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探讨PD-1和PD-L1蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨胃癌组中程序性死亡受体-1 (PD-1)及其配体(PD-L1)蛋白表达情况及其临床意义.方法 选择2014年6月-2018年8月在该院行胃癌根治术的胃癌患者的石蜡标本66例为观察组,并随机选取肿瘤组织＞5 cm的癌旁组织60例为对照组.比较两组PD-1和PD-L1表达情况,分析两者在胃癌组织中表达与临床病理因素关系.结果 观察组中PD-1和PD-L1阳性表达率分别为66.67％ (44/66)、40.91％(27/66),对照组中无PD-1和PD-L1蛋白表达,差异有统计学意义(x2=61.463、31.240,P=0.000);胃癌间质中PD-L1表达与淋巴结转移有关;胃癌细胞中PD-L1表达与浸润层面、脉管癌栓、淋巴结转移、pTNM分期有关(P＜0.05);胃癌组织中PD-1表达与患者各临床病理因素无关(P＞0.05).结论 PD-1和PD-L1蛋白在胃癌组织中表达显著升高,而PD-L1与患者临床病理特征关系密切,可将其作为胃癌治疗的新靶点.
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肺癌患者外周血中可溶性程序性死亡配体-1的表达及其临床意义
目的 检测肺癌患者血清中可溶性程序性死亡配体-1 (sPD-L1)的表达水平,探讨其生物学及临床意义.方法 收集2009年6月至2011年3月苏州大学附属第二医院呼吸科收治的肺癌患者81例,男55例,女26例,年龄34 ～ 87岁,平均(65±6)岁.所有肺癌患者均为初诊且经组织或细胞病理学确诊；同时选择88名性别、年龄匹配的健康志愿者作为对照组.采用Western blot方法和酶联免疫吸附方法(ELISA)检测上述人员血清中sPD-L1的表达水平,流式细胞术检测淋巴细胞亚群的变化.结果 肺癌患者外周血中sPD-L1平均水平为1.6(0.7～7.8) μg/L,明显高于健康人的0.9(0.4～3.7) μg/L(P＜0.001)；肺癌患者血清中sPD-L1的高表达与有无远处转移及转移程度密切相关(x2=5.636,P＜0.05；x2=4.601,P＜0.05).治疗后达客观缓解的患者,治疗前后血清中sPD-L1的含量分别为2.7(1.6～7.0) μg/L和1.1(0.8～1.7) μg/L(P＜0.01)；病情进展的患者治疗后sPD-L1含量为1.9(1.3～8.5) μg/L,比治疗前的1.4(0.8～2.2) μg/L明显升高(P＜0.01).肺癌患者外周血中T细胞和B细胞亚群也呈异常改变,其中CD8+T细胞数量显著减少(P＜0.05),CD4/CD8比值显著升高(P＜0.05),进一步行双标检测发现T细胞亚群中CD4+ PD-1+及CD8+PD-1+百分率均增高(P＜0.05).结论 肺癌患者外周血清中sPD-L1的表达异常增高,且与肺癌的分期、转移和疗效有关,有助于判断肺癌患者的预后,可能成为重要的抗肿瘤靶点或分子标记物.
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结直肠癌免疫治疗生物标志物的研究进展
结直肠癌(CRC)是一种异质性疾病,治疗主要是以细胞毒性药物化疗为主.通过对其发病机制的研究发现存在很多表观遗传及遗传性因素.某些特异性生物标志物可以比肿瘤分期更好地预测临床表现及其预后.对患者进行常规分子检测有利于筛选出适合接受靶向药物及免疫治疗的患者.通过对KRAS、NRAS和BRAF突变的检测,DNA错配修复状态、肿瘤浸润淋巴细胞和检查点蛋白表达的分析有助于判断患者是否能从免疫治疗中获益.本文重点对CRC中一些相关的用于免疫治疗的生物标志物进行综述.
