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蛇床子素体外抗乳腺癌活性研究
目的:探索蛇床子素对具有HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系中的促血管生成因子的表达影响,并阐述其可能的活性机制.方法:以蛇床子素与表皮生长因子(EGF)对具有HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系进行单独或联合处理,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)定量测定肿瘤细胞促血管生成因子(VEGF、MMP-9)的表达,Western blot检测HER-2/neu及MAPK信号通路关键蛋白ERK1/2的磷酸化水平改变,QRT-PCR检测VEGF、MMP-9在mRNA水平的变化.结果:蛇床子素对HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系均具有显著的增殖抑制作用.EGF能显著促进HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系表达肿瘤促血管生成因子,蛇床子素能显著能显著抑制ERK1/2蛋白的磷酸化,下调经EGF处理后肿瘤促血管生成因子(VEGF、MMP-9)的表达,并在mRNA水平显著抑制促血管生成因子的表达.结论:蛇床子素可能通过抑制HER-2/neu活性而阻断其下游的MAPK信号通路,通过抑制了ERK的磷酸化减少了MMP-9的表达,从而抑制乳腺癌细胞分泌VEGF,实现其对促血管生成因子表达水平的抑制作用.
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蛇床子素通过c-Jun氨基末端激酶和p38蛋白调节海人酸活化BV-2小胶质细胞增殖
目的 观察蛇床子素对海人酸活化BV-2小胶质细胞增殖以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白和p38蛋白表达的影响,探讨蛇床子素对BV-2细胞增殖抑制的分子机制.方法 将BV-2细胞随机分为对照组、海人酸组和蛇床子素组,孵育24 h后在倒置显微镜下观察各组细胞形态;免疫组化法检测各组BV-2细胞JNK蛋白和p38蛋白表达.结果 倒置显微镜下对照组BV-2细胞贴壁生长,分布均匀,形态规则,胞体瘦小,突起细长,胞体透亮折光性好;海人酸组BV-2细胞生长密集,聚集成团,胞体变大变圆,突起变短或消失;蛇床子素组BV-2细胞形态和数量与对照组相似,分布较为均匀,形态规则,胞体瘦小,呈现树枝状突起.p38和JNK蛋白表达阳性率海人酸组较对照组增高(p38:0.438±0.014比0.216±0.013,JNK:0.456±0.013比0.279±0.013,均P<0.05),蛇床子素组p38和JNK蛋白表达阳性率分别为0.238±0.013、0.211±0.012,较海人酸组均降低(均P<0.05),但与对照组差异无统计学意义(均P>0.05).结论 蛇床子素抑制海人酸活化BV-2细胞增殖,其机制可能通过下调BV-2细胞JNK蛋白和p38蛋白表达而实现.
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蛇床子素体外抗犬源蓝氏贾第鞭毛虫作用研究
目的 观察蛇床子素在体外抗犬源蓝氏贾第鞭毛虫的作用效果. 方法 本研究首先分析了不同浓度蛇床子素对犬贾第虫滋养体的生长抑制作用,进而研究了在IC50浓度下蛇床子素对贾第虫虫体活力的影响. 结果 生长抑制试验显示,不同浓度的蛇床子素均对贾第虫的生长有一定的抑制作用,而且随着浓度的增高,生长抑制作用越明显,尤其是在5.0 mg/ml,培养48 h,可使犬贾第虫数量减少78.62％;运动性检测试验显示在IC50浓度下,蛇床子素对贾第虫活力具有明显的抑制作用. 结论 蛇床子素具有一定的抗贾第虫作用,这为蛇床子素在贾第虫病的防治方面的应用提供了理论基础.
