首页 > 文献资料
-
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关遗传基因及生物标记物研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种临床常见的睡眠呼吸障碍性疾病,患病率高,能够引起多器官、多系统并发症,增加患者死亡风险,相关研究已经成为近年的热点.作者主要将近些年OSAHS相关遗传基因及生物标记物研究进展进行综述.
-
持续气道正压通气对老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管合并症的影响
目的 探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者合并心血管疾病的分布情况、经鼻持续气道正压通气(nCPAP)的应用现状及对心血管合并症治疗转归的影响.方法 选择资料完整的OSAHS患者575例,其中中枢型OSAHS 35例,外周型OSAHS 226例,混合型OSAHS 314例.回顾性分析患者的一般情况、合并心血管疾病以及应用nCPAP治疗的现状及治疗后心血管疾病的转归.结果 575例OSAHS患者中43.3％合并心律失常,其次为高血压(31.5％)及冠心病(26.7％);目前对OSAHS合并心血管疾病的患者应用nCPAP治疗的仅占14.6％;与未使用nCPAP治疗的患者比较,经nCPAP治疗后患者心律失常及心绞痛的发生率降低(P＜0.01).结论 OSAHS患者心律失常、冠心痛、高血压发病率高,目前OSAHS合并心血管疾病患者应用nCPAP的使用率低.nCPAP治疗可降低患者心律失常及心绞痛的发生频率,提高血压达标率.
-
肥胖低通气综合征患者的肺动脉高血压患病率的前瞻性分析
肥胖低通气综合征(obesity hypoventilation syndrome,OHS)是指排除其它疾病所致的先天性中枢性肺泡低通气综合征、严重的阻塞性气道疾病、胸壁疾病等高碳酸血症后,病态肥胖(BMI≥30 kg/m2)合并清醒状态下的CO2潴留(动脉血二氧化碳分压(PaCO2)≥45 mmHg),是病理性肥胖严重的并发症之一[1-2].OHS临床特征包括肥胖、日间高碳酸血症、低氧血症等,随着人们生活方式的改变,肥胖发病率显著上升,OHS的发病率也呈明显增加趋势[3].肺动脉高血压(pulmonary hypertension,PH)是指多种原因累及肺血管床,导致肺血管阻力呈进行性升高,终超过个体耐受值而发生的综合病理性症状,是OHS常见的严重并发症[4].PH早期缺乏典型的临床表现,如果治疗不及时,将导致患者昏厥、心绞痛、右心衰竭,严重者甚至可致患者死亡[5].目前,OHS合并PH的报道相对较少,且仅有的文献也是停留在横断面研究,而关于OHS与PH关系的前瞻性队列研究更是少见.本研究通过对OHS患者进行3年的前瞻性队列研究,旨在了解OHS患者PH的患病率,并进一步探讨OHS与PH的关系,为临床防治OHS患者的PH提供参考依据.
-
肥胖和睡眠呼吸疾病
随着肥胖发生率的增高,肥胖已成为常见的代谢性疾病之一.肥胖还与许多呼吸系统疾病相关,特别是睡眠呼吸疾病,包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、肥胖低通气综合征和重叠综合征.本文总结了肥胖与这三种疾病的关系.
