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力竭后补充富氢水和葡萄糖对疲劳恢复趋势的影响
目的 探讨力竭运动后即刻给予葡萄糖和(或)富氢水对大鼠丙二醛、肌糖原、运动耐力随时间的变化趋势.方法 通过对力竭运动后SD大鼠即刻灌胃给予生理盐水(生理盐水组)、富氢水(富氢水组)、葡萄糖(葡萄糖组)、葡萄糖和富氢水联合(联合组)等处理,检测各恢复时间点(力竭运动后1、3、6、8 h)血清丙二醛、腓肠肌肌糖原浓度及运动耐力.结果 (1)组内比较,各组内各时间点丙二醛、运动耐力随时间的变化趋势差异无统计学意义,肌糖原含量有上升趋势.(2)组间比较,富氢水组、联合组丙二醛低于生理盐水组(P<0.05,P<0.01);葡萄糖组、联合组肌糖原显著高于生理盐水组(P<0.01),联合组运动耐力均显著高于生理盐水组(P<0.01).结论 力竭运动后葡萄糖联合富氢水能有效降低血清丙二醛,增加腓肠肌肌糖原,增加运动耐力;单独给予葡萄糖仅能增加肌糖原;单独给予富氢水仅能降低血清丙二醛;但在各实验处理下,除肌糖原有随时间上升趋势外,血清丙二醛、运动耐力均无明显变化趋势.
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牛磺酸复合液对运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响
目的 探讨牛磺酸复合液对运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响.方法 190只雄性SD大鼠,随机分为对照组30只,中等强度运动组、运动疲劳组、牛磺酸复合液组和丙酮酸肌酸组各40只.对照组不加干预,中等强度运动组进行中等强度训练,运动疲劳组、牛磺酸复合液组和丙酮酸肌酸组均建立运动性疲劳大鼠模型,牛磺酸复合液组、丙酮酸肌酸组同时每天分别灌饲牛磺酸复合液2 ml和丙酮酸肌酸1 g/kg,共8周.第8周末,对各组大鼠力竭运动后心肌和大脑组织中脂褐素、MDA、SOD及GSH的含量及活性进行比较.结果 运动疲劳组大鼠心肌和大脑组织中脂褐素、MDA含量显著增加(P＜0.05),SOD活性和GsH含量显著下降(P＜0.05);而补充牛磺酸复合液组大鼠脂褐素、MDA含量显著下降(P＜0.05)、SOD活性和GSH含量显著增加(P＜0.05),在脂褐素下降、s0D活性增加上显著优于丙酮酸肌酸(P＜0.05).结论 牛磺酸复合液可防止运动性疲劳大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加,有保护细胞和抗衰老作用.
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有氧游泳运动对小鼠心肌Na+-K+-ATP酶活性的影响
目的 观察有氧游泳运动对小鼠心肌Na+-K+-ATP酶的影响.方法 雄性ICR小鼠30只,随机分为正常对照组、有氧运动组、 力竭运动组.观察有氧运动对小鼠体重、 脏器系数、 血清超氧化物歧化酶(SOD)、 丙二醛(MDA)及心肌肌浆网Na+-K+-ATP酶活性的影响.结果 与正常对照组比较,有氧运动可显著提高小鼠血清SOD水平(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),增加小鼠心肌Na+-K+-ATP酶的活性(P<0.05).结论 有氧运动可以增强小鼠心肌Na+-K+-ATP酶的活性,可能与其降低机体自由基水平有关.