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PD-1/PD-L1抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌疗效预测的研究进展
程序性死亡受体-1(PD-1)抑制剂的使用为晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗掀开了前景广阔的新篇章.然而,目前尚缺乏有力的疗效预测指标来筛选使用PD-1抑制剂的患者,使得未经选择人群中的疗效相对较低,且存在出现免疫相关不良反应的风险.已有的临床试验多使用肿瘤细胞表面程序性死亡配体-1(PD-L1)的表达情况来预测疗效,然而预测结果不尽人意.近年来,随着对肿瘤免疫、肿瘤基因组学及肿瘤微环境的研究深入,肿瘤突变负荷、肺癌驱动基因、肿瘤浸润淋巴细胞等指标的疗效预测价值越来越受到重视.本文将对PD-1/PD-L1抑制剂治疗晚期NSCLC疗效预测的相关研究进行综述.
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中药对SiHa-CTL-Treg共培养体系中CTL细胞CTLA-4、PD-1蛋白的影响
目的 通过检测细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、程序性死亡配体-1(PD-1)的蛋白表达情况,了解清毒栓是否可以抑制调节型T细胞(Treg)的功能来改变局部免疫微环境而达到抑制肿瘤.方法 免疫磁珠分选Treg、细胞毒T淋巴细胞(CTL);Western-Blot法检测CTLA-4、PD-1蛋白表达.结果 CTL与Treg共培养组,CTLA-4、PD-1的蛋白表达量明显增加,β-榄香烯及清毒栓干预后CTLA-4、PD-1的蛋白表达量显著降低,且清毒栓组蛋白表达量降低的更加明显.结论 β-榄香烯、清毒栓都可以抑制Treg对CTL中CTLA-4、PD-1蛋白的上调作用.
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程序性死亡分子-1及其配体在非小细胞肺癌中的治疗进展
肺癌的传统治疗不尽人意,迫切需要探索新的治疗方法来打破这一瓶颈局面.免疫治疗是一种高特异性,低毒的新型治疗手段,其中阻断PD-1/PD-L1通路是具有前景的治疗方向之一,目前大量研究报道PD-1和PD-L1抑制剂在晚期非小细胞肺癌治疗中取得显著疗效.然而PD-1/PD-L1抑制剂作为单药治疗或与其他抗肿瘤治疗联合在非小细胞肺癌中存在争议,本文将PD-1/PD-L1抑制剂在非小细胞肺癌中的治疗现状及新进展进行综述.
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免疫检查点抑制剂在头颈部肿瘤中的研究进展
免疫检查点治疗是一种通过调节免疫系统使其攻击肿瘤细胞的治疗策略.大多数免疫检查点通过免疫细胞表面的蛋白来调节T细胞的反应.程序性死亡受体-1、细胞毒性T淋巴细胞抗原-4作为研究热的免疫检查点,其相应抗体在抗肿瘤治疗方面取得了临床疗效,并已被批准用于黑色素瘤、非小细胞肺癌和肾恶性肿瘤中.头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)是一类以免疫抑制为特征的恶性肿瘤,且免疫系统在HNSCC肿瘤形成中发挥着至关重要的作用.因此,深入探究免疫治疗,特别是免疫检查点抑制剂在HNSCC中的疗效具有重要的临床意义.
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PD-1/PD-L1在复发/难治经典霍奇金淋巴瘤中的应用进展
经典霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin's lymphoma,cHL)通常预后较好,但复发/难治经典霍奇金淋巴瘤(relapsed/refractory classical Hodgkin's lymphoma,R/R cHL)患者仍难以获得长期缓解和生存.cHL的R-S细胞(Reed-Sternberg cells)存在9p24.1染色体异常,导致程序性死亡配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)和程序性死亡配体-2(programmed death ligand-2,PD-L2)过表达,与T细胞表面程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)结合,诱导免疫耐受.PD-1或PD-L1抗体可阻断PD-1/PD-L1通路,逆转免疫耐受,发挥抗肿瘤作用.目前已有多种抗PD-1/PD-L1抗体用于治疗R/R cHL,在单药及联合治疗时显示出良好的耐受性和治疗效果.本文对PD-1/PD-L1在R/R cHL治疗中的应用进展进行综述.
