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栀子提取物ZG对副流感病毒1型感染后宿主细胞膜的影响
为了探讨栀子提取物ZG抗病毒作用的生物学机制,观察了栀子提取物ZG对副流感病毒1型(PIV-1)感染后宿主细胞膜电位、膜Na+-K+-ATP酶活性和膜流动性的影响.以氯化乙酰胆碱为阳性对照,采用荧光探针Di-BAC4(3)标记Hep-2细胞膜电位,借助流式细胞仪检测膜电位;定磷法,分光光度计检测Na+-K+-ATP酶活性;荧光探针NBD-C6-HPC标记细胞膜磷脂,以荧光漂白恢复法和激光扫描共聚焦显微镜检测膜流动性.结果显示:PIV-1感染后宿主细胞膜电位下降,处于超极化状态;膜Na+-K+-ATP酶活性显著增加,膜流动性显著降低.栀子提取物ZG作用后,对宿主细胞膜的超极化状态没有明显影响;对膜Na+-K+-ATP酶活性没有明显影响;而对膜流动性则有明显的恢复作用.阳性对照药乙酰胆碱能明显改善病毒感染后膜电位的超极化状态.PIV-1感染后膜电位、Na+-K+-ATP酶活性和膜流动性等细胞膜能态和功能的改变,可能为病毒感染的生物学机制之一;栀子提取物ZG可能是通过改善细胞膜流动性,维持细胞膜的正常功能来发挥抗病毒感染的作用,而与膜电位和膜Na+-K+-ATP酶活性等能态来源的环节可能无关.
关键词： 栀子提取物ZG 副流感病毒1型 膜电位 Na+-K+-ATP酶活性 膜流动性 -
红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性红细胞膜流动性在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化及其意义
目的 了解新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性变化及其临床意义.方法 选择新生儿科住院的中、重度HIE患儿65例,于急性期、恢复期采血测定红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性,并于同期行新生儿神经行为测定(NBNA)评分,对照组选择早期肺炎、咽下综合征、食管闭锁新生儿30例行相同测定,探讨HIE患儿红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性、NBNA的相关关系.采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析,组间比较采用单因素方差分析,相关性分析采用直线相关分析,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 ①中、重度HIE急性期患儿的红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性均明显低于对照组(P＜0.01),其中以重度组低,亦显著低于同期中度组(P＜0.05).恢复期时中度组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞膜流动性较同组急性期明显升高(P＜0.01),且基本达到对照组水平(P＞0.05);②HIE组急性期红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性与NBNA评分呈正相关(r＝0.507,P＜0.05);HIE组恢复期红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性与NBNA评分呈正相关(r＝0.268,P＜0.05);③HIE组急性期红细胞膜流动性与NBNA评分呈正相关(r＝0.572,P＜0.05);HIE组恢复期红细胞膜流动性与NBNA评分呈正相关(r＝0.57,P＜0.05).结论 临床检测红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、膜流动性有利于病情早期判断及预后估计.
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穿心莲内酯对人肺癌细胞增殖以及侵袭相关分子表达的影响
目的:观察穿心莲内酯(Andrographolide,AD)对人非小细胞肺癌细胞系H3255细胞的生长抑制作用,并研究其对肿瘤生长相关标记物血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)β1的表达以及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的活性有无影响.方法:体外培养H3255细胞,分别用1.0、2.5、5.0 μmol/L的AD在处理细胞24h.MTT法检测细胞的增殖,比色法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的释放情况.ELISA检测DNA片段化情况以及VEGF和TGF-β1的产生；无机磷法检测Na+-K+-ATP酶活性以及磷基转移法测得PKC活性.结果:AD处理能呈剂量依赖性方式降低H3255细胞的活性以及Na+-K+-ATP酶活性(P＜0.05),同时也能促进LDH的释放和DNA片段的形成,并减少肺癌细胞VEGF和TGFβ1的水平和PKC的磷酸化.结论:AD对肺癌细胞具有一定的抑制作用,有望成为一种潜在的肿瘤治疗药物.
