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葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压形成的预防作用
目的 探讨葛根素对慢性低氧(O2)高二氧化碳(CO2)大鼠肺高压形成的预防作用.方法 图像分析、氯胺T法、免疫组化、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低 O2 高 CO2 大鼠肺组织羟脯氨酸含量、肺小血管显微结构、肺动脉管壁 MMP-2、MMP-9、TIMP-2 及其基因的影响.结果 ①光镜下葛根素组内弹力板扭曲、中膜平滑肌细胞增生及管腔狭窄程度均明显轻于低 O2 高 CO2 组.②血浆 NO 含量低 O2 高 CO2 组低于正常对照组(P＜0.01),葛根素组高于低 O2 高 CO2 组(P＜0.01).③氯胺 T 法发现肺组织羟脯氨酸含量低 O2 高 CO2 组高于正常对照组(P＜0.01),葛根素组低于低 O2 高 CO2 组(P＜0.01).④肺组织匀浆 MMP-2、MMP-9H 和 TIMP-2 含量低 O2 高 CO2 组高于正常对照组(P＜0.01).葛根素组肺组织匀浆 MMP-2、MMP-9 和 TIMP-2 含量皆低于低 O2 高 CO2 组(P＜0.01).⑤免疫组化、原位杂交法发现肺细小动脉 MMP-2、MMP-9、TIMP-2 和 MMP-2 mRNA、MMP-9mRNA、TIMP-2 mRNA 平均吸光度值(A)低 O2 高 CO2 组均高于正常对照组(P＜0.01),葛根素组均低于低 O2 高 CO2 组(P＜0.01).结论 葛根素预防慢性低氧高二氧化碳大鼠肺血管重建,降低肺动脉高压与其调节 MMPs/TIMPs 体系表达、抑制肺动脉管壁胶原的沉积有关.
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高二氧化碳通气对急性肺损伤兔病理生理指标的影响
目的探求急性肺损伤(ALI)动物模型在高CO2通气时病理生理指标的改变机制.方法22只新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、非高CO2通气组(N组)、高CO2(8%)通气组(H组).N组和H组通过静脉注射油酸(0.1 ml/kg)复制ALI模型.3组均机械通气至3 h,观察生理及病理指标的变化.结果H组气道峰压显著低于N组,动态胸肺顺应性显著高于N组.动脉血氧分压H组明显高于N组;H组与N组BALF细胞数、BALF中蛋白含量、肺组织湿重/干重比差异均有显著性(P＜0.05);肺组织中髓过氧化物酶的含量H组明显低于N组(P＜0.05);H组病理组织学改变较N组明显减轻(P＜0.05);PaCO2与pH密切相关,与PaO2、动态顺应性均呈正相关,与气道峰压呈负相关.结论机械通气时吸入8%的CO,所致高碳酸血症对AH动物模型有保护作用,其机制可能与改善了肺力学、减少肺泡中蛋白质渗出,减轻多形核白细胞在肺内的扣押及抑制其活性有关.
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高碳酸血症对急性肺损伤氧自由基生成的影响
目的 观察高碳酸血症对兔急性肺损伤(ALI)模型是否具有保护作用,并观察其对ALI时氧自由基生成的影响,探讨高碳酸血症对ALI可能的作用机制.方法 于中国医科大学药理学实验室将22只新西兰大白兔随机分为对照组(C组,n=6)、非高CO2通气组(N组,n=8)、高CO2(8%CO2)通气组(H组,n=8).将动物气管切开,进行机械通气.N组和H组通过静脉注射油酸(0.1 ml/kg)复制ALI模型.C组给予生理盐水(0.1 ml/kg).监测肺组织呼吸力学指标、血气分析指标的变化.继续机械通气至3 h,将动物处死,取出心肺,检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,测定肺组织湿质量/干质量比、肺通透指数等指标并观察肺组织病理学改变.结果 H组气道峰压显著低于N组,动态胸肺顺应性显著高于N组,动脉血氧分压H组明显高于N组(P＜0.05).肺组织中MDA含量H组明显低于N组(P＜O.05);SOD活性H组明显高于N组(P＜0.05);肺湿质量/干质量比及肺通透指数H组明显低于N组(P＜0.05).H组病理组织学改变较N组明显减轻.结论 机械通气时吸入8%的CO2所致高碳酸血症对ALI动物模型有一定的保护作用,其机制可能与提高了肺组织中SOD活力,减轻了脂质过氧化有关.
