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交感神经调节失衡与缺血性心律失常关系的研究
为探讨急性心肌缺血后,交感神经对心室肌不同部位复极时程的调节及其与缺血性心律失常的关系,制备兔急性心肌缺血模型,分离、结扎并剪断双侧颈迷走、心交感神经,电刺激心交感神经远端.心室复极时程以心外膜电图(EPG)的QT间期及采用玻璃微电极技术记录的动作电位时程(APDgo、APD50)表示.结果:交感神经刺激使正常心室肌不同部位的QT间期、APD90、APD5o均有明显缩短(P＜0.05);不同部位心肌复极时程对交感神经刺激的反应性没有明显区别.急性心肌缺血后,交感神经刺激使缺血区QT间期、APD90明显缩短,而非缺血区则无明显变化;非缺血区的QT间期、APD90对交感神经刺激的反应性较缺血区明显减小(P＜0.05).心肌缺血后心室易损期明显延长,交感神经刺激后更为延长(P＜0.05).结论:急性心肌缺血后,交感神经对非缺血区心室复极的调节作用减弱,交感神经兴奋导致心肌复极的不同步性更进一步增加,心室易损性增加,引起缺血性心律失常.
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心力衰竭家兔心室动作电位时程整复性变化对室性心律失常的影响
目的:探讨压力负荷诱导的兔慢性心力衰竭(CHF)模型离体心室动作电位时程整复性(APDR)变化对室性心律失常(VA)的影响.方法:雄性新西兰大耳兔20只,随机分为对照(CTL)组和CHF组,每组10只.CHF模型制备采用经腹主动脉缩窄术,造模结束4周后行心脏超声检查评价造模结果.在整体心脏Langendorff灌流条件下行离体电生理研究,分别记录和测量心室不同位点的单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),并绘制APDR曲线;对2组心脏进行快速电刺激,观察室性心律失常(VA)的诱发.结果:与CTL组相比,CHF组心室相同部位90%单相动作电位时程(MAPD90)、ERP及APDR曲线大斜率(Smax)均明显增大(均P<0.01),且VA更容易诱发(均P<0.05);此外,CHF组动物APDR曲线Smax的变异系数(COV-Smax)均较CTL组增大(均P<0.05).结论:CHF时心室APDR曲线Smax及COV-Smax均增大,促进室性心律失常的发生.
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急性心肌缺血与ST段抬高
ST段抬高可见于许多临床病理情况,是冠心病急性心肌缺血进行急诊血运重建的主要标准.目前,ST段抬高的具体分子机制尚未完全明确.现就急性心肌缺血时ST段抬高的可能机制作一综述.
关键词： 急性心肌缺血 ST段抬高 三磷酸腺苷敏感性钾离子通道 动作电位时程 -
阻滞延迟钠电流:治疗心律失常的新曙光
大量临床试验证明,目前应用的抗心律失常药物有很大局限性,可能使器质性心脏病患者心律失常病死率和总病死率增加,针对新的靶点寻找更加安全、有效的药物是抗心律失常药物研究的热点.选择性延迟钠电流阻滞剂在治疗浓度不抑制峰钠电流,不延长或仅有限度的延长动作电位时程或QT间期,可能避免药物致心律失常作用的危险,且对房性和室性心律失常均有效,因而针对抑制延迟钠电流的药物治疗可能是未来抗心律失常治疗的新方向.
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伊文思兰对兔左室心肌灌注范围显示效果及跨膜动作电位的影响
目的探讨伊文思兰对于经冠脉灌注的兔左室心肌组织块灌注范围显示效果及跨膜动作电位的影响.方法制做兔左心室游离壁楔形组织块,经回旋支持续灌注台式液.采用浮置的玻璃微电极同步记录内、中、外层心肌细胞跨膜动作电位并记录跨壁心电图.分析伊文思兰灌注前、灌注30 min后组织块显色情况及不同频率刺激下内、中、外层跨膜动作电位时程和跨壁复极离散度的变化.结果伊文思兰可清晰显示灌注范围,且30 min后颜色仍保持不变;在500～4000 ms刺激作用下,伊文思兰灌注前与灌注30 min后动作电位时程、跨壁复极离散度无显著变化(P>0.05),灌注过程中组织块无室性心律失常发生.结论伊文思兰可以作为组织块灌注范围的显示剂.