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依帕司他治疗糖尿病周围神经病变大鼠的疗效评价
目的 探讨依帕司他对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经功能、醛糖还原酶(AR)活性、Na+-K+-ATP酶活性及cAMP和cGMP含量的影响.方法 给予动物灌胃给药,连续8周.观察DPN大鼠坐骨神经传导速度、坐骨神经AR活性、Na+-K+-ATP酶活性及cAMP和cGMP含量的变化.结果 依帕司他可以提高DPN大鼠坐骨神经传导速度,降低AR活性,提高Na+-K+-ATP酶活性,增加cAMP和cGMP含量.结论 依帕司他对DPN大鼠周围神经功能有显著的保护作用.
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胰岛素原C肽对2型糖尿病患者离体红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性及红细胞内Ca2+浓度的影响
目的研究外源性胰岛素原C肽对2型糖尿病患者离体红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性及红细胞内Ca2+浓度的影响.方法取2型糖尿病患者空腹血,肝素抗凝,分离红细胞,生理盐水重新悬浮,加外源性C肽,分别测定细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性和细胞内Ca2+浓度.结果外源性C肽的加入可升高2型糖尿病患者红细胞膜的Na+-K+-ATP酶活性,并降低红细胞内的Ca2+浓度.结论胰岛素原C肽可以改善2型糖尿病患者降低的红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性.
关键词： 胰岛素原C肽 糖尿病 2型 Na+-K+-ATP酶活性 -
附子半夏汤对阳虚模型大鼠不同脏器能量代谢的影响
目的:观察阳虚模型大鼠不同脏器能量代谢水平及附子半夏汤对阳虚模型大鼠不同脏器能量代谢的影响.方法:SD大鼠30只,随机分为3组,分别为正常组、模型组、中药组,除正常组外,其他2组采用肌注氢化可的松注射液,同时灌胃大黄水煎液复制阳虚大鼠模型.造模17天后,中药组灌胃附子半夏汤水煎液2周,给药结束后分别检测各组大鼠心、肝、脾、肾、小肠组织Na+-K+-ATP酶的活力.结果:造模第17天时,模型组和中药组大鼠出现体毛枯疏无泽、活动减少、精神不振、爪甲冰凉、体质量增长迟缓、肛温下降等表现.与正常组比较,模型组和中药组大鼠第17天和第31天体质量较低,差异均有统计学意义(P＜ 0.01,P＜0.05);造模第17天时,模型组和中药组肛温均显著性下降,差异均有统计学意义(P＜0.01).与给药前比较(即第17天),中药组给药后(即第31天)肛温出现显著性上升,差异有统计学意义(P＜0.05).实验结束后,与正常组比较,模型组的肝脏、心脏、肾脏、小肠的Na+-K+-ATP酶活性均显著性下降,差异均有统计学意义(P＜ 0.05,P＜0.0l);与模型组比较,中药组的心脏、肾脏、脾脏、小肠的Na+-K+-ATP酶活性增高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:阳虚模型大鼠不同脏器能量代谢水平均显著下降,附子半夏汤水煎液能显著提高阳虚大鼠心、肾、脾、小肠组织的能量代谢水平.