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慢性阻塞性肺病急性加重期肾功能损害的研究
目的研究慢阻肺(COPD)急性加重期肾功能损害的特点.方法观察20例COPD(分A、B两组)急性加重期肾功能的变化,与普通肺炎(C组)进行比较.结果急性期所有患者氧分压下降,肌酐清除率(Ccr)降低,吸氧后C组Ccr上升,与治疗前相比有显著差异(P<0.05), A组与治疗前相比无显著差异(P>0.05).COPD伴急性呼衰时,随Ccr降低,血浆肾素分泌增强 .严重缺氧导致尿钠排泄下降,尿量减少.高碳酸血症时症状加重,可并发急性肾衰.结论急性呼衰为COPD肾功能损害的主要原因.
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颈内动脉狭窄患者脑血管储备能力的研究
目的 探讨脑血管储备能力(cerebrovascular reserve,CVR)与一侧颈内动脉狭窄程度的关系.方法 选择脑梗死患者85例,其中颈内动脉狭窄组59例,对照组26例.分别通过吸入5％CO2和95％O2混合气体诱发高碳酸血症,计算大脑中动脉血流速度变化.结果 颈内动脉狭窄组患者CVR较对照组明显降低[(22.47±12.45)％ vs (37.25±11.77)％,P＜0.01].CVR与颈内动脉狭窄程度呈负相关(CI=-0.6587,P＜0.01).颈内动脉狭窄是CVR下降的独立危险因素(OR=5.149,95％CI:2.682～9.858,P＜0.01).结论 颈内动脉狭窄是影响CVR的独立危险因素,检测CVR可能预测颈内动脉狭窄程度.
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治疗性高碳酸血症对肺移植缺血再灌注损伤后T淋巴细胞的影响
目的 探讨治疗性高碳酸血症(TH)对肺移植缺血再灌注损伤后T淋巴细胞的影响.方法 16只肺移植成功后的Wistar大鼠,体重300-400g.随机分为对照组(n=8)和治疗组(n=8).两组基础状态给予50%N2+50%O2通气,对照组再灌注后给予50%O2通气;治疗组再灌注后给予40%№+60%02和一定浓度的CO2混合气体,维持动脉血二氧化碳分压在80-100mm Hg(1 mm Hg=o.133 kPa),吸入氧浓度为50%.每组再灌注后观察90 min,记录基础和再灌注后平均动脉压(MAP)和动脉氧分压(Pa02).然后取外周血测量CD3、CD4、CD28阳性率;测量组织匀浆中IFN.y、IL-2、IL4和IL-1O的浓度,并取部分组织行组织学分析.结果 再灌注后,MAP和Pa02治疗组高于对照组(P<0.05).外周血中的CD3、CD4和CD28的阳性率和ID2、IFN-'/浓度对照组高于治疗组(P<0.05),II,4对照组低于治疗组(P<0.05).IL-IO两组间差异无统计学意义.组织切片显示,与对照组比较,治疗组出血、水肿明显减轻.结论 11-1对肺移植缺血再灌注损伤后T淋巴细胞具有抑制作用,可以减少外周血T淋巴细胞数量、抑制CD28的表达,减少Thl细胞分泌n.2、IFN-y/,促进Th2分泌IL4.
