首页 > 文献资料
-
母孕产期的因素对早产儿脑发育的影响因素及干预的研究
早产儿由于过早离开母体,各器官多发育不全再加上孕产期多种因素的存在严重影响了早产儿大脑的发育.严重的会出现认知和行为缺陷.危害他们的生存和生活质量,采取早期干预的方式减少或避免脑发育异常的发生.
-
甲基丙二酸血症脑损伤机制研究进展
甲基丙二酸血症是由于甲基丙二酰辅酶A变位酶或其辅酶腺苷钴胺素缺陷所致的一种遗传性代谢疾病.患者体内甲基丙二酸及其他代谢产物蓄积,造成脑组织损伤,可表现为各种不同程度的智力发育迟缓及严重的神经功能障碍.甲基丙二酸血症的脑损伤机制至今尚不完全明确,目前研究主要集中在:线粒体功能障碍、神经元细胞凋亡、细胞骨架磷酸化改变及髓鞘形成障碍等脑神经结构损伤;神经节苷脂和突触可塑性异常等脑神经发育损伤;以及认知和行为改变等脑功能损伤.
-
围产期缺氧缺血对脑室管膜下区的影响
脑室管膜下区(subventricular zone,SVZ)是哺乳动物胚胎期大脑重要的增殖区,除了投射神经元外的其他所有皮质神经元亚群完全或部分地起源于SVZ.缺氧缺血一方面直接造成SVZ细胞的减少,导致复杂多样的神经功能障碍;另一方面刺激残留神经干细胞的增殖、分化,启动脑的内源性修复.近年的研究表明,围产期缺氧缺血对SVZ的损伤与许多小儿中枢神经系统疾病的发生有关.
-
MRI和DTI评价早产儿脑白质髓鞘发育
目的应用磁共振（MRI）、磁共振弥散张量成像（DTI）研究早产儿脑白质髓鞘发育的特点。方法胎龄≤32周、出生体重<1500 g的31例早产儿根据头部MRI检查分为早产脑损伤组（12例）和早产无脑损伤组（19例）。选取24例足月儿作为对照组。均于胎龄或纠正胎龄37~40周之间完成头部MRI及DTI检查。测定3组相同感兴趣区的部分各向异性参数（FA）和表观扩散系数（ADC）。结果早产脑损伤组内囊后肢FA值小于早产无脑损伤组和足月对照组（P<0.05）；早产脑损伤组和早产无脑损伤组的额叶白质和豆状核的FA值小于足月对照组（P<0.05）；3组间枕叶白质的FA值差异无显著性（P>0.05）。早产脑损伤组和早产无脑损伤组内囊后肢、豆状核、枕叶白质、额叶白质的ADC值高于足月对照组（P<0.05）。结论早产儿脑损伤容易出现内囊后肢深部脑白质髓鞘化障碍或延迟。早产儿至纠正胎龄足月时，无论有无脑损伤，脑周围白质及灰质成熟度均低于足月儿。
-
腹泻婴幼儿尿半乳糖检测结果分析
乳糖是婴幼儿主要的能量来源,进入体内后经小肠乳糖酶作用分解成葡萄糖和半乳糖,半乳糖是婴幼儿脑发育的必需物质,与婴幼儿大脑的迅速成长有密切联系.
-
早产儿胼胝体生长率与运动发育迟滞关系的研究
目的 研究早产儿胼胝体生长率与神经运动发育之间的关系.方法 2007年3～8月入住新生儿重症监护病区胎龄小于34周早产儿50例,于生后0～6周接受经前囟门矢状位颅脑超声探查,胼胝体长度测量为从膝部至压部.所有早产儿于校正胎龄3月时接受52项神经运动检查,分析胼胝体生长率与神经运动检查结果 之间的关系.结果 早产儿出生时的胼胝体平均长度为39.16 mm,生后头6周,胼胝体生长率平均1.05 mm/周;神经运动检查异常组早产儿(n=14)和神经运动检查正常组早产儿(n=36)0-2周胼胝体生长率差异无显著性意义,P＞0.05,但神经运动检查异常组早产儿2～3周和4～5周胼胝体生长率(0.68 mm/周和0.86 mm/周)慢于正常组早产儿(1.17 mm/周和1.12 mm/周),差异有显著性意义(P<0.05),合并2～6周总的生长率,异常组仍然慢于正常组(0.91 mm/周比1.15 mm/周),差异有显著性意义(P<0.01).结论 床旁超声监测早产儿胼胝体生长发育切实可行,早产儿于校正胎龄3月时神经运动发育迟滞可能与2～6周龄时胼胝体生长率低下有关.
-
肿瘤抑制基因PTEN在脑发育和分化中的作用
PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10)是人类发现的第一个具有脂质、蛋白质双重磷酸化酶功能的肿瘤抑制基因.