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可溶性程序性死亡配体1在结核性胸膜炎患者胸腔积液和外周血中的表达及意义
目的 探讨可溶性程序性死亡配体1(sPD-L1)在结核性胸膜炎患者胸腔积液和外周血中的表达及意义.方法 筛选2012年6月至2013年3月苏州大学附属第二医院呼吸科收治的初诊胸腔积液患者,根据积液性质分为结核、恶性及非结核、非恶性3组.酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组患者胸腔积液和外周血中sPD-L1含量,流式细胞术检测胸腔积液中免疫细胞亚群的变化,反转录PCR法检测胸腔积液中程序性死亡配体1(PD-L1)含量、基质金属蛋白酶3(MMP-3)基因表达,并进行统计学对比分析.结果 共纳入初诊胸腔积液患者77例,其中结核组24例,恶性组39例,非结核、非恶性组14例.结核组胸腔积液中sPD-L1含量显著高于恶性组和非结核、非恶性组[4.2(2.6～6.3)比1.4(0.8～2.1)和1.8(1.2 ～2.6)μg/L,P＜0.001];而3组患者外周血sPD-L1含量差异无统计学意义(P =0.811).所有患者胸腔积液的sPD-L1平均含量显著高于外周血[2.0(1.4 ～3.7)比1.5(1.0 ～2.0)μg/L,P=0.004].结核组胸腔积液中CD8+细胞比例、PD-L1在CD14+单核细胞表达(CD14+-PD-L1)比例、PD-L1 mRNA表达均高于恶性组及非结核、非恶性组(P =0.001、P＜0.001、P＜0.001),且PD-L1 mRNA与MMP-3表达水平相关(r=0.887,P＜0.001).受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,单因素检测胸腔积液sPD-L1诊断结核性胸腔积液的敏感度为82.6％,特异度为83.8％,曲线下面积为0.854;胸腔积液sPD-L1、CD14+-PD-L1及腺苷脱氨酶联合检测诊断结核性胸腔积液的敏感度为91.3％,特异度为89.2％,曲线下面积为0.989.结论 结核性胸腔积液中sPD-L1异常增高,检测sPD-L1有助于对此类患者的诊断.
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晚期非小细胞肺癌患者外周血PD-1和PD-L1分子的表达及其意义
目的 探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血程序性死亡受体1(PD-1)和程序性死亡配体1 (PD-L1)分子的表达及其意义.方法 收集2014年6月至2015年6月苏州大学附属第二医院呼吸科收治的48例晚期NSCLC患者(肺癌组),并选择同期体检中心性别、年龄匹配的36名健康体检者作为对照组.流式细胞学方法检测两组外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞表面PD-1的表达百分比和单核细胞表面PD-L1的表达率.将能接受序贯采样的单纯采用化疗治疗2～4周期患者,采用实体瘤疗效评价(RECIST1.1)标准评估病情,筛选疾病部分缓解(PR)者7例为疗效PR组,疾病进展(PD)者10例为疗效PD组,分析两组患者治疗前后CD4+T细胞、CD8+T细胞表面PD-1和单核细胞表面PD-L1的表达差异.结果 肺癌组患者外周血CD4+T和CD8+T细胞表面PD-1表达率均显著高于对照组[(25.9±7.4)％比(20.6±6.2)％,(19.9±9.8)％比(14.0±5.6)％,均P＜0.05];肺癌组外周血单核细胞PD-L1的表达率也显著高于对照组[(33.1±15.1)％比(13.6±5.3)％,P＜0.001].疗效PR组CD4+T、CD8+T细胞表面PD-1和单核细胞表面PD-L1表达率均显著低于治疗前基线水平[(22.8±8.5)％比(25.9±7.8)％、(17.1±8.4)％比(20.4±8.6)％和(18.1±6.9)％比(31.3±13.2)％](均P＜0.05);疗效PD组三者表达率则均显著高于治疗前基线水平[(33.5±6.5)％比(23.9±4.2)％、(25.2±9.1)％比(19.1±8.8)％和(43.1±18.3)％比(29.7±10.6)％](均P＜0.05).结论 NSCLC患者外周血T细胞和单核细胞上存在PD-1和PD-L1的异常表达,提示PD-1/PD-L1信号在T细胞与单核细胞相互作用过程中通过抑制T细胞增殖,参与肺癌细胞免疫逃逸.