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允许性高碳酸血症通气法用于新生儿机械通气的安全性及有效性meta分析
目的 评价允许性高碳酸血症通气法应用于新生儿机械通气的有效性及安全性.方法 检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、中国期刊全文数据库、万方数据库和中国生物医学文献数据库从建库至201 3年3月31日的文献.纳入文献同时满足以下条件:随机对照研究;研究对象为使用机械通气的新生儿;研究依据动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PCO2)水平分为允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia,PHC)组和血碳酸正常(normocapnia,NC)组.主要结局指标包括呼吸机相关性肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI)、支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)、脑室内出血、脑室周围白质软化、动脉导管未闭、坏死性小肠结肠炎、神经发育损伤的发生率和住院期间病死率;次要结局指标包括机械通气时间和住院时间.采用Cochrane评价手册5.1.0推荐的标准对纳入文献进行质量评价.Meta分析采用Revman 5.1软件,根据文献的异质性采用固定效应模型或随机效应模型分析. 结果 (1)一般情况:检索到325篇文献,筛选出8篇文献进入meta分析,共纳入605例新生儿,其中PHC组305例,NC组300例.7篇文献均控制PCO2＜65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)且pH≥7.2,1篇文献PHC组PCO2未设定具体上限,仅控制PCO2＞52 mmHg且pH＞7.2.(2)文献质量评价结果:4篇文献描述了随机分配方法,3篇文献描述了分配方案隐藏,8篇文献均对研究对象采用盲法,2篇文献对研究结果测量者采用盲法,8篇文献均有完整数据结果且均无选择性报告结果,3篇文献描述了其他偏倚.(3) Meta分析结果:8篇文献报道了VALI发生率,文献间具有异质性(I2=56％,P=0.03),采用随机效应模型分析,2组VALI发生率差异有统计学意义(RR=0.52,95％CI:0.29～0.93,P=0.03).进一步根据胎龄分为2个亚组,3篇平均胎龄25周的文献为同质性研究(I2=0％,P=0.46),2组VALI发生率差异无统计学意义(RR=1.05,95％CI:0.72～1.54,P=0.78);5篇胎龄＞27周的文献为同质性研究(I2=0％,P=0.68),2组VALI发生率差异有统计学意义(RR=0.27,95％CI:0.14～0.50,P＜0.01).住院期间的病死率及机械通气时间均为同质性研究(I2值均为0％,P值均＞0.10),2组比较差异均有统计学意义(住院期间病死率:RR=0.40,95％CI:0.22～0.74,P＜0.01;机械通气时间:均数差=-0.75,95％CI:-1.04～-0.46,P＜0.01).支气管肺发育不良、脑室内出血、脑室周围白质软化、动脉导管未闭、坏死性小肠结肠炎以及神经发育损伤的发生率比较,差异均无统计学意义(P值均＞0.05). 结论 目前的证据显示,允许性高碳酸血症通气法应用于新生儿机械通气,可以减少患儿VALI的发生率、住院期间的病死率以及机械通气时间,但对BPD无明显预防作用.控制PCO2＜65 mmHg且pH≥7.2,不会增加脑室内出血、脑室周围白质软化、动脉导管未闭、坏死性小肠结肠炎以及神经发育损伤的风险.
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先天性中枢性通气不良综合征三例
目的 介绍3例先天性中枢性通气不良综合征(CCHS)患儿的临床特征及致病基因,探讨其分子遗传学的发病机制,并对相关文献进行回顾.方法 分析2008年3月至2012年4月收治的反复撤离呼吸机失败的3例患儿临床资料,分别在觉醒和睡眠状态下进行血气分析,利用基因序列测定和基因片段分析的方法进行检测,确定PHOX2B基因突变位点.结果 3例患儿清醒时有充足通气,但睡眠状态下肺泡通气不足伴频率正常的浅呼吸,血气分析均为高碳酸血症,睡眠时CO2分压持续高于60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),符合CCHS的临床表现.PHOX2B基因测序分析发现例1PHOX2B第3外显子增加6个丙氨酸,例2和例3增加5个丙氨酸.结论 清醒时通气正常,睡眠时呼吸浅慢合并高碳酸血症是CCHS的主要临床表现,需要辅助呼吸支持.PHOX2B基因第3外显子中编码丙氨酸重复序列扩展突变,是3例患儿的分子发病原因.
