨E-cadherin、整合素α5β1的表达与结直肠癌生物学行为及预后的关系.方法:采用免疫组织化学染色法检测41例结直肠癌组织标本中E-cadherin和整合素α5β1的表达情况,另外取距癌灶大于10 cm的肠组织为正常对照.结果:E-cadherin在结直肠癌的正常表达率为51%,显著低于正常组织(100%,P<0.01).E-cadherin低表达组5年生存率为43%,正常表达组5年生存率为61%(P﹤0.05).在癌组织中整合素α5β1高表达的比例为61%,显著高于正常组织的20%(P<0.01);E-cadherin的表达与结直肠癌的Duke's分期和有无淋巴结转移有关,分期晚,E-cadherin低表达的比例高,且淋巴结有转移组低表达比例明显升高;整合素α5β1也与结直肠癌的Duke's分期和有无淋巴结转移有关,分期晚,整合素α5β1高表达的比例高(P<0.01),且淋巴结有转移组高表达比例明显升高(P<0.01);其高表达组5年生存率为41%,低表达组5年生存率为59%,比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:E-cadherin及整合素α5β1对结直肠癌生物学行为均有明显影响,E-cadherin的正常表达将显著降低大肠癌的浸润和转移能力,患者预后较好;整合素α5β1高表达促进大肠癌浸润和转移,患者预后欠佳;E-cadherin和整合素α5β1在结直肠癌的发病机制中可能起着协同作用,两者的联合检测或许可以成为临床判断结直肠癌生物学行为及预后的重要参考指标.
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结直肠癌患者术后组织中NKD1和E-cadherin的表达及意义
目的 检测结直肠癌组织中裸角质膜同源蛋白(NKD1)和钙黏着糖蛋白(E-cadherin)的表达特征,探讨二者的关系及临床价值.方法 选择89例结直肠癌患者术后留取的组织标本作为观察组,选择观察组中距肿物超过5 cm的切缘正常结肠黏膜组织55份作为对照组,应用免疫组织化学技术检测两组中NKD1和E-cadherin的表达,比较NKD1和E-cadherin在不同临床病理特征的表达差别,并分析其相关性.结果 观察组中NKD1和E-cadherinn表达的阳性率明显低于对照组,观察组中NKD1和E-cadherin的表达与肿瘤的Dukes分期、淋巴结转移、Ki67的表达密切相关；观察组中NKD1和E-cadherin的表达具有正相关性,生存分析显示NKD1和E-cadherin低表达患者的预后差.结论 结直肠癌中NKD1和E-cadherin低表达,二者对病变的进展具有重要作用,术后检测NKD1和E-cadherin的表达可能对判断预后有一定价值.
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E-cadherin在乳腺癌中的表达及意义
目的探讨上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)在乳腺癌中的表达的意义.方法应用免疫组化法检测10例正常乳腺组织、20例乳腺良性肿瘤及90例乳腺癌E-cadherin、ER、PR表达水平,分析E-cadherin的表达与临床病理指标的关系.结果正常乳腺和乳腺良性肿瘤组织中E-cadherin的表达分别100%(10/10)和95%(19/20),而在乳腺癌组织中E-cadherin的表达则明显下降,仅为46.7%(42/90),有显著性差异(P<0.05).E-cadherin的表达与年龄、肿瘤大小、病理学分级、ER和PR的表达水平无相关性;而与肿瘤的浸润和淋巴结转移和临床分期有关(P<0.05).结论 E-cadherin在乳腺癌中的表达明显降低,与肿瘤的侵袭和转移有关.E-cadherin表达的缺失或低表达,有助于判断乳腺癌的转移潜能.
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食管癌组织中PTEN、E-cadherin的表达及其与淋巴结转移的关系
目的 探讨第10号染色体同源丢失性磷酸酶和张力蛋白基因(PTEN)与E-钙黏蛋白(E-CD)在食管癌及其癌前病变中的表达及意义.方法 采用免疫组化分别检测重庆市合川区人民医院2005～2011年活检标本的非典型增生150例(轻、中、重度各50例)及60例食管癌组织中的表达情况及相互关系.结果 在中度非典型增生、重度非典型增生及食管癌中PTEN及E-CD的阳性表达率明显低于与正常食管组织,差异有统计学意义(P<0.01);有淋巴结转移组PTEN阳性表达率(22.22%)和E-CD阳性表达率(8.33%)明显低于无淋巴结转移组中PTEN(75.00%)及E-CD(83.33%)的表达(P<0.05);PTEN与E-CD的表达呈正相关性(r=0.579,P<0.01),并且PTEN及E-CD与淋巴结转移呈负相关(P<0.01).结论 PTEN与E-CD可能参与食管癌的发生且影响癌细胞转移;食管癌中PTEN与E-CD的表达存在一定的相关性,可能有相互和(或)协同作用;联合检测PTEN与E-CD有望成为食管癌早期诊断、评估生物学行为及预后的重要生物学指标.