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共刺激分子程序性死亡配体-1在 急性肺损伤中的作用及机制初探
目的：探讨程序性死亡配体-1（PD-L1）表达在急性肺损伤（ALI）中的作用机制。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠20只，PD-L1基因敲除雄性小鼠20只，分别按随机数字表法分为假手术组（Sham）和ALI组，每组10只。采用失血性休克/脓毒症双重打击方法制备ALI小鼠模型，Sham组仅显露双侧股动脉并结扎但不放血、仅分离盲肠但不结扎穿孔。于制模后24h处死小鼠，取肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）。用实时定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测肺组织PD-L1的mRNA和蛋白表达；光镜下观察肺组织病理学改变，测定BALF中蛋白含量；用流式细胞仪检测粒细胞分化抗原1（Gr1）阳性细胞数及肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织和BALF中促炎因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及趋化因子角化细胞源性趋化因子（KC）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）水平。结果与Sham组相比，ALI组C57BL/6小鼠肺组织PD-L1的mRNA和蛋白表达均明显升高〔PD-L1mRNA（2-ΔΔCt）：3.20±0.76比1.01±0.03，PD-L1蛋白（A值）：0.98±0.16比0.15±0.04，均P＜0.05〕；光镜下显示，ALI组C57BL/6小鼠肺泡壁间隔增厚、充血水肿和点状出血，肺组织有大量炎性细胞浸润，BALF中有明显的蛋白渗漏（ng/L：0.18±0.06比0.05±0.01，P＜0.05）；而PD-L1基因敲除小鼠肺损伤程度及BALF中蛋白渗漏较ALIC57BL/6小鼠明显减轻（ng/L：0.11±0.02比0.18±0.06，P＜0.05）。与相应Sham组比较，ALI小鼠肺组织Gr1阳性细胞数、MPO活性，肺组织和BALF中促炎因子及趋化因子水平均明显增高；但PD-L1基因敲除ALI小鼠肺组织和BALF中上述指标均较ALIC57BL/6小鼠明显降低〔肺组织Gr1阳性细胞数：（39.0±4.0）%比（45.0±8.0）%，MPO活性（U·μg-1·min-1）：2.85±0.62比4.52±1.16，IL-6（ng/g）：461±111比728±28，TNF-α（ng/g）：1123±175比1500±327，KC（ng/g）：150±34比250±28，MIP-2（ng/g）：1263±468比1763±323；BALF中IL-6（ng/L）：134±22比258±38，TNF-α（ng/L）：598±102比889±139，KC（ng/L）：934±286比1258±336，MIP-2（ng/L）：650±130比950±256，均P＜0.05〕。结论 PD-L1基因缺陷可通过降低中性粒细胞趋化因子KC和MIP-2的产生，减轻肺部中性粒细胞归巢，对ALI小鼠发挥保护作用。
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PD-1/PD-L1在非小细胞肺癌中的临床研究进展
近年来,免疫治疗在癌症研究中取得了突飞猛进的发展.以程序性死亡受体-1(programmed cell death-1,PD-1)及其配体程序性死亡配体-1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)为靶点的免疫治疗药物在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的治疗中显示出了良好的疗效和耐受性,治疗前景值得期待.本文对PD-1/PD-L1治疗NSCLC的临床研究现状进行综述.
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PD-1/PD-L1治疗非小细胞肺癌的研究进展
程序性死亡受体-1(programmed cell death-1,PD-1)/程序性死亡配体-1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)信号通路与肿瘤免疫逃逸密切相关,针对PD-1/PD-L1通路的免疫检查点抑制剂为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者提供了一种新的治疗选择,并且显示出良好的疗效和安全性.本文对PD-1/PD-L1抑制剂治疗NSCLC的临床研究进展进行综述.