关键词： 有氧运动 力竭运动 Na+-K+-ATP酶活性 -
力竭运动对大鼠心肌自由基代谢及eNOS mRNA表达水平的影响
目的 探讨力竭运动对大鼠心肌组织eNOS mRNA表达水平及自由基代谢的影响.方法 将SD大鼠随机分为3组(n=12),对照组(CN)、有氧运动组(EE)、力竭运动组(EX).运动组每周运动5天,持续6周.于末次称量大鼠体重,取大鼠心肌组织并检测心肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及eNOS mRNA表达水平的影响.结果 与对照组相比,力竭运动组心肌中MDA含量明显升高,而SOD含量显著降低(P＜0.01);与力竭运动组相比,有氧运动组心肌MDA含量明显降低,SOD含量显著增加(P＜0.01).对照组eNOS mRNA基因表达水平高于力竭运动组(P＜0.05),有氧运动组eNOS mRNA基因表达水平高于力竭运动组(P＜0.05).结论 力竭运动可能通过增加机体自由基的产生、降低抗氧化酶活力来降低心肌eNOSmRNA表达水平,从而影响心血管功能.
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运动预适应对力竭性运动大鼠心肌形态学影响的研究
目的:探讨运动预适应对力竭性运动模型大鼠心肌形态与结构的影响.方法:将大鼠随机分为对照组、一次性力竭运动组、运动预适应组3组,每组大鼠15只,分组与处理方案:①一次性力竭运动组:常规饲养两周后进行一次尾部负重3%体重的负荷进行游泳,直至力竭;②运动预适应组:大鼠每天尾部负重3%体重负荷进行间歇性游泳运动1次,每天游泳15umin,休息5 min,重复3次,6 d/周,持续2周,在2周后与力竭性运动组同时进行一次尾部负重3%体重游泳,直至力竭;③对照组:常规饲养,无干预.3组同时取材进行HE和HBEP染色,观察大鼠心肌形态结构.结果:HE染色发现力竭运动组心肌细胞横纹出现断裂与水肿,运动预适应组明显减轻.HBEP染色发现,运动预适应组的心肌缺血缺氧改变程度比力竭运动组明显少,心肌纤维细胞胞质内有散在淡红色斑点,只有少数密集成若干片状红色缺血缺氧部位.此外,力竭性运动组缺血缺氧面积以及平均光密度(MOD)明显高于运动预适应组.结论:运动预适应能降低力竭性运动对心肌缺血缺氧性损伤,对心肌具有一定的保护作用.
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附子多糖对力竭运动小鼠心肌过氧化损伤的保护作用
目的 通过建立灌服附子多糖小鼠力竭性游泳实验模型,观察小鼠心肌自由基代谢和细胞凋亡的变化,探讨附子多糖(Fuzi Polysaccharide,FPS)对运动过程中心肌过氧化损伤的保护作用.方法 雄性昆明小鼠随机分成安静组、力竭组、力竭+VitC对照组、力竭+附子多糖组,采用一次性力竭游泳建立模型.观察小鼠游泳耐力,测定心肌组织超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷光甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)的活性以及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量;用Hoechst荧光染色法观察凋亡细胞核并计算凋亡指数,并检测心肌组织Bcl-2和Caspase-3的基因表达情况.结果 附子多糖能够显著提高力竭小鼠的心肌SOD、CAT、GSH-Px活性,降低MDA含量;降低心肌细胞凋亡指数,增强Bd-2的表达,抑制Caspase-3的表达降低,提高运动耐力.结论 附子多糖能够通过其抗氧化作用及影响相关凋亡基因的表达,发挥抗过氧化损伤的作用,增强运动能力.
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元宝枫油对一次性力竭运动大鼠氧化应激和炎症反应的影响
目的 探讨元宝枫油对一次性力竭运动大鼠模型生理应激反应的影响以及探讨其保护作用的机制.方法 45只健康SD雄性大鼠根据体质量随机分为安静对照组(A组,正常饮食+每天生理盐水灌胃)、力竭组(B组,正常饮食+每天生理盐水灌胃)和预处理干预-力竭组(C组,每天元宝枫油0.21 mL/kg灌胃),6周后进行1次力竭游泳运动.力竭运动后处死大鼠,测定大鼠血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(TnT),以及B型脑钠肽(BNP)4项生理指标以反应力竭运动后备组大鼠心肌损伤情况;测定肝组织丙二醛水平、超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性以反应力竭运动后动物模型肝损伤情况;同时,对3组小鼠运动至力竭所需时间进行记录及比较.结果 相对B组大鼠,C组大鼠的运动至力竭所需时间显著增加(P＜0.05);C组大鼠和B的血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白及B型脑钠肽均显著高于A组(P＜0.05);C组大鼠血清CK、CK-MB水平显著低于B组(P＜0.05),TnT和BNP略低于B,但差异无统计学意义(P＞0.05).C组大鼠肝组织丙二醛水平显著低于B组(P＜0.05),且SOD及GSH-PX活性显著高于B组(P＜0.05).结论 元宝枫油可提高大鼠运动耐受能力,具有抗疲劳,抗氧化损伤等作用,在控制高强度运动后的肝损伤方面具有明显作用.