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蛇床子素对TRAIL诱导白血病HL-60细胞凋亡的作用及其相关机制研究
目的:探讨蛇床子素(Osthole)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导白血病HL-60细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:采用MTT法检测不同浓度Osthole和TRAIL单独及联合应用对HL-60细胞增殖的影响.选择低于半数抑制浓度(IC50)的100μmol/L的Osthole和40 ng/ml TRAIL单独或联合处理细胞,通过流式细胞术测定HL-60细胞凋亡和细胞线粒体膜电位(MMP)的变化,RT-PCR法检测BCL-2、BAX和DR5 mRNA的表达,用分光光度法检测Caspase-3、-8、-9活性变化.结果:100 μmol/L Osthole和40 ng/ml TRAIL联合处理HL-60细胞48 h,HⅡ-60细胞的凋亡率达(33.9±2.7)％,较单用Osthole、TRAIL均显著提高(P＜0.05),同时2者联合应用能增强降低MMP和BCL-2/BAX表达比值的效果,提高DR5的表达和Caspase-3、-8、-9活性.结论:Osthole能增强TRAIL诱导HL-60细胞凋亡的敏感性,其机制可能与其激活线粒体凋亡途径和上调DR5的表达密切相关.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 HL-60细胞 细胞凋亡 蛇床子素 -
蛇床子素对靶器官缺血再灌注保护作用的研究进展
蛇床子素又名甲基欧芹酚或欧芹酚甲醚，是蛇床子中含量高的一种烃基香豆素类有效化学成分。现代药理研究表明蛇床子素作用机制多与抗炎、抑制氧化反应、清除自由基及抗细胞凋亡作用有关［1-2］。同时，蛇床子素相关研究指出蛇床子素还具有神经保护作用［3］。缺血再灌注（ischemia - reperfusion，I/ R）损伤常见于器官组织病理状态或临床术后，通常对组织及器官产生不可逆的、严重的损害，一直是临床研究的热点之一。近些年，蛇床子素对机体组织器官 I/ R 的保护作用逐渐成为国内外学者研究热点。现对蛇床子素参与器官 I/ R保护作用的研究进展作一综述。
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硬膜外腔注射蛇床子素对髓核致坐骨神经痛大鼠的疼痛行为学影响
目的:观察硬膜外腔注射蛇床子素对髓核致坐骨神经痛大鼠的疼痛行为学影响,并与临床常用药物得宝松、左旋布比卡因的镇痛行为学效应比较.方法:雄性SD (Sprague Dawley)大鼠48只,制作髓核致坐骨神经痛大鼠模型,随机分为6组(每组8只):手术模型组(G1)、生理盐水组(G2)、DMSO(二甲亚砜,dimethyl sulfoxide)组(G3)、蛇床子素组(G4)、左旋布比卡因组(G5)、得宝松组(G6),除了G1组不给任何处理,其他五组分别在术后第3天经硬膜外腔注射生理盐水、10％DMSO、2％蛇床子素、0.25％左旋布比卡因、0.3 mg/kg得宝松各50μl.检测大鼠术前1d,术后第1d、3d、7d、14d、21d及给药后1h、4h、8h、24 h、48 h的疼痛行为学指标(50％机械痛缩足阈值和热痛缩足潜伏期).结果:G1组的50％机械痛缩足阈值和热痛缩足潜伏期在术后第7天达到低值(P＜0.05)；2％蛇床子素和0.3 mg/kg得宝松各50μl分别与溶剂生理盐水、10％DMSO和0.25％左旋布比卡因50μl比较,可持久(21天)提高50％机械痛缩足阈值和热痛缩足潜伏期(P＜0.05)；0.25％左旋布比卡因50 μl提高疼痛行为学指标的作用比2％蛇床子素和0.3mg/kg得宝松弱(P＜0.05)；术后第7d2％蛇床子素提高疼痛行为学指标的作用比0.3 mg/kg得宝松弱(P＜0.05),而术后第21 d 2％蛇床子素提高热痛缩足潜伏期作用比0.3 mg/kg得宝松强(P＜0.05).结论:2％蛇床子素50 μl硬膜外腔注射可有效改善髓核致坐骨神经痛大鼠的疼痛行为学反应,其效应与得宝松比较有差异,但比左旋布比卡因强.
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蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其可能机制
目的 观察蛇床子素后处理对大鼠心肌急性缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响,并对其可能的作用机制进行探讨.方法结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后,松开结扎线再灌注120 min制备急性心肌缺血/再灌注损伤模型;将30只Wistar大鼠随机分为以下3组:对照(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、I/R+蛇床子素后处理(Ost)组.采用TUNEL法原位标记缺血区凋亡心肌细胞并计算凋亡指数,采用Western blot法检测心肌组织中Caspase-3、Bcl-2及Bax三种蛋白的表达.结果 与Sham组相比,I/R组心肌细胞凋亡指数、心肌组织Caspase-3蛋白、Bcl-2蛋白和Bax蛋白含量明显增高(均P<0.05);与I/R组相比,Ost组心肌细胞凋亡指数(P<0.05)、心肌组织Caspase-3蛋白(P<0.01)及Bax蛋白表达水平均降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平明显增高(P<0.05).结论 蛇床子素后处理能抑制急性心肌缺血/再灌注损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡,同时上调心肌组织中Bcl-2蛋白的表达及下调心肌组织中Bax蛋白的表达,提示上调Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白、进而上调Bcl-2/Bax比值可能是其发挥抗心肌细胞凋亡作用的机制.