-
伴呼吸衰竭的肥胖低通气综合征患者的呼吸中枢反应性
目的 探讨伴呼吸衰竭的肥胖低通气综合征(OHS)患者的呼吸中枢反应性.方法 选择2009年1月至2011年12月住院的伴呼吸衰竭的重度肥胖(平均体质指数34.3 ±2.68,均≥30kg/m2) 14例,行肺功能检查、多导睡眠图监测和自主过度通气试验前后脉搏血氧饱和度(SpO2)测定、动脉血气分析及呼吸中枢低氧反应性(△VE/△SpO2)、高CO2反应性(△VE/△PaCO2)测定.其中的10例患者经1周的双水平气道正压通气(BiPAP)治疗后行动脉血气分析.结果 14例患者均符合Ⅱ型呼吸衰竭的诊断,睡眠呼吸监测发现睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)为(66.6±30.1)次/h.FEV1/FVC的预计值均＞70％,不存在明显的阻塞性通气功能障碍.自主过度通气后PaO2和PaCO2均显著改善[(52.5±7.6)比(81.3±11.1)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(50.4±5.3)比(43.2±1.9) mmHg,均P=0.001],Ⅱ型呼吸衰竭均逆转.呼吸中枢△VE/△SpO2和△VE/△PaCO2绝对值均显著低于正常人群水平[(-0.11±0.08)比(-0.38±0.04)L·min-1·％ SpO2-1和0.31(0.18,0.66)比1.20(0.82,1.50)L·min-1·mmHg-1,均P＜0.001)].10例患者在应用BiPAP呼吸机治疗1周后,体重无明显改变,睡眠呼吸紊乱趋于正常;日间PaCO2随治疗显著降低、PaO2明显升高,8例患者白天高CO2的患者的PaCO2恢复到正常水平.结论 OHS患者存在睡眠呼吸紊乱及呼吸中枢反应性降低,导致的呼吸衰竭属于“不愿呼吸”类型,自主过度通气试验后呼吸衰竭好转,有助于明确诊断,无创通气可以改善夜间呼吸紊乱和白天的血气异常.
-
吸烟与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性
目的 了解吸烟与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的相关性.方法 对2009年7月1日至2012年6月30日到广西睡眠呼吸疾病诊疗中心就诊,30～65岁睡眠或睡眠呼吸疾病患者2 243例行整夜多导睡眠图(PSG)检查,并采用回顾性调查问卷,了解患者的吸烟情况.按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分组为OSAHS组(AHI≥15次/h)及无OSAHS组(AHI＜5次/h).分析吸烟及吸烟量与OSAHS之间的联系.结果 2 243例患者中903例被排除,终1 340例纳入分析,其中OSAHS组929例,非OSAHS组411例.OSAHS组吸烟率为47.1％,非OSAHS组吸烟率为25.5％.在控制了年龄、体重、性别、饮酒史后,吸烟组患OSAHS的条件OR值为1.446(95％ CI:1.079～1.939,P=0.013)；重度吸烟未戒烟组(≥30包·年)患OSAHS的条件OR值为2.382(95％ CI:1.127 ～4.375,P=0.012).未戒烟OSAHS组比不吸烟OSAHS组有更长的缺氧时间比[(20.5±23.1)％比(15.6±18.8)％,P =0.004]及更低的血氧饱和度[(69.4±10.3)％比(73.2±9.7)％,P=0.000],而戒烟OSAHS组与不吸烟OSAHS组间差异无统计学意义.重度吸烟OSAHS组出现夜间血氧饱和度＜90％的时间占总睡眠时间比≥5％者条件OR值是1.893(95％ CI:1.046 ～ 3.423,P=0.035).结论 吸烟与OSAHS有明显的相关性；吸烟,特别是重度吸烟者OSAHS风险更高.吸烟加重了OSAHS组的夜间低氧血症.
-
肥胖低通气综合征
随着人们生活水平的提高,肥胖患者越来越多,因肥胖引起的一系列相关疾病如高脂血症、糖尿病、呼吸系统疾病等也越来越被重视。但其中常被忽略又非常具有临床诊治意义的一种疾病是肥胖低通气综合征(obesity hypoventilation syndrome,OHS),可严重影响患者的呼吸、心脑血管及内分泌代谢系统,若不及时纠正,可进一步引发呼吸衰竭、心律失常、心功能衰竭等,预后恶劣。本文将就 OHS 的相关概念、发病机制、临床表现及新诊治进展等方面的内容做逐一阐述,希望能引起相关临床医师的重视。
-
瘦素、肥胖和呼吸功能关系的研究进展
瘦素(leptin)是由脂肪组织产生的并通过其受体作用于下丘脑从而抑制摄食的一类蛋白质.对瘦素的研究有可能为揭示肥胖和呼吸调控机制提供崭新的思路.本文试图回顾瘦素对肥胖和呼吸功能的影响和作用的文献资料,探讨瘦素替代治疗对人类肥胖和呼吸调控的作用.