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丹参酮ⅡA磺酸钠对高温环境下力竭运动后骨骼肌的保护作用研究
目的 分析丹参酮ⅡA磺酸钠对高温环境下力竭运动后大鼠骨骼肌的保护作用.方法 将90只大鼠分为观察组、空白组、对照组,每组30只.空白组大鼠不接受任何干预处理;观察组和对照组大鼠在高温环境下力竭运动干预,对照组大鼠在高温环境下力竭运动处理后5h经股静脉注射生理盐水8 mL/kg,观察组经股静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠40mg/kg.各组大鼠处死前经尾动脉采集动脉血,同时将大鼠右腿腓肠肌取下冻存.检测大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,TNF-α、IL-6、IL-1β水平,以及骨骼肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平;观察各组大鼠骨骼肌标本进行切片HE染色后的形态学变化.结果 观察组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平和CK、LDH活性均明显低于对照组,高于空白组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组大鼠骨骼肌MDA、SOD、GSH-PX水平与其他两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).对照组大鼠骨骼肌结构紊乱,肌细胞核分布不均匀;空白组大鼠骨骼肌结构正常,肌细胞核分布均匀;观察组大鼠骨骼肌形态结构正常,但是肌细胞核分布稍显不均匀.结论 丹参酮Ⅱ A磺酸钠可以有效保护在高温环境下力竭运动后的骨骼肌.
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元宝枫油对一次性力竭运动大鼠氧化应激和炎症反应的影响
目的 探讨元宝枫油对一次性力竭运动大鼠氧化应激和炎症反应的影响,为元宝枫油用于预防运动损伤提供科学依据.方法 30只健康SD雄性大鼠根据体质量随机分为安静对照组(A组,正常饮食+每天生理盐水灌胃),力竭组(B组,正常饮食+每天生理盐水灌胃)和元宝枫油力竭组(C组,每天元宝枫油0.21 mL/kg灌胃),6周后进行一次性力竭游泳运动,测定大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;测定肌肉匀浆中丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 力竭运动后,B组与A组相比,血清中CK、LDH水平及IL-1β、TNF-α、IL-10水平均显著升高(P＜0.05),IL-10/TNF-α比值差异无统计学意义(P＞0.05),大鼠腓肠肌中MDA水平显著升高(P＜0.05),GSH水平与GSH-PX活性显著下降(均P＜0.05),SOD活性与CAT活性差异无统计学意义(P＞0.05);C组与B组相比,血清中CK、LDH水平及IL-1β、TNF-α显著下降(均P＜0.05),IL-10差异无统计学意义(P＞0.05),IL-10/TNF-α比值显著上升(P＜0.05),腓肠肌中MDA水平明显下降(P＜0.05),GSH水平及SOD、CAT、GSH-PX活性均显著升高(均P＜0.05).结论 元宝枫油可明显减轻力竭运动引起的氧化应激和炎症反应,对骨骼肌具有保护作用.
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运动预适应对力竭运动后心肌mir-21和bax基因表达的研究
[目的]探讨运动预适应(excerise preconditioning,EP)对大鼠一次性力竭运动后心肌mir-21和bax基因表达的影响.[方法]健康雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)、运动预适应+一次性力竭运动组(EP组).力竭运动后即刻和24 h取各组心肌采用real-time PCR检测各心肌内mir-21和bax基因表达情况.[结果]EP可以显著抑制一次性力竭运动后心肌内mir-21基因的下调表达(P＜0.05)和bax基因的上调表达(P＜0.05).[结论]EP可以通过抑制mir-21基因下调从而抑制bax基因的上调来发挥保护作用.