-
皮质酮对体外培养发育中胎鼠脑皮层神经元迁移蛋白LIS1表达的影响
目的 研究皮质酮对发育中胎鼠脑皮层神经元迁移蛋白Lissencephaly 1(LIS1)表达的影响.方法 体外原代培养Wistar胎鼠脑皮层神经元并分为对照组、低浓度干预组和高浓度干预组,各组给予含有不同浓度皮质酮(对照组:0μmol/L,低浓度干预组:0.1μmol/L,高浓度干预组:1.0μmol/L)的培养基干预,分别于干预后1、4、7 d收集细胞,采用Werstern blot法及免疫细胞化学染色法观察神经元LIS1蛋白表达的变化.结果 Western blot结果显示干预后7 d,低浓度干预组及高浓度干预组胎鼠脑皮层神经元胞浆及胞核内LIS1表达均明显低于对照组(P<0.05),且高浓度干预组胞浆内LIS1表达明显低于低浓度干预组(P<0.05).免疫细胞化学染色法结果显示皮质酮干预后1、4、7 d,高浓度干预组LIS1平均光密度值明显低于对照组及低浓度干预组(P<0.05),且干预后7 d,低浓度干预组LIS1平均光密度值明显低于对照组(P<0.05).结论 皮质酮可下调体外培养发育中胎鼠脑皮层神经元迁移蛋白LIS1的表达水平,且与皮质酮浓度高低、作用时间长短相关.
关键词： 皮质酮 脑发育 Lissencephaly1 神经元 胎鼠 -
早期环境对大鼠脑源性神经营养因子及其受体表达和脑发育的影响
目的 通过研究早期环境对大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体—酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响,探讨早期环境对发育期大鼠脑发育的影响及可能调控机制.方法 45只新生Sprague-Dawlely (SD)大鼠随机分为丰富环境组、隔离环境组及对照组,每组15只.丰富环境组处于丰富环境中饲养,隔离环境组大鼠在单调环境下成长,对照组大鼠在普通环境中常规饲养.大鼠生后28 ～29 d采用“Y”臂迷宫试验检测学习记忆功能.海马CA3区与额叶皮质区神经元数量及BDNF、TrkB表达水平分别采用尼氏染色、免疫组织化学染色方法进行检测.结果 与隔离环境组及对照组相比,丰富环境组大鼠达到学会标准所需训练的次数减少(P＜0.01),记忆保持百分率提高(P＜0.01)；与对照组相比,隔离环境组大鼠达到学会标准所需训练的次数增加(P＜0.01),记忆保持百分率下降(P＜0.01).尼氏染色结果显示,3组间额叶皮质区及海马CA3区神经元数量以丰富环境组高,对照组次之,隔离环境组低(P＜0.01)；免疫组织化学染色结果显示,丰富环境组大鼠海马CA3区及额叶皮质区BDNF及TrKB表达水平高于对照组和隔离环境组(P＜0.01),且隔离环境组BDNF及TrKB表达水平低于对照组(P＜0.01).结论 早期环境可通过影响海马与额叶BDNF及其受体TrkB表达,而影响发育期大鼠远期脑发育及脑功能.
-
Caspase-1及其激活的细胞因子在发育期惊厥性脑损伤中的作用
目的半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase)-1及其激活的细胞因子与许多疾病的炎症反应和凋亡有关,但与惊厥性脑损伤的关系目前尚不清楚.该研究旨在探讨caspase-1及其激活的细胞因子在发育期惊厥性脑损伤中的作用.方法96只20日龄健康Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为2组:对照组和惊厥组.通过三氟乙醚反复吸入制作发育期大鼠惊厥动物模型.RT-PCR方法检测各组动物反复惊厥后6 h,1,3,7 d大脑皮层caspase-1,IL-18,IL-1β mRNA的表达,同时观察脑含水量变化和光镜下大脑皮层神经元病理改变,并对脑损伤进行神经病理半定量积分.结果①惊厥组各时间点大脑皮层caspase-1,IL-18 mRNA的表达均较对照组显著增高(P＜0.05或＜0.01);而IL-1β mRNA的表达呈双峰样改变,反复惊厥后6 h,1 d,7 d表达量较对照组显著增高(P＜0.01),第3天表达量与对照组相比差异无显著性(P＞0.05).②惊厥后皮层神经元出现水肿和变性坏死,并可见炎性细胞浸润和凋亡细胞.③反复惊厥后6 h,1 d,3 d脑含水量均较对照组显著升高(P＜0.01),第7天与对照组相比较差异无显著性(P＞0.05);惊厥组各时间点脑损伤积分较对照组显著升高(P＜0.01).结论caspase-1及其激活的细胞因子在发育期惊厥性脑损伤中发挥重要作用.