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蛇床子素对四氯化碳诱导小鼠脂质过氧化反应的影响
目的:研究蛇床子素(Ost)对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠脂质过氧反应的影响.方法:40只昆明种小鼠随机平均分为4组:正常对照组、模型组、Ost治疗1组(50 g/kg)、Ost治疗2组(100 g/kg).除对照组外,其余各组腹腔注射1 g/L CCl4花生油溶液.16 h后分别测定血清SOD和T-AOC及肝组织MDA,NO和T-AOC.结果:与模型组相比,50 g/kg Ost显著升高肝组织NO含量(F=6.171,P=0.01);100 g/kgOst显著降低CCl4中毒小鼠肝组织中MDA含量(F=3.547,P=0.04),升高NO(F=3.698,P=0.009)和T-AOC(P=0.000)以及血清中提高SOD活性(F=4.797,P=0.04)和T-AOC(F=3.103,P=0.02).结论:蛇床子素有抗脂质过氧化作用.
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蛇床子素对NFATc1基因表达及破骨细胞分化的影响
目的 研究蛇床子素(osthole,OST)对破骨细胞形成和骨吸收的影响,并初步分析其分子机制.方法 体外构建破骨细胞诱导培养体系,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)法、骨吸收陷窝扫描电镜观察鉴定成熟破骨细胞,采用CCK-8(cell counting kit-8)法筛选无细胞毒性的药物浓度组,使用细胞骨架荧光染色法观察OST对其形态的影响.使用骨吸收陷窝甲苯胺蓝染色进行面积定量分析,并统计吖啶橙荧光染色后凋亡破骨细胞的比例,采用荧光定量PCR法测定OST对NFATc1等相关破骨基因表达的影响.结果 体外成功构建破骨细胞培养体系,通过CCK-8法筛选出10-6、10-5 mol/L两组药物浓度.OST可使破骨细胞肌动蛋白环变细,伪足和褶皱区消失.OST 0、10-6、10-5 mol/L组TRAP染色阳性数目分别为104.6±4.5、80.4±3.7、58.2±3.1,融合指数分别为(44.3±3.3)％、(20.3±0.9)％、(12.6±0.6)％,各浓度组组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);该3组诱导的破骨细胞产生的骨陷窝数目为41.67± 1.16、34.01±2.65、26.33±4.16,骨陷窝面积(岬2/片)分别为1 445 942.0± 164 150.0、904 080.8±47 346.0、641 049.1±1 993.0,各浓度组组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);该三组破骨细胞凋亡率分别为:26.3％、30.1％、37.2％,OST组凋亡率较对照组明显升高,且差异有统计学意义(P＜0.05),但两浓度组之间差异无统计学意义(P＞0.05).RANKL诱导后NFATc1、CTSK、MMP-9、TRAP、INTE-BETA3、C-SRC的mRNA表达量分别为空白组的2.147±0.246、30.5±1.643、43.54±2.908、9.116±0.392、6.664±0.395、4.131±0.408倍,与空白组相比表达量均明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);OST干预后,各组表达量均受到明显抑制,OST组表达量与RANKL对照组相比差异也均具有统计学意义(P＜0.05).除了NFATc1外,两浓度组组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 OST可以通过调控NFATc1等破骨基因表达抑制破骨细胞的分化.
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蛇床子素预处理对卵清蛋白诱导的小鼠哮喘气道炎症及黏液高分泌的调控作用
目的 探讨蛇床子素(Ost)预处理对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道炎症、黏液高分泌的防治作用及其机制.方法 将40只Balb/c小鼠随机分为4组:生理盐水(PS)对照组、哮喘模型组、Ost处理组1(10 mg/kg)、Ost处理组2(40 mg/kg).利用OVA构建哮喘小鼠模型.末次激发48 h后,处死各组小鼠,取肺组织及肺泡灌洗液,利用HE,AB-PAS染色法观察肺组织炎性病变及黏液分泌状况,利用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th1/2细胞因子表达水平.Real-time-PCR检测各组小鼠肺组织中mCLCA3以及MUC5AC的表达水平.结果 哮喘组小鼠肺组织炎症及气道内黏液分泌水平较对照组明显增高,Ost可有效减低OVA所致的气道炎症以及气道黏液分泌；Ost组小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显降低；Ost对白介素-4(IL-4)、Eotaxin具有明显的抑制作用,同时对于扰素-(IFN-γ)具有提升作用.此外,Ost抑制肺组织中mCLCA3及MUC5AC mRNA的表达.结论 Ost预处理对OVA诱导的小鼠哮喘气道具有保护作用,其机制可能是通过下调mCLCA3 mRNA进而抑制MUC5AC表达,减弱哮喘气道黏液分泌的作用.