-
肥胖低通气综合征
肥胖低通气综合征是指由肥胖导致的日间的慢性通气不足.其发病机制包括睡眠呼吸紊乱,呼吸驱动力减低以及与肥胖相关的呼吸系统受损等,并有显著的发病率和病死率.治疗方法主要包括正压通气、减肥及药物治疗等.但是,由于缺乏大规模的研究对各种疗法进行评估,限制了循证推荐治疗的发展进程.针对改善睡眠呼吸紊乱的治疗通常是有效的,但并非所有患者都能够忍受面罩通气,且尽管有效,但清醒状态下的高碳酸血症可能会持续存在.从更长远的角度来说,减肥是可取的,但是缺乏其在治疗肥胖肺通气不足的成功率和持续性的数据.这篇文章主要阐述肥胖低通气综合征的主要机制、临床表现及目前的治疗方案.
-
儿童肥胖低通气综合征1例
肥胖低通气综合征( obesity hypoventilation syndrome,OHS)是由肥胖,尤其是病态肥胖为基础的呼吸系统并发症,表现为清醒及睡眠期间的肺泡低能气不足,主要涉及呼吸力学受损、通气驱动和睡眠呼吸紊乱之间复杂的相互作用. 早期诊断和治疗非常重要,因治疗延误与病死率和发病率有关. 本文系统回顾OHS的新的概念、发病机制、诊断及治疗,并附上1 例儿童OHS临床资料,现报道如下.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼出气冷凝液中内皮素-1水平及临床意义研究
目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ OSAHS ）患者呼出气冷凝液（ EBC ）中内皮素-1（ET-1）水平与疾病严重程度关系。方法选择2011年9月-2013年6月广东医学院附属南山医院呼吸科因打鼾就诊患者中非吸烟OSAHS患者59例（其中轻、中、重度患者分别为23、19、17例），另选择同期性别、年龄与OSAHS患者匹配的23例健康非吸烟者作为对照组。使用EBC收集仪器采集入组时睡前、晨起醒后EBC，采用酶联免疫吸附试验（ ELISA）法测定ET-1水平；ET-1与疾病严重程度〔颈围、睡眠呼吸暂停低通气指数（ AHI）、睡眠中低血氧饱和度（ SaO2）〕的关系采用 Pearson 相关分析。结果对照组晨起 ET -1水平〔（5.0±0.4）pg/ml〕与睡前〔（5.1±0.5）pg/ml〕比较，差异无统计学意义（ P>0.05）；OSAHS轻、中、重度组晨起ET-1水平均较睡前增高，差异有统计学意义（P<0.05）。各组睡前ET-1水平间差异无统计学意义（P>0.05），各组晨起ET-1水平两两比较差异均有统计学意义（ P <0.05）。OSAHS 患者晨起 ET -1水平与颈围、AHI 呈正相关（ r =0.637、0.920，P <0.05），与睡眠中低SaO2呈负相关（r=-0.814，P<0.05）。结论 EBC中ET-1水平与OSAHS患者疾病严重程度相关，病情越重，晨起ET-1水平越高；晨起EBC中ET-1水平可作为评估OSAHS严重程度的有效指标之一。
-
自动调节持续气道正压通气治疗对肥胖型重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者减肥效果的影响
目的：探索自动调节持续气道正压通气（Auto - CPAP）治疗对肥胖型重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者减肥效果的影响。方法选取2011年2月—2012年10月北京大学深圳医院呼吸内科经过睡眠呼吸初筛检查并诊断为肥胖型重度 OSAHS 患者98例为研究对象。按照患者是否使用Auto - CPAP治疗，分为治疗组（50例）与对照组（48例）。以面谈或电话形式对所有患者进行减肥教育，根据个体差异进行饮食控制以及坚持每日运动。分别记录并比较两组患者治疗后1、3、6、12个月的体质量及治疗后6、12个月的睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、日间 Epworth 嗜睡量表（ESS）评分。