关键词： 婴儿 新生 高碳酸血 先天性中枢性通气不良综合征 -
慢性低氧高二氧化碳大鼠记忆障碍与脑内胆碱能失调的关系
目的 探讨慢性低氧高二氧化碳模型大鼠记忆障碍是否与脑内胆碱能系统变化有关.方法 将48只SD大鼠用随机数字表法分为对照组、低氧高二氧化碳2周组、低氧高二氧化碳4周组,每组各16只.建立慢性低氧高二氧化碳大鼠模型,八臂迷宫检测大鼠记忆能力,HE染色和尼氏染色观察海马形态,比色法检测海马乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性,蛋白质印迹法检测海马烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)α7亚型(α7nAChR)蛋白表达.结果 与对照组相比,2周组大鼠记忆能力下降,以工作记忆损害为主；与2周组相比,4周组大鼠记忆能力下降.对照组、2周组、4周组海马ChAT活性分别为(127.1 ±8.6)U/g(组织湿重)、(90.4±6.9) U/g(组织湿重)和(55.6±6.0)U/g(组织湿重)；AChE活性分别为(0.326±0.019) U/mg(蛋白)、(0.247±0.020) U/mg(蛋白)和(0.170±0.019) U/mg(蛋白)；ACh含量分别为(58.9±2.7) μg/mg(蛋白)、(47.4±3.2) μg/mg(蛋白)和(32.5±3.2) μg/mg(蛋白).与对照组相比,2周组大鼠海马ChAT活性及AChE活性下降,ACh含量减少,差异均有统计学意义(t=9.408、8.139、7.674,均P＜0.05)；与2周组相比,4周组大鼠海马ChAT活性及AChE活性下降,ACh含量减少,差异均有统计学意义(t=10.781、8.036、9.279,均P＜0.05).蛋白质印迹显示海马α7 nAChR蛋白表达2周组较对照组减少,4周组较2周组减少,差异均有统计学意义.结论 长期暴露于低氧高二氧化碳环境导致大鼠记忆能力下降,暴露时间越长损害越明显,海马胆碱能系统的功能失调可能是其记忆障碍的原因之一.
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允许性高碳酸血症对行腹腔镜下胃癌根治术患者外周血炎性因子的影响
目的 探讨允许性高碳酸血症的通气策略在腹腔镜下胃癌根治术麻醉中的应用价值,观察其对患者外周血炎性因子的影响.方法 选择行腹腔镜下胃癌根治术患者36例,随机分为两组:对照组和试验组,每组各18例.对照组行传统的通气策略:呼气末二氧化碳分压(P<,ErCO2)为34.5～45.0miHg(1 mm Hg=0.133 kPa),pH值为7.35～7.45;试验组行允许性高碳酸血症的通气策略:P<,ErCO2为49.5～60.0mmHg,pH>7.20.分别于麻醉前(T0)、手术1 h(T1)、手术3 h(T2)、术毕(T3)四个时间点检测两组患者外周血炎性因子的变化.结果 T2、T3时间点对照组白细胞介素(IL)-8、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α[(96.732±3.173)μg/L和(107.767±3.654)μg/L、(0.273±0.009)ng/L和(0.287±0.008)ng/L、(1.443±0.086)μg/L和(1.614±0.107)μg/L]与试验组[(91.771±4.332)μg/L和(97.682±4.998)μg/L、(0.231±0.008)ng/L和(0.241±0.006)ng/L、(1.268±0.066)μg/L和(1.428±0.058)μg/L]比较均明显增高(P<0.05或<0.01),平均动脉压、动脉血氧分压、心率都保持相对稳定.结论 腹腔镜下胃癌根治术麻醉中,允许性高碳酸血症的通气策略能减少炎性因子的释放,可能是一种较好的通气策略.