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蛇床子素骨靶向药物对体外培养大鼠成骨细胞增殖功能的影响
目的 观察以壳聚糖衍生物(NSC)为载体,与蛇床子素(OST)共价结合后形成的具有亲骨性和亲水性的新型化合物-蛇床子素骨靶向药物(NSC-OST)对体外培养大鼠成骨细胞(Osteoblast,OB)增殖功能的影响,探讨其防治骨质疏松的作用机制.方法 取新生大鼠颅盖骨进行OB分离、培养,采用碱性磷酸酶(ALP)染色及茜素红染色法鉴定OB;随机将OB分为5组,即空白对照组及终浓度为10-7 mmol/L、10-6 mmol/L、10-5 mmol/L、10-4 mmol/L NSC-OST实验组,分别加入不同浓度的NSC-OST作用不同时间,用MTT法检测成骨细胞增殖情况.结果 体外分离培养的细胞具有典型成骨细胞形态学及生物学活性,碱性磷酸酶、茜素红染色均呈阳性结果;作用24 h、48 h时,终浓度为10-5 mmol/L NSC-OST可显著促进OB增殖(P＜0.05),作用72 h,终浓度为10-6 mmol/L和10-5 mmol/LNSC-OST可显著促进OB增殖(P＜0.05);终浓度为10-4mmol/L NSC-OST具有明显抑制OB增殖的作用(P＜0.01).结论 NSC-OST的水溶性良好,理化性质稳定,适当浓度的NSC-OST可促进成骨细胞增殖,有望成为有效抗骨质疏松作用的新型药物.
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蛇床子素对大鼠成骨细胞中OPG和RANKL基因mRNA表达的影响
目的观察蛇床子素(OST)对体外培养的大鼠成骨细胞中OPG中RANKL基因表达的影响.方法新生SD大鼠颅骨成骨细胞培养,设空白对照组和用不同浓度蛇床子素培养液(10-7,10-6,10-5 mol/L)培养处理的大鼠成骨细胞为实验组,未经处理的细胞为空白对照组,分别提取48 h和7 d的细胞总mRNA,用RT-PCR技术分析OPG/RANKL的mRNA表达情况进行半定量比较.结果48h两基因都已有表达,相对空白对照组,OST上调OPG mRNA的表达(P＜0.05),但对RANKL的表达无显著影响,OPG/RANKL比值变大;7 d时OPG和RANKL表达都有增加,OST上调OPG的表达(P＜0.01),OST在10-5mol/L下调RANKL的表达(P＜0.05),OPG/RANKL比值增大.结论OST可以增加大鼠成骨细胞OPG的表达,同时轻微抑制RANKL的表达,早期对RANKL的表达影响不大.
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蛇床子素对模拟微重力引起的骨质流失的防治作用
目的 研究蛇床子素对模拟微重力导致大鼠骨质流失的防治作用.方法 将Wistar大鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、尾吊组(HLS)、尾吊给药组(OST).4周后取后肢骨用双能骨密度仪及万能试验机分别测量各组股骨骨密度及生物力学,并通过microCT分析骨小梁参数;用Van Gieson(VG)染色观察胫骨形态变化.通过qRT-PCR检测胫骨骨保护素(OPG)和核因子-κB受体激活剂配体(RANKL) mRNA表达水平.用ELISA试剂盒检测血清中骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OCN)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)的含量变化.结果 与对照组相比,尾吊组大鼠股骨骨密度及生物力学参数显著降低(P＜0.05),与尾吊组相比,尾吊给药组骨密度及生物力学显著上升(P＜0.05);尾吊组骨小梁体积分数(BV/TV)、厚度(Tb.Th)显著降低(P＜0.01),间距(Tb.Sp)显著升高(P＜0.01),尾吊给药后BV/TV、Tb.Th及Tb.Sp显著降低(P＜0.01);VG染色观察尾吊组胫骨骨小梁间隙变大,数量减少,而尾吊给药组骨小梁骨髓腔减少,数量增多;尾吊组血清BALP和OCN浓度显著降低(P＜0.05),TRACP-5b浓度显著升高(P＜0.05),当给予蛇床子素后,BALP浓度显著升高(P＜0.05),而TRACP-5b浓度显著降低(P＜0.05);尾吊组胫骨OPG/RANKL比值显著降低(P＜0.05),尾吊给药后,OPG/RANKL比值显著升高(P＜0.05).结论 蛇床子素可通过促进骨形成和抑制骨吸收两方面有效防治模拟微重力导致的骨质流失.