结果两组患者不同时间点体质量比较，治疗方法与时间间存在交互作用，差异有统计学意义（P ＜0.05）；组间体质量比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）；治疗后3、6、12个月，对照组与治疗组患者体质量比较，差异均有统计学意义（ P ＜0.05）。两组患者不同时间体质量比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）。治疗后6、12个月治疗组患者 AHI 均低于对照组（P ＜0.05）。治疗后12个月，治疗组患者 ESS 评分低于对照组（P ＜0.05）。结论 Auto - CPAP治疗能够改善肥胖型重度 OSAHS 患者的日间嗜睡症状，使其日间有充沛的精力进行运动减肥，以达到更好的预期效果；体质量的减轻同时能够降低患者的 AHI，从而进一步改善其日间嗜睡症状，形成良性循环。
-
睡眠呼吸暂停综合征与肺高血压
肺高血压是一类以肺血管阻力进行性升高为主要特征,并终导致右心衰竭甚至死亡的恶性心血管疾病.多种疾病可导致肺高血压,其中第三大类肺高血压与肺部疾病及缺氧有关.已有许多研究得出结论睡眠呼吸暂停综合征是肺高血压的高危因素,但具体发病机制不详.本文目的是结合国外文献阐述睡眠呼吸暂停综合征致肺高血压的发病机制及干预睡眠呼吸暂停综合征对肺动脉高压的影响.
-
对合并OHS的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者进行中西医结合治疗的效果分析
目的：：观察对合并肥胖低通气综合征的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者进行中西医结合治疗的效果。方法：将近年来我院收治的28例合并OHS的OSAHS患者作为研究对象。对本组患者进行吸氧等常规的西医治疗，并应用我院自拟的涤痰活血汤对其进行治疗，然后观察其临床疗效。结果：与进行治疗前相比，本组患者在进行治疗后其AHI较低，其SaO2较高，差异有统计学意义（P ＜0.01）。与进行治疗前相比，本组患者在进行治疗后其PH值、PO2值较高，其PCO2值较低，差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论：为合并肥胖低通气综合征的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者采用西医常规疗法与我院自拟的涤痰活血汤进行治疗可取得理想的效果，此法值得在临床上推广应用。
-
无创性机械通气在慢性呼吸衰竭中的治疗价值--一个为期3年(2002～2005)的回顾性研究
目的:探讨高碳酸性呼吸衰竭患者(慢性阻塞性肺病,肥胖低通气综合征和支气管扩张)使用无创性机械通气的治疗价值.方法:116例慢性阻塞性肺病,19例肥胖低通气综合征和46例支气管扩张患者,因慢性高碳酸性呼吸衰竭而住院.第1次住院时未使用无创性机械通气,而在第2次住院时予以无创性机械通气.观察患者的肺功能,动脉血气和住院天数的变化.结果:慢性阻塞性肺病、肥胖低通气综合征和支气管扩张患者在使用无创性机械通气的过程中:①大多患者能表现很好的依从性,占91%.②动脉血气有所改善.PaCO2在慢性阻塞性肺病患者由62±10 mmHg降至53±6mmHg,(P＜0.01);在肥胖低通气综合征患者由52±10 mmHg降至42±7 mmHg,(P＜0.001);在支气管扩张患者由56±6 mmHg降至44±10 mmHg,(P＜0.005).同时PaO2也有上升,分别由:(61±13)mmHg、(60±12)mmHg、(58±11)mmHg升到(71±15)mmHg、(71±11)mmHg和(75±18)mmHg,(P均＜0.001).③与未用无创性机械通气的住院时间相比,住院天数有减少(P＜0.05).结论:无创机械通气在慢性阻塞性肺病、肥胖低通气综合征和支气管扩张的治疗中依从性好、动脉血气有改善和住院天数缩短.