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阿斯匹林对大鼠在低O2高CO2下肺动脉高压的作用
目的:研究阿斯匹林(ASA)对慢性低O2高CO2性肺动脉高压的抑制作用.方法:将SD大鼠分为正常对照组,慢性低O2高CO2组,慢性低O2高CO2+阿斯匹林组.用光镜、放射免疫等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆TXB2及6-keto-PGF1α含量的变化.结果:①低O2高CO2组mPAP比正常组显著增高,ASA组的mPAP比低O2高CO2组显著降低,3组间mCAP比较差异无显著性.②光镜下低O2高CO2组与正常组相比,肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均显著增高.ASA组WA/TA和PAMT显著降低.③低O2高CO2组血浆和肺匀浆TXB2、6-keto-PGF1α浓度以及TXB2/6-keto-PGF1α比正常组显著增高,而ASA组与低O2高CO2组相比显著降低.结论:ASA有抑制慢性低O2高CO2性肺动脉高压和肺血管重构的作用.
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尾加压素Ⅱ及其受体在肺动脉高压大鼠右心室的表达
目的:观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体UT在慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室的表达.方法:健康SD大鼠20只随机分成正常对照组和低氧高二氧化碳4周(HH)组,分别测定平均肺动脉压力(mPAP),右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比;放免法测定大鼠血浆UⅡ含量;免疫组化方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡ蛋白的表达;组织原位杂交方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡmRNA和UⅡ受体(UT)mRNA的表达.结果:①HH组mPAP和RV/LV+S比正常对照组分别高52.0%与25.4%(P均＜0.01).②HH组血浆UⅡ水平较正常对照组无明显增高.③免疫组化显示HH组心肌细胞UⅡ蛋白表达阳性率和心肌小动脉UⅡ蛋白表达的平均吸光度值均明显高于正常对照组(P＜0.01).④组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UⅡmRNA表达阳性率和心肌小动脉UⅡmRNA表达的平均吸光度值均明显高于正常对照组(P均＜0.01).⑤组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UT mRNA表达阳性率和心肌小动脉UT mRNA表达的平均吸光度值均较正常对照组明显增高(P均＜0.01).结论:慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中,心肌小动脉和心肌细胞的UⅡ及其受体UT的表达均呈现明显上调,提示UⅡ可能有促进心肌细胞增殖,导致右心室重构的作用.推测UⅡ在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压及右室肥大的形成机制中具有重要的病理生理意义.
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红花注射液对慢性低O2高CO2肺动脉高压的影响
目的:探讨红花注射液对大鼠在慢性低O2高CO2下肺动脉高压的抑制作用.方法:将SD大鼠分为对照组,慢性低O2高CO2组,慢性低O2高CO2 +红花注射液组.用电镜、放免等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压、颈动脉平均压、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆TXB2及6-keto-PGF1а含量的变化.结果:①慢性低O2高CO2组mPAP比对照组显著增高,红花注射液组的mPAP比慢性低O2高CO2组显著降低,3组间mCAP比较差异无显著性.②慢性低O2高CO2组与对照组相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1α比值显著增高,6-keto-PGF1α浓度显著下降;红花注射液组与慢性低O2高CO2相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1α显著下降,6-keto-PGF1α显著升高.③光镜下慢性低O2高CO2组与对照组相比,肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均显著增高.红花注射液组WA/TA和PAMT显著降低.④电镜下慢性低O2高CO2组大鼠肺细小动脉内皮细胞吞饮小泡增多,血管壁增厚,中膜平滑肌细胞增生,纤维细胞增多,肺泡II型上皮细胞微绒毛脱落;红花注射液组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生减轻,纤维细胞少,胶原纤维减少,肺泡II型上皮细胞微绒毛丰富、结构清.结论:红花注射液有减轻慢性低O2高CO2性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用,可能与抑制TXA2的合成,保护血管内皮细胞, 使TXA2/ PGI2 比值降低有关.