-
抗癫痫药对脑发育影响的实验研究
抗癫痫药物在产生抗癫痫作用的同时,通过多种机制影响脑发育过程中神经细胞的迁移和分化、突触形成与可塑性及神经纤维髓鞘形成,增加神经细胞的凋亡,阐明AEDs对正常脑发育的影响及其机制,对于临床合理使用抗癫痫药物,促进脑功能恢复具有重要意义.
-
脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑组织NO含量及NOS活性的变化
目的 探讨脑组织一氧化氮(NO)含量与一氧化氮合酶(NOS)活性在脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑发育障碍的发病机制中的作用. 方法 将孕SD大鼠8只,随机分成对照组和甲低组,每组4只.对照组:普通饮食喂养,饮普通自来水.甲低组:普通饮食喂养同时孕17天起至仔鼠生后30天饮0.03% 甲巯咪唑自来水诱发脑发育期甲状腺功能低下大鼠.从两组所生仔鼠分别取25只,将其随机分为5小组,每小组各5只.分别于生后20 天﹑生后30 天﹑生后50天﹑生后70天和生后90天处死,同时分别检测血清游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、脑组织NO含量和NOS活性. 结果 甲低大鼠生后20天和30天血清 FT3 和 FT4 的水平明显低于对照组,生后50天、70天和90天血清FT3 和 FT4的水平与对照组比较差异无显著性.甲低大鼠生后 20天和30天脑组织NO含量及NOS活性均明显低于对照组,生后50天、70天和90天脑组织NO含量及NOS活性与对照组无显著差异.相关分析表明:甲低大鼠生后 20天和30天血清FT3 和 FT4 与脑组织NO含量及NOS活性呈显著正相关. 结论 NO和NOS在脑发育期甲状腺功能低下致脑发育障碍中发挥一定作用.
-
铅对脑发育的影响及与智力关系分析
讨论了铅对脑发育期中枢神经系统的影响,并调查了30名学习困难、成绩差的学龄儿童血铅的含量情况.结果表明,血铅含量与智力有一定关系.
-
微量元素锌在儿童生长发育中的作用
微量元素锌在儿童生长发育过程中有极其重要的意义.多种疾病患儿体内锌严重缺乏.本文综述了锌与肺炎等疾病的关系,并提出了用锌剂治疗时应注意的问题.
-
新生儿癫痫的发生机制及对发育脑的影响
癫痫的特点是持续存在能产生癫痫发作的脑部持久性改变,并出现相应的神经生物学、认知、心理学以及社会学等方面的后果.新生期一般指出生后1个月内,是癫痫发作的高峰期,患病率约为1.8‰～3.5‰,在产科重症监护单元的发生率约为1%～2%.
-
甲状腺激素与脑发育中神经细胞迁移
甲状腺激素在脑正常发育中具有重要作用,对脑发育中细胞迁移、分化、神经元的生长、突触形成、髓鞘形成等具有调节作用.现就甲状腺激素与脑发育中神经细胞迁移的研究现状及相关理论作一综述.
-
磁共振成像对胎儿正常脑发育的评价及研究进展
随着磁共振快速成像序列及各种新技术的开发和应用,其在胎儿畸形的产前检查和诊断中体现出重要的价值.目前国内外对胎儿脑正常发育的MR研究论述较少,本文主要就MR对胎儿正常脑发育过程的评价及MR新技术在此方面的应用进行综述.
-
脑发育期甲状腺功能低下对大鼠脑功能的影响
目的:探讨脑发育期甲状腺功能低下对大鼠脑功能的影响及甲状腺激素作用的关键期.方法:大鼠饮含质量浓度为0.3 g/L甲硫咪唑的自来水诱发脑发育不同时期甲状腺功能低下大鼠模型,E1组为胚胎期甲状腺功能低下模型鼠,P1组为生后1～50 d甲状腺功能低下模型鼠,P30组为生后30～50 d甲状腺功能低下模型鼠,N组为正常对照鼠.放射免疫法测定大鼠血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)和血清游离甲状腺素或四碘甲腺原氨酸(FT4).生后50 d大鼠通过冷热刺激反应、斜板和悬吊实验、旷场实验和Y迷宫实验测定大鼠的躯体感觉、运动、情感行为和学习记忆功能,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,并用图象分析系统计数.结果:实验组大鼠血清FT3、FT4水平明显降低；P1组大鼠冷热刺激反应时间明显延长,而E1和P30组大鼠冷热刺激反应时间与对照组无显著差异；P1组大鼠悬吊时间明显缩短,E1和P30组大鼠悬吊时间与对照组无显著差异；P1和P30组大鼠斜板转体时间明显延长,E1组大鼠转体时间与对照组无显著差异；P1和P30组大鼠旷场穿格得分明显增多,P1组大鼠穿格得分明显高于P30组,E1组大鼠穿格得分与对照组无显著差异,P1和P30组大鼠旷场后肢站立次数和粪便排出粒数明显减少,E1组大鼠后肢站立次数和粪便排出粒数与对照组无显著差异；P1和P30组大鼠Y迷宫正确反应率明显降低,P1组大鼠正确反应率明显低于P30组,P1组大鼠Y迷宫达标所需天数明显增加、记忆保持率明显降低,E1组大鼠正确反应率、达标所需天数和记忆保持率与对照组无显著差异,P30组大鼠达标所需天数和记忆保持率与对照组无显著差异；P1和P30组大鼠大脑皮层细胞凋亡数明显增加,P1组大鼠大脑皮层细胞凋亡数明显多于P30组,P1组大鼠海马和小脑细胞凋亡数明显增加.结论:脑发育期甲状腺功能低下可导致大鼠脑功能发育障碍,其发生与脑组织细胞凋亡增多有关,不同脑功能发育的甲状腺激素作用的关键期有差异.