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益生菌对运动大鼠免疫球蛋白、IL-6、TNF-α含量及HSP70表达的影响
目的 研究补充益生菌干预下力竭运动大鼠引起肠道免疫机能的变化.方法 40只SD雄性大鼠随机分为安静对照组(NC)、运动对照组(ME)、安静给药组(NCY)、运动给药组(MEY).ME与MEY组进行6周力竭训练,速度为19.3m/min,坡度为5°,每天训练1次,6d/周.NCY与MEY组每日灌胃浓度为107 CFU/mL益生菌溶液10.0 mL/(kg.d-1).6周力竭训练结束后,检测大鼠血清免疫球蛋白(IgG、Igi和IgM)、白细胞介素-6 (IL-6)和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并采用RT-PCR和Western Blot法检测HSP70的表达.结果 NCY与MEY组大鼠血清Igc、IgA含量均高于ME组(P＜0.05);MEY组大鼠血清IgM含量高于ME组(P＜0.05).IL-6的大鼠血清含量在ME组低于NC组(P＜0.05),NCY与MEY组大鼠血清IL-6含量均高于ME组(P＜0.05).ME、NCY与MEY组大鼠血清TNF-α含量均高于ME组(P＜0.05),NCY和MEY组大鼠血清TNF-α含量均低于ME组(P＜0.05).ME、NCY和MEY组大鼠肠组织HSP70mRNA及蛋白表达均高于NC组(P＜0.05或P＜0.01),NCY与MEY组大鼠肠组织HSP70mRNA及蛋白表达均高于ME组(P＜0.05或P＜0.01).结论 长时间力竭运动引起大鼠肠道免疫系统功能发生变化以及HSP70表达的上升与补充益生菌溶液密切相关.
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甘草黄酮对运动训练大鼠睾酮、皮质酮及血脂代谢的影响
目的 研究运动前补充甘草黄酮对力竭运动大鼠血清睾酮、皮质酮、FFA含量及血脂代谢的影响.方法 通过建立灌服甘草黄酮大鼠的力竭游泳运动模型,测定大鼠血清睾酮、皮质酮、TC、TG、LDL-C、HDL-C和FFA的含量.结果 血清睾酮水平在力竭游泳运动后低于安静对照组,补充甘草黄酮组大鼠血清睾酮水平低于安静对照组而高于运动对照组(P＜0.05).而血清皮质酮水平在力竭游泳运动后有所上升,补充甘草黄酮组大鼠血清皮质酮水平高于安静对照组(P＞0.05)而低于运动对照组(P＜0.05或P＜0.01);各组间血清睾酮与皮质酮比值变化与睾酮变化程度相一致.力竭游泳运动后大鼠血清TC,TG,FFA和LDL-C含量都有所升高,而HDL-C含量有所下降;通过补充不同剂量的甘草黄酮后,能够降低大鼠血清TC,TG和LDL-C的含量,FFA和HDL-C的含量有所升高.结论 在大强度运动中通过灌注甘草黄酮可以降低大鼠的血睾酮和皮质酮水平,改善大鼠的血脂水平和肌内脂肪氧化,提高运动能力.