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蛇床子素通过过氧化物酶体增殖物活化受体γ抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的研究
目的 研究蛇床子素对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响并探讨其可能的作用机制.方法 分别以蛇床子素0、25、50、100、150、200 μmol/L干预MCF-7细胞;MTT法检测蛇床子素对细胞增殖的抑制程度;HE染色,在光学显微镜下观察蛇床子素干预后细胞的形态学改变;Annexin V-PI双染流式细胞术分析蛇床子素处理对细胞凋亡的影响,分别用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)和法尼醇X受体(FXR) mRNA和蛋白的表达.结果 蛇床子素干预72 h后对MCF-7细胞的增殖产生明显抑制,且有一定的剂量依赖趋势,蛇床子素200 μmol/L组对MCF-7细胞增殖的抑制率高,为73.0％.光学显微镜下观察到蛇床子素干预72 h后MCF-7细胞数目较少,细胞核浓染及凋亡小体出现,并且呈现明显的剂量依赖关系.流式细胞术分析发现蛇床子素干预72 h后,与对照组相比,蛇床子素浓度达到50 μmol/L以上时,MCF-7早期凋亡细胞比例增加(P＜0.01),尤其是蛇床子素200 μmol/L组达到(46.2±9.0)％;当蛇床子素浓度达到100 μmol/L以上时,中晚期凋亡率较对照组也升高(P＜0.05,P＜ 0.01),尤其是蛇床子素200 μmol/L组达到(39.2±5.7)％,和MTT实验结果相吻合.另外,RT-PCR和Western Blot结果显示蛇床子素可上调PPARγ和FXR mRNA和蛋白的表达(P＜0.01).结论 蛇床子素可抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖并可促进其凋亡,这些作用可能是通过调节与PPARγ和FXR介导的与细胞生长和代谢有关的基因来实现的.
关键词： 蛇床子素 乳腺肿瘤 MCF-7细胞 过氧化物酶体增殖物活化受体γ 法尼醇X受体 -
蛇床子素抑制佛波酯诱导RBL-2H3大鼠嗜碱性粒细胞脱颗粒
目的 探讨中药活性成分蛇床子素对大鼠RBL-2H3嗜碱性粒细胞脱颗粒的影响.方法 用含10％胎牛血清(FBS)的细胞培养基(Dulbecco's modified eagle medium,DMEM)传代培养RBL-2H3大鼠嗜碱性白血病细胞,并给予不同浓度的蛇床子素和佛波酯(PMA)处理;用CCK-8法测定药物处理与未处理细胞的存活率;油镜结合甲苯胺蓝染色观察细胞形态与脱颗粒变化;测定-氨基己糖苷酶活性估测细胞脱颗粒率;用透射电镜下观察细胞超微结构变化.结果 与空白对照相比,0.5 μmol/L PMA导致细胞明显变圆,胞质内嗜碱性染色(蓝色)的颗粒物减少,-氨基己糖苷酶释放率存在显著增加(P＜0.01);透射电镜也观察到PMA处理细胞内存在较多的空泡,电子致密的粗大颗粒减少,提示PMA能有效刺激RBL-2H3细胞脱颗粒.3个浓度(1,10,50 μmol/L)蛇床子素联合0.5 μmol/L PMA处理细胞,结果显示蛇床子素能剂量依赖地抑制脱颗粒.结论 蛇床子素能明显抑制RBL-2H3细胞非IgE介导脱颗粒反应,可能与其抗过敏活性有关.