-
脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位的变化
目的:探讨脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位(BAEP)的变化.方法:孕鼠从孕17 d至仔鼠生后30 d饮质量分数0.03%甲巯咪唑的自来水诱发脑发育期甲状腺功能低下仔鼠;甲低大鼠生后1～30 d每日腹腔注射左旋甲状腺素(20μg/kg)进行替代治疗;放射免疫法测定大鼠血清FT3和FT4;计算机平均叠加技术颅表记录大鼠BAEP,连续3个月动态观察甲低大鼠波峰潜伏期(PL)、波峰间潜伏期(IPL)和波幅的变化.结果:对照组大鼠生后20 d引出清晰的BAEP,甲低组大鼠生后20 d时未能引出BAEP,生后30、50、70和90 d BAEP各波PL均明显长于对照组(P＜0.01);替代组大鼠生后20 d时能引出BAEP,除生后20 dⅣ波PL明显长于对照组、生后30 d Ⅰ波PL明显短于对照组和生后50 dⅢ、Ⅳ、Ⅴ波PL明显长于对照组外(P＜0.01或P＜0.05),生后20～90 d各波PL与对照组无显著差异;甲低组大鼠生后30、50、70和90 d Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-ⅤIPL均明显长于对照组(P＜0.01或P＜0.05);替代组大鼠除生后20 d Ⅰ-ⅢIPL和生后50d Ⅰ-Ⅲ、Ⅰ-ⅤIPL明显长于对照组外(P＜0.01或P＜0.05),生后20～90 d Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-ⅤIPL同对照组无显著差异;甲低组大鼠生后30、50、70和90 d BAEP各波波幅均明显低于对照组(P＜0.01或P＜0.05),替代组大鼠各年龄段BAEP各波波幅同对照组无显著差异.结论:脑发育期甲状腺功能低下大鼠BAEP的发育明显延缓,及早补充甲状腺素能显著改善其脑发育障碍.
-
早产儿脑损伤和脑发育的临床及 MRI 分析
目的：探讨核磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging，MRI）在早产儿脑损伤及脑发育中的临床诊断价值及影响早产儿脑损伤的危险因素．方法：选取44例早产儿，在纠正胎龄40周进行头颅 MRI 检查，并进行大脑发育成熟度的 MRI 评分．在纠正胎龄3月时行盖泽尔（GESELL）智能发育检测，同时结合临床危险因素分析．结果：①纠正胎龄40周 MRI 结果发现早产儿有脑损伤27例，足月儿未发现脑损伤．②早产儿脑损伤组、早产儿无脑损伤组及对照组大脑发育成熟度评分通过方差分析三组平均值比较差异均有统计学意义（P ＜0.05）．③大脑发育成熟度的 MRI 评分各项评分点比较，早产儿脑损伤组与早产儿无脑损伤组在大脑卷曲程度、髓鞘化程度和胶质细胞迁移带方面得分有统计学差异（P ＜0.05），胚胎基质残余方面得分无统计学差异（P ＞0.05）．④神经发育落后组、神经发育正常组与神经发育聪明组的大脑发育成熟度的 MRI 评分三组间比较有统计学意义（P ＜0.05）．⑤Logistic 多元逐步回归法分析，产前因素及产后因素中机械通气、脐带异常、生后1分钟 Apgar 评分低、分娩方式是早产儿发生脑损伤的高危险因素（P ＜0.05）．结论：MRI 是评价新生儿脑损伤的有效手段，大脑发育成熟度的 MRI 评分对预测早产儿远期神经发育有重要意义．早产儿脑损伤是多种因素相互作用的结果，机械通气、脐带异常、窒息与早产儿脑损伤有密切关系．