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槲皮素对力竭运动大鼠肝组织自由基代谢及Bcl-2、Bax mRNA表达的影响
目的 研究运动前补充罗汉果槲皮素对力竭运动大鼠肝组织抗氧化能力和肝细胞凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达的影响.方法 选用SD雄性大鼠30只,随机分为3组,每组10只,即安静对照组(C)、力竭训练组(E)和力竭训练+罗汉果槲皮素补充组(HE).大鼠于每天上午8:00进行负重游泳力竭训练,1次/d,6d/周,持续训练5周.5周力竭训练结束后,宰杀大鼠.根据试剂盒的方法测定大鼠肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA含量并且通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定肝细胞凋亡调控基因Bcl-2和Bax的表达.结果 大鼠力竭运动前灌胃槲皮素对大鼠肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性有明显的升高作用,MDA含量有所下降.力竭游泳训练促进大鼠肝组织细胞调亡基因Bcl-2表达下调而Bax表达升高,力竭游泳运动前补充罗汉果槲皮素促进肝组织细胞凋亡调控基因Bcl-2高表达而Bax表达则下调.结论 补充罗汉果槲皮素对力竭运动大鼠有抗自由基氧化的功能,可减轻脂质过氧化反应和抑制肝细胞的调亡,从而起到保护肝脏的作用.
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中药对力竭运动后自由基代谢的实验研究
目的:为了更好地开发利用我国西部资源丰富的中草药,从中筛选高效无毒的自由基清除物,以提高运动能力.方法:52只小白鼠分4组,游泳训练后用绞股蓝提取液、调节肾阴虚的中药灌胃,并与对照组和运动组比较其血液自由基(超氧化物歧化酶SOD,丙二醛MDA)的变化和后一次性运动达力竭的时间.结果:绞股蓝对小白鼠游泳后的SOD生成较对照组有明显增加,绞股蓝组、中药组对小白鼠游泳后的MDA含量较对照组有明显降低.结论:绞股蓝和调节肾阴虚中药有直接增加机体耐力的作用,能改善机体自由基的代谢.
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力竭运动对心肌组织结构及功能影响的研究进展
目前大量研究显示力竭运动可对机体心肌组织结构及功能造成损害,导致心肌组织结构紊乱,并可进一步造成心脏传导系统异常及收缩功能障碍等多种损伤,许多分子机制,如氧化应激、细胞凋亡、钙超载、能量代谢障碍、细胞因子分泌紊乱等,在上述损伤中扮演着重要角色,通过对这些损伤机制的深入研究,可进一步找到保护运动性心肌损伤的方法.
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银杏叶片对高原人体运动后自由基代谢的影响
目的:探讨银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天对高原人体力竭运动自由基代谢的影响.方法:将进驻海拔3700 m高原半年的30名健康男青年随机分为银杏叶片组、红景天组和酪氨酸组,每组10人.在服药前、服药第15 d分别采用功率自行车进行递增负荷运动至力竭,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量.结果:3组青年服药前运动后较安静时GSH-Px、MDA增高,有非常显著性差异(P＜0.01);SOD无统计学差异(P＞0.05).服药后运动后较安静时SOD、GSH-Px、MDA均增高,有非常显著性差异(P＜0.01).服药后较服药前SOD、GSH-Px增高,MDA降低,有非常显著性差异(P＜0.01).3组之间比较,SOD、GSH-Px、MDA均无统计学差异(P＞0.05).结论:银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天均具有较强的自由基清除能力,能延缓运动性疲劳发生,提高高原作业效率.
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海拔3700m富氧室对士兵力竭运动后肌红蛋白及心肌酶的影响
目的:研究富氧室对高原部队青年血中肌红蛋白(Mb)和心肌酶的影响.方法:在海拔3700m将室内氧浓度提高到24%,检测10名青年未富氧静息状态、未富氧力竭运动后和富氧及力竭运动后的Mb、AST、LDH、α-HBDH、CK和CK-MB的含量或活性.结果:未富氧力竭运动后较未富氧静息状态Mb、TST、α-BHDH、CK-MB增高,P＜0.01,LDH和CK增高,P＜0.05.富氧及力竭运动后较未富氧静息状态Mb和AST增高,P＜0.01;α-HBDH增高,P＜0.05;较未富氧力竭运动后AST降低,P＜0.01;Mb和CK-MB降低,P＜0.05.结论:高原富氧室能改善缺氧,降低力竭运动后血中的Mb含量和心肌酶活性.