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L-精氨酸脂质体对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮及其合酶基因表达的影响
目的:探讨L-精氨酸脂质体(L-Arg)对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮代谢及内皮型一氧化氮合酶基因(ecNOSmRNA)表达的影响.方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,正常对照组(NC组),低氧高二氧化碳4周组(HH组),低氧高二氧化碳加L-Arg4周组(HL组)和低氧高二氧化碳加L-Arg脂质体4周组(HP组).采用硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮代谢产物(NOx-)含量,组织原位杂交、光镜和图像分析等方法观察肺细小动脉显微结构以及肺细小动脉ecNOSmRNA的表达变化.结果:①HH组mPAP和RV/(LV+S)高于NC组,HP组均明显低于HL组与HH组;②HH组的血浆NO含量显著低于NC组(P＜0.01),HL组与HP组均明显高于HH组(P＜0.01);③HH组的肺细小动脉ecNOSmRNA的平均吸光度值低于NC组(P＜0.05);而HP组明显高于HH组和HL组(P＜0.01);④HP组的肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA)和中膜厚度(PAMT)均明显低于HH组(P＜0.01),且低于HL组(P＜0.05).结论:L-Arg脂质体较L-Arg有更明显的降低慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压和减轻肺血管重建的治疗作用,其机制可能与L-Arg脂质体促进L-Arg的跨膜转运有关.
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高碳酸血症对急性肺损伤时核因子-κB和TNF-α的影响
目的:观察高碳酸血症对兔急性肺损伤(ALI)模型核因子-κB(NF-κB)和TNF-α表达的影响,探讨其对ALI的作用机制.方法:22只新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、非高CO2通气组(N组)、高CO2(8%)通气组(H组).N组和H组通过静脉注射油酸(0.1ml/kg)复制ALI模型,观察肺组织中NF-κB的表达情况、血清和BALF中TNF-α的含量变化及肺组织病理学改变.结果:血清及BALF中TNF-α含量N组和H组高于C组(P＜0.01,P＜0.05),且N组高于H组(P＜0.05).免疫组化及蛋白印迹分析表明H组NF-κB的表达较N组减少(P＜0.05).H组气道峰压显著低于N组,动态胸肺顺应性显著高于N组.动脉血氧分压H组明显高于N组(均P＜0.05).H组病理组织学改变较N组明显减轻.结论:机械通气时吸入8%的CO2所致高碳酸血症对ALI动物模型有保护作用,其机制可能与高碳酸血症抑制NF-κB的活化,从而抑制炎症介质如TNF-α的表达有关.
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低O2高CO2对肺动脉环氧酶-2基因表达的影响
目的:研究慢性低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉环氧酶-2(COX-2)基因表达的影响.方法:将SD大鼠分为正常对照纽(A纽),4周低O2高CO2组(B组).采用免疫组化、原位杂交、图像分析等方法,观察两纽大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比[RV/(LV+S)]、肺细小动脉显微结构及肺细小动脉COX-2活性及基因表达变化.结果:①B组mPAP、RV/(LV+S)显著高于A组(P＜0.01),两组间mCAP比较差异无显著性(P＞0.05).②光镜下正常对照组大鼠肺细小动脉内弹力板自然弯曲,平滑肌层未见明显增厚,管壁均匀一致,而低O2高CO2组内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄.③免疫组化、原位杂交发现B组肺细小动脉COX-2及COX-2mRNA平均吸光度值明显高于A组(P＜0.01)且与mPAP呈负相关(P＜0.01).结论:环氧酶-2基因表达变化可能在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压形成中起调控作用.
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慢性阻塞性肺病患者高碳酸血症状态下撤机的可行性
目的:探讨慢性阻塞性肺病(COPD)呼吸衰竭机械通气患者在高碳酸血症状况下撤机的可行性和安全性.方法:62例接受机械通气支持治疗的COPDⅡ型呼吸衰竭患者,按照撤机前血气分析动脉CO2分压[p(CO2)]水平分为高碳酸血症组[p(C02)≥60 mm Hg]和对照组[p(C02)＜60 mm Hg],分别为24例和38例.比较两组一般情况、呼吸力学及撤机前12 h、6 h、撤机前即刻及撤机后1 h、6 h、24 h、48 h动脉血气分析结果等指标.结果:两组患者撤机前反映通气力学的RR、Vt、RR/Vt、Crs等指标差异无统计学意义(P＞0.05).撤机前后各时间段pH和p(O2)差异亦无统计学意义(均P＞0.05),p(CO2)和HCO3-高碳酸血症组显著高于对照组(P＜0.01),撤机前即刻高碳酸血症组患者p(CO2)水平范围62.3～86.9 mm Hg.高碳酸血症组撤机成功22例(91.67%),对照组撤机成功34例(89.47%),两组撤机成功率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:单纯的高碳酸血症并非撤机的禁忌.