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单相动作电位技术检测心房复极的电生理特点
目的:探讨应用普通标测电极记录单相动作电位(MAP)的可行性,并对心房电生理特性做初步研究.方法:阵发性室上性心动过速行射频消融的患者12例,应用两根普通四极标测导管,于高位右房(HRA)和右房低位侧壁(LLW)两点顺序标测记录MAP.结果:共记录到21个满意的MAP信号,HRA处激动时间(AT)小于LLW处,动作电位时程(APD)和复极时间(RT)则相反(P<0.05或P<0.01),但S1S1刺激时的APD较窦律时缩短(P<0.05),RT离散度明显小于APD离散度(均P<0.01).结论:无器质性心脏病者右房区域内存在复极离散.
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胡椒碱对H2O2致兔心房肌细胞动作电位时程及L型钙电流异常的保护作用
目的:研究胡椒碱(PIP)对H2O2引起的单个兔心房肌细胞动作电位时程(APD)及L型钙电流(ICa,L)异常的保护作用.方法:采用全细胞膜片钳技术,观察10和50 μmol/L的H2O2引起单个兔心房肌细胞APD及ICa,L的改变,以及预先应用7μmol/L的PIP对其的作用.结果:7μmol/L的PIP对正常兔心房肌细胞APD、ICa,L及L型钙通道动力学无明显影响.在10和50 μmol/L的H2O2作用下,兔心房肌细胞APD50和APD90明显缩短(P＜0.05),静息膜电位(RMP)绝对值显著下降(P＜0.05),ICa,L峰值由(39.3±5.4) pA/pF降低至(32.8±2.0) pA/pF(P＜0.05),电流-电压曲线上移,通道稳态激活曲线右移,通道稳态失活曲线左移,但恢复时间不变.预先给予7μmol/L的PIP可明显减轻H2O2对APD、ICa,L的抑制作用(P＜0.01),对L型钙通道动力学的异常影响.结论:PIP可减轻氧化应激对心房肌细胞APD、ICa,L的影响.
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胺碘酮对家兔急性心肌缺血左室跨壁复极离散度的影响
目的:探讨胺碘酮对家兔急性缺血左室心肌楔形组织块电生理特性和跨壁复极离散度(TDR)的影响及其抗缺血心律失常的机制.方法:建立冠状小动脉灌注家兔左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃徽电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血时,胺碘酮对内外层心肌细胞的动作电位时程(APD)、TDR和心律失常的影响.结果:①左心室楔形组织块停止灌注后,胺碘酮组内、外膜心肌细胞的APD较对照组明显延长[(228±19) ms vs,(212±6) ms,P＜0.05],且外膜APD的延长更明显[(203±15) ms vs.(180±5) ms,P＜0.05].②急性缺血各时间段,APD较缺血前均缩短,以外膜APD缩短更明显,导致TDR增大.用药后TDR明显短于对照组.结论:胺碘酮可延长内,外膜心肌细胞的APD,且外膜APD的延长明显,并可减小急性缺血心肌的TDR,这可能是其抗心律失常机制的细胞电生理基础.
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心室复极间期的迷走神经调节
目的观察迷走神经刺激对兔心室肌复极间期的调节作用. 方法分离、结扎并剪断兔双侧颈迷走、交感神经,电刺激迷走神经外周端. 心室复极时程以体表心电图(ECG)II导联QT间期、心外膜电图(EPG)的QT间期及采用玻璃微电极技术记录的动作电位时程(APD90, APD50)表示. 结果刺激迷走神经时,在自然心率状态下,ECG II导联及EPG中QT间期、APD均明显延长;起搏消除HR影响后,迷走神经刺激使QT间期及APD缩短. 结论迷走神经兴奋使非起搏状态下心室肌复极延缓,而使起搏状态下心室肌的复极加速.