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力竭运动后大鼠海马NF-κB、BDNF的表达变化
目的:观察力竭运动后大鼠海马NF-κB、BDNF在不同时间点的表达变化,探讨中枢神经系统的损伤及修复机制.方法:雄性SD大鼠70只,随机分为对照组(n=10)和力竭组(n=60).力竭组进行6周力竭游泳训练后,选择0、4、8、12、16、24h等不同时间点取脑,采用免疫组织化学和Western Blot技术观察海马内NF-κB、BDNF的表达变化.结果:(1)Western Blot结果显示:与对照组相比,力竭组海马内NF-κB含量在4h开始升高(P＜0.05),8h达峰值(P＜0.05),12～16 h开始回落(P＜0.05),24h恢复到正常水平(P＞0.05).力竭组海马内BDNF含量12 h及16 h组与对照组比较,BDNF的表达明显升高(P＜0.05)；(2)免疫组织化学结果显示:与对照组相比,力竭训练后0h组大鼠海马内NF-κB表达以胞浆表达为主,4h组核内表达逐渐增多(P＜0.05),8h组达高峰(P＜0.05),12～24 h组核内表达逐渐减少(P＞0.05).海马内BDNF免疫阳性神经元则在力竭后24h内持续表达且高于对照组(P＜0.05),并于12 h达峰值(P＜0.05),其余力竭各组之间差异无显著性(P＞0.05).结论:(1)大鼠力竭游泳运动可以活化海马内NF-κB信号转导系统,后者可能与运动性脑缺血再灌注时的神经细胞凋亡密切相关；(2)力竭运动可能通过诱导海马内BDNF的表达上调,对抗力竭运动性脑损伤,对神经元起到保护作用.
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力竭运动大鼠中脑导水管周围灰质NF-κB的表达
目的:观察大鼠力竭游泳运动后中脑导水管周围灰质(PAG)NF-κB的表达情况,探讨中脑导水管周围灰质与力竭运动的关系.方法:建立大鼠力竭游泳运动模型,将雄性SD大鼠35只,随机分为对照组(5只)和力竭组(30只),力竭组进行1周力竭游泳训练,在末次运动结束后取0,4,8,12,16,24 h等不同时间点断头取脑,采用免疫组织化学技术SABC法,观察灰质背内侧区(dmPAG)、背外侧区(dlPAG)、外侧区(IPAG)和腹外侧区(vIPAG)转录因子NF-κB的分布表达情况.结果:与对照组比较,力竭组在dmPAG、dlPAG与1PAG中NF-κB在即刻表达高(P<0.05),4～12 h逐渐下降(P<0.05),16～24 h继续下降(P>0.05),24 h恢复到正常水平,而vIPAG中NF-B在8 h表达增高(P<0.05),12 h开始下降(P<0.05),16～24 h继续下降(P>0.05),24 h恢复到正常水平.结论:力竭游泳运动后大鼠PAG中NF-B的表达与神经活性物质的存在有关.
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泥鳅粉对训练小鼠游泳力竭24h后心肌S100A4蛋白表达的影响
目的从心肌S100A4蛋白表达变化探讨生泥鳅干预对游泳训练力竭小鼠心肌的作用。方法24只健康雄性ICR小鼠分为安静组(C)、运动组(T)、泥鳅运动组(N)，T组和N组游泳训练3w后进行力竭运动，24h后取材检测血清CK-MB，HE染色光镜下观察心肌组织，免疫组化法检测心肌P53和S100A4蛋白的表达。结果①N组力竭游泳时间显著地长于T组(<0.01)，血清CK-MB活性显著地低于T组和C组(<0.05)。②T组的心肌细胞界限模糊、可见心肌纤维断裂和间质水肿，而N组无明显病理表现。③与C组比较，T组心肌P53蛋白的表达显著增高(﹤0.05)；S100A4蛋白N组显著增高(﹤0.05)。结论负荷游泳训练并力竭24 h后小鼠的心肌细胞存在损害，生泥鳅干预能上调S100A4表达和减弱P53表达而降低损害。