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肥胖低通气综合征
随着人们生活水平的提高,肥胖患者越来越多,因肥胖引起的一系列相关疾病如高脂血症、糖尿病、呼吸系统疾病等也越来越被重视。但其中常被忽略又非常具有临床诊治意义的一种疾病是肥胖低通气综合征(obesity hypoventilation syndrome,OHS),可严重影响患者的呼吸、心脑血管及内分泌代谢系统,若不及时纠正,可进一步引发呼吸衰竭、心律失常、心功能衰竭等,预后恶劣。本文将就 OHS 的相关概念、发病机制、临床表现及新诊治进展等方面的内容做逐一阐述,希望能引起相关临床医师的重视。
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治疗性高碳酸血症对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨治疗性高碳酸血症对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级雄性Wistar大鼠32只,6周龄,体重220～280 g,采用完全随机设计的方法两两配对实施肝脏原位移植16只.采用随机数字表法,将受体鼠随机分为2组(n=8):肝移植组(LT组)和治疗性高碳酸血症组(TH组).LT组再灌注即刻吸入50％ O2-50％N2混合气体2 h;TH组再灌注即刻吸入O2-N2-CO2混合气体lh,调节气体浓度和呼吸频率,维持FiO2 50％、PaCO2 80～ 100 mm Hg,而后继续吸入50％O2-50％N2混合气体lh.再灌注期间记录MAP、PaO2和PaCO2.再灌注2h时,取动脉血样,测定血清ALT、AST、TNF-α、IL-1和IL-6的水平；取肝组织,测定NF-κB活性,计算凋亡指数,观察肝组织病理学结果.结果 与LT组比较,TH组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1和IL-6水平、肝组织NF-κB活性和凋亡指数降低,MAP、PaO2和PaCO2升高(P＜0.05).TH组肝组织病理学损伤较LT组减轻.结论 治疗性高碳酸血症可减轻大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤,机制与抑制炎性反应和细胞凋亡有关.
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允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨允许性高碳酸血症对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为5组(n=8),假手术组(SH组)、脑缺血再灌注组(IR组)、PaCO2 60～80mm Hg组(P1组)、PaCO281～100 mm Hg组(P2组)和PaCO2 101～120 mm Hg组(P3组).采用双侧颈总动脉夹闭并发低血压法建立脑缺血再灌注模型.P1组、P2组和P3组于再灌注同时吸入CO2 2 h,使PaCO2分别维持在各组相应PaCO2允许范围内.再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,观察海马超微结构,测定海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、caspase-3活性以及caspase-3蛋白表达.结果 与SH组比较,其余4组再灌注24 h时神经功能缺陷评分升高,超微结构损伤加重,SOD活性降低,MDA含量、caspase-3活性升高,caspase-3酶原蛋白表达下调,其裂解片断表达上调;与IR组和P3组比较,P1组和P2组神经功能缺陷评分降低,超微结构损伤减轻,SOD活性增加,MDA含量、caspase-3活性降低,caspase-3酶原蛋白表达上调,其裂解片断表达下调;与P1组比较,P2组超微结构损伤减轻,SOD活性增加,MDA含量、caspase-3活性降低,caspase-3酶原蛋白表达上调,其裂解片断表达下调.结论 允许性高碳酸血症PaCO2在一定范围内(60～100 mm Hg)可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,PaCO2 81～100 mm Hg时脑保护作用较好,其机制与减轻氧化应激反应,降低caspase-3活性有关.