-
肥胖低通气综合征致急性呼吸衰竭临床分析
目的:阐明肥胖低通气综合征(OHS)所致急性呼吸衰竭的临床特点.方法:对8例OHS致急性呼吸衰竭患者的临床和实验室检查资料进行分析.结果:7例男性和1例女性患者均表现为肥胖,体重指数(BMI)女性为38.79 kg*m-2,男性平均42.68 kg*m-2,年龄平均62岁.全部患者均表现有呼吸性酸中毒,平均pH 7.19,平均动脉血二氧化碳分压(PaCO2)12.35 kPa,平均动脉血氧分压(PaO2)5.40 kPa.8例肺功能检查显示第1秒用力呼气容积实测值占预计值的百分比(FEV1%)为78.75%,肺活量实测值占预计值的百分比(VC%)为78.80%.经治疗后PaCO2为6.49 kPa,PaO2为11.42 kPa.结论:OHS导致急性呼吸衰竭发生快,表现多样,肺功能损害轻,治疗及时则预后较好.
-
双水平持续气道正压通气对肥胖低通气综合征患者肺动脉压的影响
目的：观察双水平持续气道正压通气(bilevel positive airway pressure,BiPAP)治疗前后肥胖低通气综合征(obesity hypoventilation syndrome,OHS)患者肺动脉压力的变化。方法确诊为 OHS 的患者,根据心脏彩超检查结果,分为轻度肺动脉高压组、中度肺动脉高压组和重度肺动脉高压组。观察经 BiPAP 治疗前,治疗1个月、3个月后肺动脉收缩压变化。结果 OHS 患者治疗1个月和治疗前相比,肺动脉收缩压差异无统计学意义(P >0．05)；呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)及平均经皮血氧饱和度(percuta-neous oxygen saturation,SpO2)差异有统计学意义(P <0．05)；治疗3个月和治疗前相比,轻、中度肺动脉高压OHS 患者肺动脉收缩压、AHI 及平均 SpO2差异有统计学意义(P <0．05)。重度肺动脉高压 OHS 患者治疗3个月和治疗前相比,肺动脉收缩压、平均 SpO2差异无统计学意义(P >0．05), AHI 差异有统计学意义(P <0．05)。结论对于合并肺动脉高压的 OHS 患者,BiPAP 是降低其肺动脉压力的有效手段。
关键词： 肥胖低通气综合征 肺动脉压 双水平持续气道正压通气 -
不同无创通气模式对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心脏结构和功能的影响
目的：比较持续正压通气（CPAP）与双水平气道内正压通气（BiPAP）两种通气模式对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者心脏结构和功能的影响。方法选择诊断明确的中重度 OSAHS 患者100例，采用数字表法随机分为两组，CPAP 组50例，采用 CPAP 通气模式；BiPAP 组50例，采用 BiPAP 通气模式。观察两组治疗前后心率、血压、血脑钠肽（BNP）、内皮素-1、一氧化氮（NO）、金属基质蛋白酶9（MMP-9）、CRP 水平变化及多导睡眠检测（PSG）相关指标、心脏结构和功能、血管内皮功能变化，比较两组临床效果。结果治疗前两组心率、收缩压、舒张压、血氧饱和度、氧分压、BNP、内皮素-1、NO、MMP-9、CRP、PSG 相关指标、心脏结构和功能、血管内皮功能差异均无统计学意义（均 P ＞0．05）；治疗6个月后，CPAP 组心率、收缩压、舒张压、血氧饱和度、氧分压、BNP、内皮素-1、NO、MMP-9、CRP 分别为（79．83±11．47）次／min、（114．06±11.45）mmHg、（72．44±7．