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PD-1/PD-L1通路在非小细胞肺癌中的研究进展
程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡配体-1(PD-L1)信号途径参与肿瘤的免疫逃逸。PD-L1蛋白在非小细胞肺癌组织中存在不同程度的表达，其表达程度与肿瘤细胞的分化程度、临床分期、淋巴转移及预后等相关联。PD-L1可能通过保持非小细胞肺癌肿瘤浸润性树突状细胞的不成熟状态，增强调节性 T 细胞功能，与浸润性淋巴细胞表面高表达的 PD-1相互作用诱导 CD8+ T 细胞凋亡等机制介导肺癌的免疫豁免。目前针对 PD-1/PD-L1途径的临床免疫治疗试验已经在非小细胞肺癌中取得一定的疗效，成为非小细胞肺癌免疫治疗的新靶向。
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程序性死亡配体-1（PD-L1）表达调控在肿瘤中的研究进展
免疫逃逸近期被认为是肿瘤进展的重要角色。程序性死亡配体-1(Programmed death ligand-1,PD-L1)是近年发现的具有负性免疫调节作用的B7家族的成员，PD-L1与表达于T淋巴细胞表面的受体程序性死亡受体-1（Programmed death 1,PD-1）结合后发挥抑制肿瘤免疫及促进肿瘤进展的作用.PD-L1被发现在多种肿瘤细胞中高表达并与预后负相关。抗PD-L1/PD-1抗体应用于肿瘤的治疗并带来显著效果。但只有部分患者治疗有效。因此，进一步了解PD-L1表达调控将有利于抗PD-L1/PD-1抗体治疗的改进。本文就PD-L1表达调控的研究进展进行总结概括。
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重组腺病毒程序性死亡配体-1治疗BXSB狼疮鼠的实验研究
目的 观察增强程序性死亡-1(PD-1)信号通路的功能对BXSB狼疮鼠病变的影响.方法 重组腺病毒程序性死亡配体-1(AdPD-L1,2.2×109 PFU/ml×0.5ml,一次量)尾静脉注射8周龄雄性BXSB狼疮鼠.结果 AdPD-L1经尾静脉注入BXSB狼疮鼠体内后,PD-L1可有效转染80%近端肾小管上皮细胞;12周时AdPD-L1组狼疮鼠的蛋白尿发生率为20%,对照组为100%,AdPD-L1组IgG型dsD-NA抗体光密度值为0.38,肾小球IgG荧光表达强度1.16.均较对照组明显下降(P<0.01),肾组织病理损伤也减轻.结论 增强PD-1信号通路的功能可减轻BXSB狼疮鼠的病变.
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脂多糖介导的TLR4信号通路在膀胱癌免疫逃逸中的作用及其机制
目的 探讨脂多糖介导的Toll样受体(TLR)4信号通路活化在膀胱癌(BC)T24细胞系免疫逃逸中的作用及其机制.方法 取对数生长期T24细胞,使用1μg/ml的脂多糖分别刺激该细胞0、6、12、24 h,采用流式细胞仪检测细胞表面TLR4的表达量,采用RT-PCR检测细胞中程序性死亡配体-1(PD-1,又称B7-H1)mRNA的表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中B7-H1蛋白的表达,分析TLR4表达与B7-H1 mRNA及其蛋白的相关性.结果 TLR4阳性率随刺激时间的增长而上调,且在12 h时达到高值,24 h时表达略有降低,但仍较高.6、12、24 h时TLR4阳性率与0 h时比较差异有统计学意义(P<0.05).RT-PCR及ELISA结果显示B7-H1 mRNA及蛋白的表达随刺激时间的增长而上调,且在12 h时达到高值,24 h时表达略有降低,但仍较高.与0 h时比较,6 h和24 h T24细胞B7-H1 mRNA及蛋白表达量增高(P<0.05),12 h显著增高(P<0.01).TLR4与B7-H1 mRNA呈正相关(r=0.785,P=0.002),TLR4与B7-H1蛋白呈正相关(r=0.825,P=0.012).结论 脂多糖能活化TLR4信号通路,并上调B7-H1 mRNA及其蛋白的表达,可能参与BC细胞免疫逃逸,为BC的靶向治疗提供新思路.