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豚鼠左心室中层肌细胞电生理特征的实验研究
目的 观察250～800 g豚鼠左心室游离壁内、外膜层及中层肌细胞的复极不均一性及室壁中层是否具有M cell的特性。方法 应用标准玻璃微电极技术，记录不同基础周长时豚鼠左心室游离壁内、外膜层及中层肌细胞跨膜动作电位各种参数变化。结果 在所有刺激周期(BCL)测试中，中层肌细胞的复极至动作电位90%的时程(APD90)较心内、外膜层肌细胞长，在BCL=300 ms时，内、外膜层及中层肌细胞的APD90分别为(207±15) ms，(214±21) ms，(215±27) ms(x±s；n=9；体质量250～350g)及(206±34) ms，(199±28) ms，(247±25)ms(x±s；n=10；体质量350～800g)。在BCL=3000ms时，内、外膜层及中层肌细胞的APD90分别为(294±34) ms，(290±49)ms，(313±50)ms(±s；n=10；体质量250～350g)及(296±42) ms，(259±58) ms，(328±36)ms(x±s；n=10；体质量350～800g)。中层肌细胞APD-频率依赖性较心内、外膜层肌细胞更明显。结论 豚鼠左心室游离壁存在复极不均一性，中层肌细胞有更长的APDs，更明显的APD-频率依赖性。豚鼠左心室游离壁中层细胞具有M cell的电生理特性。
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浅谈非抗心律失常药物在抗心律失常中的应用
按照现有的分类方法,抗心律失常药物分为细胞膜稳定剂,β受体阻滞剂,钙通道阻滞剂和延长动作电位时程药物等四类.但近年来随着临床药理学的深入研究,发现除上述经典的抗心律失常药物外,还有一些药物具有良好的抗心律失常作用,称之为"非抗心律失常药物".且这些药物副作用小,已被广泛临床应用.本文将就其应用范围、药理作用机理及用法等作一介绍.
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心律平治疗室上性心动过速注射速度有讲究
心律平正名盐酸普罗帕酮,是国内能生产的IC类抗心律失常药物,抗心律失常谱广,疗效高,起效快,副作用小.(1)其主要电生理作用为:a抑制动作电位相的速度和幅度;b阻断心肌细胞快纳离子通道;c延长动作电位时程和有效不应期;d抑制浦氏纤维4相自发除极速率. PSVT发生机制主要是折返、自律性增高和触发活动.心律平治疗PSVT的电生理基础是抑制旁路传导,抑制前向传导强于逆向传导,延长前向不应期.在临床上一般用心律平70mg+生理盐水20ml或5%葡萄糖注射液20ml静脉注射治疗室上性心动过速,对二年内急诊抢救的56名患者使用过程中发现静脉注射时推药的速度与室上性心动过速患者的转律快慢有关.具体分析如下:
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静脉注射普罗帕酮的副作用
普罗帕酮,为IC类广谱高效膜抑制性抗心律失常药物,具有膜稳定作用及竞争性B受体阻滞作用.能降低心肌兴奋性,延长动作电位时程及有效不应期,延长传导.药理作用是其阻滞心肌细胞膜钠离子内流,减慢收缩除极速度,使传导速度减慢,抑制心肌及浦氏纤维动作电位0相上升速率,降低窦房结、心房、心室、房室结及希-浦系统的传导速度和自律性.