38）mmHg、（97．6±1．45）％、（93．17±1．86）mmHg、（110．78±38.32）ng／L、（17．58±2.07）ng／L、（8．55±0．55）μmol／L、（372．73±189．00）μg／L、（3．34±2．29）mg／L，体质量指数、Epworth 嗜睡评分（ESS）、呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间低氧和分别为（23．87±1．59）、（0．98±0．70）分、（0．65±0.30）、（94．04±1．62）％，主动脉内径（AO）、左心室内径（LA）、右心室内径（RV）、左心室射血分数（LVEF）、肺动脉收缩压（PASP）分别为（31．52±2．17）mm、（31．19±1．09）mm、（20．86±1．69）mm、（61．13±5．02）％、（20．74±5．49）mmHg；BiPAP 组心率、收缩压、舒张压、血氧饱和度、氧分压、BNP、内皮素-1、NO、MMP-9、CRP分别为（80．96±8．56）次／min、（114．58±9．34）mmHg、（71．67±8．57）mmHg、（96．96±1.43）％、（94．52±1.66）mmHg、（87．63±28．33）ng／L、（17．76±2．20）ng／L、（8．54±0．52）μmol／L、（359．63±268．95）μg／L、（4.96±2．00）mg／L，体质量指数、ESS 评分、AHI、夜间低氧和分别为（24．15±1．65）、（0．85±0．75）分、（0.58±0．19）、（94．50±1．18）％，AO、LA、RV、LVEF、PASP 分别为（31．73±1．57）mm、（31．97±1．12）mm、（21．58±2．43）mm、（62．24±5．79）％、（21．45±3．76）mmHg，在氧分压、BNP、MMP-9、CRP、ESS 评分、AHI、LA、LVEF 等指标方面，BiPAP 模式优于 CPAP 模式（t ＝2．13、4．32、3．56、4．153、1．39、4．93、2．58、4．36，均 P ＜0．05）。结论BiPAP 模式与 CPAP 模式均可改善 OSAHS 患者心血管功能，改善低通气症状，减低肥胖，但在减轻心脏负荷、改善血管功能方面，BiPAP 模式优于 CPAP 模式。
-
双水平气道正压通气治疗肥胖低通气综合征临床观察
目的:观察双水平气道正压通气治疗肥胖低通气综合征的临床效果.方法:16例肥胖低通气综合征患者应用双水平气道正压通气治疗,观察治疗前、后肺功能、血气分析及多导睡眠图变化.结果:治疗后第1秒用力呼气容积占预计值百分比、第1秒用力呼气容积/用力肺活量及肺总量占预计值百分比均高于治疗前,但差异无统计学意义(P>0.05).治疗后动脉血氧分压、二氧化碳分压、氧饱和度、呼吸紊乱指数、低通气指数及低氧饱和度均较治疗前改善(P<0.01).结论:双水平气道正压通气治疗肥胖低通气综合征具有良好的临床效果.
-
儿童低通气综合征
低通气综合征是由于肺泡通气不足,导致患者出现高碳酸血症和低氧血症的一类疾病.本病是导致某些疾病患者病死率增高的因素之一,但有部分医师可能对此认识不足.在儿童,低通气综合征可见于先天性中枢性呼吸调节异常、病理性肥胖、胸廓限制性畸形、神经肌肉病等.患儿表现为头痛、乏力、困倦、智力受损,如不予治疗,可加重原发病的进程,患儿将逐步发生肺动脉高压和右心衰竭,甚至出现猝死.本病往往早出现在夜间,其病理生理改变也是在夜间为严重,因而有时会被医师忽视.无创通气是治疗低通气的主要方法,在儿科患者中已得到成功应用.
关键词： 低通气综合征 先天性中枢性低通气综合征 肥胖低通气综合征 无创通气 儿童