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胎盘各组织来源间充质干细胞生物学特性比较
目的 分析比较胎盘不同组织来源间充质干细胞(MSCs)的生物学特性及其分化潜能.方法 建立羊膜间充质(AMSCs)、绒毛膜间充质(CMSCs)体外扩增体系,流式细胞仪分析两群MSCs细胞表型,免疫组织化学染色观察绒毛膜中CMSCs分布及负性共刺激分子程序性死亡配体-1(PD-L1)表达,将两群MSCs分别向神经元诱导,RT-PCR检测诱导前后不同神经特异性蛋白的表达情况.结果 AMSCs与CMSCs均高表达CD90、CD73和CD105,不表达CD14、CD34、CD45和HLA-DR.与此同时,CMSCs表达协同刺激分子PD-L1,而AMSCs不表达；AMSCs本身表达Musashi-1、Nestin、β-tubulinⅢ和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),诱导后较易出现神经丝蛋白(NF)的表达；绒毛膜中可见CD90、CD166及PD-L1阳性表达的CMSCs紧贴滋养细胞分布.结论 AMSCs具有良好的神经生物学特性,在特定条件下较CMSCs更易于向神经元或神经胶质细胞分化,CMSCs则是作为研究MSCs免疫调节机制理想的细胞来源.
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程序性死亡配体-1在鼻咽癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨程序性死亡配体-1 (PD-L1)在鼻咽癌组织中的表达及临床意义.方法:选取2015年7月-2017年6月期间在我院接受治疗的鼻咽癌患者333例,收集其鼻咽癌组织作为观察组标本,另选取同期在我院接受治疗的慢性鼻咽炎患者102例的鼻咽炎组织作为对照组标本.采用免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组患者鼻咽组织中PD-L1蛋白和PD-L1 mRNA的表达,并分析观察组患者鼻咽癌组织中PD-L1蛋白和PD-L1mRNA的表达与临床病理参数的关系.结果:对照组患者鼻咽炎组织中PD-L1蛋白的阳性率为0.00％(0/102),观察组患者鼻咽癌组织中PD-L1蛋白的阳性率为69.37％(231/333),两组PD-L1蛋白的阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR结果显示,对照组患者鼻咽炎组织中未见PD-L1 mRNA表达,观察组患者鼻咽癌组织中PD-L1 mRNA的相对表达水平为(0.82±0.27),差异有统计学意义(P＜0.05).观察组患者鼻咽癌组织中PD-L1蛋白和PD-L1 mRNA的表达与年龄、性别无关(P＞0.05),而TNM分期为Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移、有吸烟史患者鼻咽癌组织中PD-L1蛋白阳性率和PD-L1 mRNA的表达均高于TNM分期Ⅰ-Ⅱ期、无淋巴结转移、无吸烟史患者(P＜0.05).结论:在鼻咽癌组织中PD-L1蛋白和PD-L1 mRNA呈现高表达,且其表达与TNM分期、淋巴结转移、吸烟史有关.
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HBeAg对健康人单核细胞来源树突状细胞表面TLR2和PD-L1表达水平的影响
目的:观察乙型肝炎e抗原(HBeAg)对健康人单核细胞来源的树突状细胞(Dendritic cells,DCs)表面Toll样受体2(TLR 2)和程序性死亡配体-1(PD-L1)表达的影响,进一步探讨乙肝病毒感染慢性化过程中HBeAg的作用机制.方法:利用Ficoll分离法分离健康人外周血单个核细胞,经重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)、重组人白细胞介素4(rhIL-4)诱导培养树突状细胞,将第7天的细胞分成三组,分别为HBeAg刺激组、OVA无关蛋白对照组和未刺激组,经流式细胞仪检测CD11c+细胞袁面TLR2以及PD-L1的表达水平.结果:健康人单核细胞来源的树突状细胞经过HBeAg刺激9h后,CD1 1c+细胞表面TLR 2的表达水平较未刺激组以及OVA无关蛋白对照组明显下降(P＜0.01),同时可见CD11c+细胞表面PD-L1表达水平显著增加(P＜0.01).结论:HBeAg可以下调DCs表面TLR2受体的表达,并上调其表面负性调节因子PD-L1的表达.HBV可通过HBeAg作用于抗原递呈细胞相关表面受体,从而影响了其正常功能,并终影响免疫系统对病毒的清除作用,导致乙肝病毒感染的慢性化.