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心肌动作电位时程3相与恶性心律失常关系探讨
心律失常发生机制目前尚未完全明确,特别是恶性心律失常.尽管2相折返对理解心肌电紊乱有重要意义,但心脏异质性是相对宏观的概念,于邻近细胞间并不明显,差异也不可能过大.而相邻心肌2相高电位与可兴奋间期时间跨度过长,共存的可能性不大.心肌动作电位的3相持续时间较长且电压变化幅度较大,高电位可成为激动源,超常期又易于激动,使该期集心肌兴奋的始动性、被动性、时间差异的微观性于一体,在心脏异质性增大的基础上,于特定神经内分泌条件下,相邻细胞间较小的动作电位时间差异为心律失常发生提供了可能,即同处于3相位邻近细胞高低电位并存可能是部分恶性心律失常发生的原因所在.
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2相折返是触发于心肌动作电位时程2相吗?
2相折返被认为是在特定的条件下,心室肌动作电位时程差异过大,毗邻细胞分别处于高电位2相和可兴奋间期,显著的电压梯度引起较强的电紧张性扩布,导致折返发生.但心脏异质性本身是相对宏观的概念,相邻细胞间心肌异质性并不明显,其动作电位时程的差异也不可能过大,邻近细胞间能否激动既取决于细胞跨壁电压差,也取决于心肌细胞离子通道即时功能状态.而心室肌动作电位时程3相变化幅度大,且存在超常期,易于激动,相邻细胞间较短的动作电位时程差异即为心律失常的发生提供了可能.因此,2相折返触发高电位可能更多在于心室肌动作电位3相,而非2相.
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利多卡因能相对延长心肌有效不应期吗?
利多卡因抗心律失常的主要机制是抑制晚钠电流(INa.L),其缩短动作电位时程(APD)被认为是通过相对延长有效不应期(ERP),使更多的异位激动落在该期而失去作用,从而作为抗心律失常的一部分.然而,INa-L持续时间较长甚至其通道不失活,且心肌复极到-60 mV左右,内向整流K+通道开放,加速复极完成.外向阳离子流的增大削弱INa-L的影响致其作用并不明显.故利多卡因缩短APD更多的是缩短ERP,使ERP在APD中所占的比值下降并成为其致心律失常的基础,而不是相对延长ERP.其抗心律失常的主要作用在于抑制INa-L且恢复损伤细胞内外极性,提高心肌兴奋阈值,降低其兴奋性.
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是“R-on-T”抑或“T-to-R”?
“R-on-T”现象临床并不少见,但相对于心肌动作电位时程(APD)而言,相邻细胞间心肌电传导时间太短.该现象于同一心动周期时间跨度过大,但于非同一心动周期心脏异质性过大,故从脏器自身结构和功能而言,目前对该现象的描述和理解均不合理.而心室肌动作电位3相变化幅度大,高电位可成为激动源,超常期又易于激动,使该期集心肌兴奋的始动性、被动性、时间差异的微观性于一体,在心脏异质性增大的基础上,于特定神经内分泌条件下,相邻细胞间较小的APD差异为心律失常发生提供了可能,即易损期触发致再次激动.故虽从心电图分析而言,该现象既可描述为“R-on-T”现象,也可理解为“T-to-R”触发,但从其发生机制分析,应为“T-to-R”,而非“R-on-T”.
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2相折返真的是折返吗?
2相折返是一种紊乱的心肌电活动,它是因受累及的相邻心肌细胞之间动作电位时程差异的增大,或在心肌兴奋性增高和/或传导性下降的条件下致邻近细胞高低电位并存,进而由多因素诱导并触发的快速室性心律失常,是在心肌细胞激动与被激动的基础上出现的一种无序的电活动,其本质是触发活动的反复激动,并非有真正意义上的折返存在.其形成机制存在心肌异质性增大,与心肌离子通道基因突变、电解质紊乱、心肌缺血、缺氧等相关,在特定的神经内分泌环境中被诱发,是多数恶性心律失常形成的基础.而折返的形成有其特定的条件,并非有心脏异质性增大,其心肌电表现也有一定的规律.因此,2相折返并非真正意义上的折返.