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蛇床子素对人鼻咽癌细胞CNE2细胞增殖和凋亡的影响
目的探讨蛇床子素对人鼻咽癌CNE2细胞增殖及凋亡的影响,寻找鼻咽癌综合治疗的新思路.方法以蛇床子素不同梯度浓度处理CNE2细胞,采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blot分别测定Bax、Bcl-2mRNA和蛋白的表达水平.结果蛇床子素处理CNE2细胞24、48、72 h对细胞增殖均有不同程度抑制作用,且呈时间、剂量依赖性(P＜0.05).蛇床子素干预CNE2细胞48 h后,流式细胞术结果表明细胞凋亡率显著升高(P＜0.01),RT-PCR与Western blot检测提示Bax mRNA、蛋白表达显著增加,而Bcl-2 mRNA及蛋白明显下调(P＜0.01) ,均呈浓度依赖性.结论蛇床子素对CNE2细胞具有抑制增殖和促进凋亡的生物学效应.
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关键词：
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HPLC法测定蛇床子饮片中蛇床子素的含量
目的 对不同批次的蛇床子饮片中蛇床子素的测定与比较.方法 运用反相高效液相色谱法,ODSC18柱,流动相为甲醇-水(75∶25),柱温为25℃,流速1ml/min,检测波长为322nm.结果 蛇床子素在1.31～21.00 μg/ml呈良好线性关系,r=0.9996.平均回收率为96.21%,RSD=2.72%(n=6).不同批次的蛇床子中蛇床子素的含量在1.67%～2.88%之间,均符合2005年版《中国药典》(一部)的规定范围内.结论 本法简便快捷,回收率及重现性良好,适用于蛇床子药材的质量监控,并可对所含蛇床子素进行定量分析.
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HPLC法同时测定消银散胶囊中胡薄荷酮和蛇床子素含量
目的 建立消银散胶囊中胡薄荷酮和蛇床子素的含量测定方法.方法 色谱柱:岛津Wondasil C18-WR (4.6mm×250mm, 5μm), 流动相:乙腈-水 (60∶40), 检测波长:300nm, 流速:1.0 ml·min-1.结果 胡薄荷酮和蛇床子素分别在0.041 54～0.4154mg·ml-1和0.003 552～0.035 52mg·ml-1范围内与峰面积呈良好的线性关系, 胡薄荷酮线性回归方程式为Y=979 954 X+15 164, r=0.9989 (n=6);蛇床子素线性回归方程式为Y=3×107 X+552.13, r=1.000 (n=6);胡薄荷酮平均回收率为100.29％, RSD为1.000％ (n=6), 蛇床子素平均回收率为100.01％, RSD为0.8％ (n=6).结论HPLC法可用于同时测定消银散中胡薄荷酮和蛇床子素的含量.
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蛇床子素通过线粒体途径减轻肾脏缺血再灌注损伤
目的 探讨蛇床子素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制.方法 将SD大鼠分为假手术组,肾脏缺血再灌注损伤组和蛇床子素预处理组.利用夹闭左侧肾蒂,去除右肾诱导肾脏缺血再灌注损伤模型.观察蛇床子素对肾脏缺血再灌注过程中血清肌酐、尿素氮、活化性半胱天冬酶-9、半胱天冬酶-9、活化性半胱天冬酶-3、半胱天冬酶-3、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白、胞浆中凋亡诱导因子和细胞色素C的表达水平;线粒体膜电位、氧自由基和三磷酸腺苷酶活性.结果 与假手术组相比,肾脏缺血再灌注损伤组血清肌酐、尿素氮、活化性半胱天冬酶-9、半胱天冬酶-9、Bcl-2相关X蛋白、胞浆中凋亡诱导因子、细胞色素C及氧自由基水平明显增加,而线粒体膜电位、三磷酸腺苷酶的活性以及半胱天冬酶-9、活化性半胱天冬酶-3和半胱天冬酶-3的水平明显降低.与肾脏缺血再灌注损伤组相比,蛇床子素组血清肌酐、尿素氮、活化性半胱天冬酶-9、半胱天冬酶-9、Bcl-2相关X蛋白、胞浆中凋亡诱导因子、细胞色素C和氧自由基水平明显降低,而线粒体膜电位、三磷酸腺苷酶活性以及半胱天冬酶-9、活化性半胱天冬酶-3和半胱天冬酶-3的水平明显增高.结论 蛇床子素对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与其抑制线粒体介导的凋亡途径活性相关.