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茵陈蒿汤对新生大鼠高胆红素血症的治疗作用及机制研究
目的:研究茵陈蒿汤对新生大鼠高胆红素血症的治疗作用及作用机制.方法:200只7日龄SPF级SD大鼠,随机选取36只作为正常组,其余腹腔注射胆红素诱发新生大鼠高胆红素血症,剔除不合格大鼠,选择建模成功大鼠144只随机分为模型组和茵陈蒿汤低、中、高各剂量组,各36只.茵陈蒿汤低、中、高各剂量组分别给予2、4、8g/(kg·d)茵陈蒿汤灌胃,正常组和模型组灌胃等量的生理盐水,两周为1疗程.观察大鼠的一般行为变化,检测血清和脑组织中胆红素含量和神经元细胞膜Na+-K+-ATP酶活力,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测脑组织caspase-3 mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组和茵陈蒿汤低、中、高各剂量组大鼠给药24 h和14天后血清及脑组织胆红素浓度明显升高,脑组织神经元细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性明显降低,神经元特异性烯醇化酶含量明显升高,脑组织细胞凋亡率显著升高,差异均有统计学意义(P＜ 0.05,P＜ 0.01).给药24 h后,与模型组比较,茵陈蒿汤高剂量组大鼠脑组织中胆红素的浓度明显降低,脑组织神经元细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).给药14天后,与模型组比较,茵陈蒿汤低、中、高各剂量组大鼠血清及脑组织胆红素浓度明显降低,脑组织神经元细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性明显升高,神经元特异性烯醇化酶含量和脑组织细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(P＜ 0.05,P＜ 0.01).与同组24 h比较,茵陈蒿汤低、中、高各剂量组给药14d后,血清及脑组织中胆红素的含量明显降低,脑组织神经元细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性明显升高,神经元特异性烯醇化酶含量明显降低,差异均有统计学意义(P＜ 0.05,P＜0.01).与正常组比较,模型组大鼠caspase-3 mRNA的表达显著升高(P＜0.05).与模型组比较,茵陈蒿汤低、中、高各剂量组大鼠caspase-3 mRNA的表达显著降低(P＜ 0.05,P＜0.01).结论:茵陈蒿汤对新生大鼠高胆红素血症有明显的治疗作用,可能通过改善新生大鼠的脑组织中Na+-K+-ATP酶活力,升高血清神经元特异性烯醇化酶的表达,降低脑组织细胞凋亡率及凋亡基因caspase-3 mRNA的表达来发挥作用.
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有氧游泳运动对小鼠心肌Na+-K+-ATP酶活性的影响
目的 观察有氧游泳运动对小鼠心肌Na+-K+-ATP酶的影响.方法 雄性ICR小鼠30只,随机分为正常对照组、有氧运动组、 力竭运动组.观察有氧运动对小鼠体重、 脏器系数、 血清超氧化物歧化酶(SOD)、 丙二醛(MDA)及心肌肌浆网Na+-K+-ATP酶活性的影响.结果 与正常对照组比较,有氧运动可显著提高小鼠血清SOD水平(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),增加小鼠心肌Na+-K+-ATP酶的活性(P<0.05).结论 有氧运动可以增强小鼠心肌Na+-K+-ATP酶的活性,可能与其降低机体自由基水平有关.
关键词： 有氧运动 力竭运动 Na+-K+-ATP酶活性 -
哇巴因对大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性及多巴胺D1受体mRNA表达的影响
目的 观察哇巴因对大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性及多巴胺D1受体mRNA表达的影响.方法 28只SD大鼠随机分为2组,即哇巴因组[27.8μg/(kg·d)哇巴因腹腔注射]和对照组(生理盐水1mL/d腹腔注射),每周测量鼠尾动脉血压,共5周.于第3、5周后分2批处死动物,应用分光光度法测定各组大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性,同时采用实时定量PCR(real-time PCR)观察肾皮质中多巴胺D1受体mRNA表达的变化.结果 大鼠腹腔注射哇巴因3周后,两组血压无显著性差异,但哇巴因组大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性高于对照组(P<0.01),多巴胺D1受体mRNA表达低于对照组(P<0.01).5周后,哇巴因组大鼠血压与对照组相比有显著性差异(P<0.01),哇巴因组大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性进一步增高(P<0.01),多巴胺D1受体mRNA表达进一步减低(P<0.01).结论 长期小剂量外周注射哇巴因可使SD大鼠血压持续升高,这一作用与肾近曲小管Na+-K+-ATP酶活性增加引起水钠潴留有关,多巴胺D1受体可能参与了这一过程.
关键词： Na+-K+-ATP酶活性 多巴胺D1受体 哇巴因 高血压 钠转运
